Симптомы и лечение эндокринной артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия (АГ, гипертония, гипертоническая болезнь) — стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт. ст. и выше.

Наиболее распространена первичная гипертензия— стойкое повышение артериального давления (АД), не связанное с нарушением работы органов. Диагноз первичной гипертензии ставится на основании исключения всех вторичных гипертензий.

Вторичная гипертензия — повышение артериального давления, в основе которого лежит патология того, или иного органа, или системы организма. Причины вторичной гипертензии условно делятся на почечные и эндокринные.

При почечной гипертензии происходит сужение просвета почечных артерий из-за чего в почки поступает недостаточное количество крови. В ответ на это почками синтезируются вещества, повышающие артериальное давление. Заболевания, которые могут привести к почечной гипертензии — это хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, врожденное сужение почечной артерии. Для исключения или подтверждения почечной гипертензии пациенту назначают исследование — общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко,анализ мочи по Зимницкому, анализ крови на мочевину, креатинин.

Повышение давления, связанное с гормонами — это эндокринная гипертензия. При этой патологии повышенное давление и гормоны неразрывно связаны. В основе гипертензии — одно из заболеваний эндокринных органов (щитовидной и околощитовидных желез, надпочечников, гипофиза). В данной статье будут подробно рассмотрены причины эндокринной гипертензии.

Гормональные причины повышенного давления:

• Гиперпаратиреоз.
• Гипотиреоз.
• Тиреотоксикоз.
• Акромегалия.
• Феохромоцитома.
• Первичный гиперальдостеронизм.
• Гиперкортицизм

Классификация вторичной артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия при хронических заболеваниях почек:

• хронический гломерулонефрит;
• хронический пиелонефрит;
• диабетическая нефропатия;
• аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек;
• поражение почек при системных васкулитах;
• амилоидоз почек;
• туберкулез почек;
• опухоли и травмы почек;
• нефропатия беременных (первичная и вторичная);
• врожденные аномалии числа, позиции, формы почек: гипоплазия, удвоение, дистопия почек, гидронефроз, подковообразная почка. Вазоренальная АГ:
• атеросклероз почечных артерий;
• фибромышечная дисплазия почечных артерий;
• неспецифический аортоартериит;
• гематомы и опухоли, сдавливающие почечные артерии;
• врожденная патология: атрезия и гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артериовенозные фистулы, аневризмы.

Эндокринная АГ:

• поражение коры надпочечников: гиперсекреция минералокортикоидов (альдостерома надпочечника, гиперплазия коры надпочечников на фоне гиперальдостеронизма, семейные формы гиперальдостеронизма); гиперсекреция глюкокортикоидов (синдром Кушинга);
• поражение мозгового вещества надпочечников и параганглий: гиперсекреция катехоламинов (феохромоцитома, параганглиома);
• нарушение функции щитовидной железы: гипотиреоз; гипертиреоз;
• гиперпаратиреоз;
• поражение гипофиза: болезнь Кушинга; акромегалия.

Артериальная гипертензия, обусловленная поражением крупных артериальных сосудов:

• атеросклероз;
• коарктация аорты;
• стенозирующее поражение аорты и брахиоцефальных артерий при неспецифическом аортоартериите.

Центрогенные АГ:

• при органических поражениях центральной нервной системы, повышении внутричерепного давления: опухоли, травмы, энцефалит, полиомиелит, очаговые ишемические поражения;
• при синдроме ночного апноэ;
• интоксикация свинцом;
• острая порфирия.

Артериальная гипертензия, вызванная лекарственными средствами и экзогенными веществами:

• гормональные противозачаточные средства;
• кортикостероиды;
• симпатомиметики;
• минералокортикоиды;
• кокаин;
• пищевые продукты, содержащие тирамин или ингибиторы моноаминооксидазы;
• нестероидные противовоспалительные средства;
• циклоспорин;
• эритропоэтин.

Для диагностики вторичных форм АГ принципиально важно провести детальное обследование больного, начиная с рутинных методов: опроса, осмотра, лабораторной диагностики, и вплоть до выполнения сложных инструментальных исследований.

Эндокринная АГ составляет от 3 до 5% вторичных форм АГ у пациентов с эндокринопатиями. К наиболее распространенным причинам эндокринной АГ относят нарушение секреции (чаще гиперсекреция) минералокортикоидов (первичный гиперальдостеронизм), катехоламинов (феохромоцитома), гормонов щитовидной железы (болезнь Грейвса, гипотиреоз) и глюкокортикоидов (синдром Кушинга).

Врач должен исключить у пациента с АГ симптомы и признаки синдрома Кушинга, гипер- или гипотиреоза, акромегалии, феохромоцитомы и др.

У молодых пациентов с АГ, резистентной к многокомпонентной антигипертензивной терапии (более 3 гипотензивных средств), необходимо исключить вторичную причину заболевания. Распространенность резистентной АГ очень высокая от 48 до 53%. Как только установлен диагноз вторичной АГ, появляется возможность назначения патогенетической терапии, а в некоторых случаях к выздоровлению либо отсутствию потребности в пожизненном лечении может привести хирургическое вмешательство.

Давление при тиреотоксикозе

Медики и ученые выделяют такие факторы-провокаторы артериальной гипертензии тиреотоксического генеза:

• Токсический диффузный зоб. Он появляется на фоне генетических патологий, аутоиммунных заболеваний и радиоактивного влияния.
• Аденома гипофиза. При ней выделяется избыточное количество тиреотропного гормона, стимулирующего функцию щитовидной железы, которая начинает гиперпродукцию Т4, Т3.
• Злокачественное новообразование щитовидки. Возникает первичная гиперфункция и концентрация тиреоидных гормонов в крови повышается.
• Чрезмерное введение в организм гормональных препаратов, преследующих цель заместительной терапии после резекции железы.
• Аномалии рецепторных комплексов, реагирующих на гормональные молекулы.

Из-за гормонов растет сердечный выброс, а это становится причиной повышающегося АД.
Патофизиологический механизм возникновения одного заболевания на фоне другого заключается в свойствах гормональных молекул, синтезируемых щитовидной железой. Т3, Т4 оказывают на миокард кардиотонический эффект, увеличивая минутный сердечный выброс. Гормонам удается достичь этого благодаря стимуляции тахикардии и увеличения объема, выбрасываемой в большой круг кровообращения, крови.

Если же первичной причиной было нарушение эндокринной функции гипоталамо-гипофизарной системы, патофизиологический механизм развивается по альтернативному пути. После роста концентрации в корови антидиуретического и адренокортикотропного гормонов активируется обратное всасывание в почечных канальцах жидкости. Растет ОЦК, появляется гиперволемия и давление повышается.

Терапия тиреотоксикоза проводится по схеме. Применяются антитиреоидные лекарственные препараты, снижающие уровень гормонов в крови. В схему включают медикаментозные средства с содержанием йода. Пациенту рекомендуется принимать гипотензивные медикаменты для снижения давления. В тяжелых случаях показано оперативное вмешательство с удалением части или всей щитовидной железы.

• 1 Причины и симптомы 1.1 Клиническая картина 1.1.1 Влияние гормонов на давление

Щитовидная железа — важнейший орган эндокринной системы. Избыток вырабатываемых ею гормонов называется тиреотоксикоз. Давление при тиреотоксикозе повышается (пульсовое и систолическое). Заболевание опасно осложнениями в виде тиреотоксического криза, который может привести к смерти. Потому важно пройти обследования на начальных этапах и неукоснительно соблюдать назначения врача.

Причины и симптомы

Тиреотоксикоз (еще название гипертериоз) возникает вследствие избытка гормонов тироксина и трийодтиронина. Такая патология — это совокупность заболеваний, вызывающих дисфункцию щитовидной железы. Различают 3 формы синдрома:

• Первичный. Связан с гиперфункцией щитовидной железы.
• Вторичный. Связан с выработкой гормонов гипофиза.
• Третичный. Дисфункция гипоталамуса — группы клеток отвечающего за нейроэндокринную работу мозга и гомеостаз организма.

Первичный гиперальдостеронизм

Среди больных АГ распространенность первичного гиперальдостеронизма составляет около 6%, причем гипокалиемия (то есть «классический» вариант первичного гиперальдостеронизма) имеется лишь у 41% обследованных. Тяжелая гипокалиемия сопровождается полиурией, миопатией и аритмиями. Распространенность первичного гиперальдостеронизма у больных с умеренной и выраженной АГ без гипокалиемии оценивается в 3%, а у больных с резистентной АГ колеблется от 11 до 23%. У больных с инциденталомой надпочечника и АГ этот показатель не превышает 2%. У 16% пациентов с первичным гиперальдостеронизмом диагностируют кардио- и цереброваскулярные сопутствующие заболевания.

Таким образом, скрининг на предмет выявления первичного гиперальдостеронизма целесообразен у пациентов с резистентной АГ, с гипокалиемией, с АГ и с отягощенным семейным анамнезом по манифестации гипертензии или острого нарушения мозгового кровообращения / острой ишемии миокарда в молодом возрасте, а также у пациентов с АГ и инциденталомой надпочечника.

Первичный гиперальдостеронизм может быть спорадическим или генетически обусловленным заболеванием. Ранее считалось, что большинство случаев спорадического первичного гиперальдостеронизма составляет продуцирующая альдостерон надпочечниковая аденома (альдостерома). Однако, согласно результатам последних исследований, наиболее распространена двусторонняя гиперплазия.

При этой форме спорадического (идиопатического) первичного гиперальдостеронизма требуется терапия антагонистами альдостерона, а не адреналэктомия. Для дифференциальной диагностики этих форм следует провести сравнительный селективный забор крови из надпочечниковых вен. Очень редко первичный гиперальдостеронизм может быть следствием адренокортикального рака или односторонней гиперплазии надпочечников.

Семейный гиперальдостеронизм встречается у 2% пациентов и традиционно разделяется на типы 1 и 2. Семейный гиперальдостеронизм 1-го типа (глюкокортикоид (адренокортикотропный гормон, АКТГ)-зависимый первичный гиперальдостеронизм) заболевание с аутосомно-доминантным вариантом наследования. При нем мутация химерного гена CYP11B1/CYPB2, кодирующего 11-бета-гидроксилазу / альдостеронсинтазу, вызывает эктопическую экспрессию активности альдостеронсинтазы в производящей кортизол пучковой зоне, запуская гиперсекрецию минералокортикоидов, регулирующуюся АКТГ. Гибридный ген идентифицирован на хромосоме 8.

В норме секреция альдостерона стимулируется главным образом гиперкалиемией и ангиотензином. Увеличение серологического калия на 0,1 ммоль/л повышает уровень альдостерона на 35%. При семейном гиперальдостеронизме 1го типа мочевые гибридные стероиды, 18-оксикортизол и 18-гидроксикортизол почти в 20 раз выше, чем при спорадических альдостеромах. Заболевание часто ассоциируется с аневризмой головного мозга и геморрагическим инсультом.

Семейный гиперальдостеронизм 1-го типа диагностируется на основании пробы Лиддла (дексаметазон принимают по 0,5 мг каждые 6 часов в течение 48 часов) при супрессии дексаметазоном альдостерона крови до почти неопределяемых уровней (ниже 4 нг/дл) или генетическим тестированием.

Семейный гиперальдостеронизм 2-го типа, напротив, глюкокортикоид-независимый вариант. В этом случае ответственный ген связан с хромосомой 7p22, но еще не идентифицирован.

Недавно выявлен 3-й тип семейного гиперальдостеронизма, который отличается значительной гиперсекрецией 18-гидроксифлудрокортизона и 18-оксифлудрокортизона (в 10-1000 раз выше, чем у пациентов с другими вариантами первичного гиперальдостеронизма), а также устойчивостью к медикаментозному лечению. Таким пациентам проводят двустороннюю адреналэктомию. Кроме того, у пациентов с семейным гиперальдостеронизмом 3-го типа отмечается парадоксальное повышение альдостерона после приема дексаметазона на фоне атрофии клубочковой зоны, диффузной гиперплазии пучковой зоны и тяжелой АГ с раннего детства (приблизительно с 7 лет).

Первичный гиперальдостеронизм диагностируется на основании исследования альдостерона, активности ренина плазмы (или прямой концентрации ренина) и значения альдостерон-ренинового соотношения (АРС). При АРС более 30 (нг/дл: нг/мл/ч) с сопутствующим альдостероном более 20 нг/дл чувствительность в отношении первичного гиперальдостеронизма составляет 90%, а специфичность 91%. Для дифференциальной диагностики низкорениновой АГ от первичного гиперальдостеронизма ориентируются на уровень альдостерона (не менее 15 нг/дл при первичном гиперальдостеронизме).

Поскольку гипокалиемия уменьшает секрецию альдостерона, она должна быть скорректирована до исследования АРС. Кроме того, если пациент принимает ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, антагонисты рецептора ангиотензина, блокаторы кальциевых каналов, мочегонные препараты, то есть средства, которые увеличивают активность ренина плазмы и снижают АРС (ложноотрицательный результат), то при подавленном уровне ренина и повышенном уровне альдостерона диагноз первичного гиперальдостеронизма наиболее вероятен.

Обычно рекомендуется отмена бета-блокаторов, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, антагонистов рецептора ангиотензина, ингибиторов ренина, блокаторов кальциевых каналов дигидропиридинового ряда и центральных альфа-2-агонистов приблизительно за 2 недели до исследования, а спиронолактона, эплеренона, амилорида, триамтерена и петлевых диуретиков за 4 недели. Однако часто это невозможно выполнить в клинической практике.

После определения диагностически значимого уровня АРС проводятся подтверждающие тесты: проба с флудрокортизоном, с солевой и водной нагрузкой, с каптоприлом, редко «маршевая» проба.

Чтобы клинически определить двусторонний или односторонний патологический процесс, одной компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии бывает недостаточно. В таком случае проводят сравнительный селективный забор крови из надпочечниковых вен с введением (или без) АКТГ для уточнения латерализации процесса. Сравнительный селективный забор крови из надпочечниковых вен и данные компьютерной или магнитно-резонансной томографии надпочечников определяют одностороннее поражение в 60,5 и 56% случаев соответственно, но только в 37% (!) случаев пораженная сторона была одинаковой.

При альдостероме показано оперативное лечение. Почти у всех пациентов улучшается течение АГ, а у 60% пациентов и вовсе не требуется антигипертензивная терапия. Конечно, результат зависит от различных факторов, включая возраст, продолжительность АГ, наличие почечной недостаточности, использование больше 2 гипотензивных средств в предоперационный период, семейный анамнез и др.

Если пациент отказывается от адреналэктомии или к ней имеются противопоказания, назначается консервативная (медикаментозная) терапия. При двусторонней гиперплазии и до хирургического удаления альдостеромы используют также спиронолактон, эплеренон, амилорид.

Начальная доза спиронолактона составляет 12,5-25 мг в сутки однократно. Необходимо установить минимальную эффективную дозу спиронолактона, постепенно повышая ее до 100 мг в сутки или более. Чтобы избежать необходимости приема более высокой дозы спиронолактона (может сопровождаться побочными эффектами), добавляются небольшие дозы блокатора кальциевых каналов, тиазидного диуретика, триамтерена или амилорида.

Эплеренон новый селективный антагонист минералокортикоидных рецепторов, не обладающий антиандрогенными и прогестагенными свойствами. Антагонистическая активность эплеренона составляет 60% от таковой спиронолактона. В связи с небольшой продолжительностью действия препарата его необходимо принимать несколько раз в сутки, с начальной дозы 25 мг 2 раза в сутки.

В настоящее время исследуются ингибиторы альдостеронсинтазы, у которых нет отрицательных эффектов, свойственных предыдущим препаратам. Артериальное давление может также корректироваться посредством влияния на центральные (мозговые) минералокортикоидные рецепторы.

Лечение гипертиреоза

Как лечить гипертиреоз? Лечение гипертиреоза зависит от этиологии болезни, состояния здоровья и возраста пациента, сопутствующих патологий и заболеваний, особых состояний (беременность и др.).
Тем не менее, стандартная схема лечения тиреотоксикоза включает в себя следующие пункты:

1. Медикаментозная терапия; 2. Радиойодотерапия; 3. Диета; 4. Хирургическое лечение.

Лечение субклинического гипертиреоза при концентрации тиреотропных гормонов (ТТГ)<0,1 мМЕ/л показано только если возраст пациента 65 лет и более, или же в случае наличия сопутствующих заболеваний — сердечно-сосудистой системы, остепороз, а также особых состояний – менопауза.

При концентрации ТТГ 0,1–0,4 мМЕ/л – по показаниям врача.

Важно! Врачи не рекомендуют заниматься самолечением тиреотоксикоза, поскольку применяемые препараты имеют ряд побочных эффектов, противопоказаний и узкую направленность, что при неадекватном применении может привести к усугублению ситуации со здоровьем не только щитовидной железы, но и других органов – печени, сердца и т.д.

1. Медикаментозная (консервативная) терапия гипертиреоза

Цель консервативной терапии – снизить активность выработки щитовидной железой тиреоидных гормонов.

1.1. Тиреостатики

Тиреостатические лекарственные препараты (антитиреоидные средства) – лекарства, которые способствуют понижению активности продукции щитовидной железой тиреоидных гормонов. Ремиссия наступает через 1-2 года, при этом уровень гормонов и размер щитовидной железы нормализуются. При токсическом узловом зобе ремиссия наступает редко, поэтому при данной форме гипертиреоза тиреостатики применяются для подготовке к хирургическому лечению или перед радиойодотерапией (131I-терапии).

Тиамазол («Тиамазол», «Тирозол», «Мерказолил», «Метимазол») — антитиреоидное средство, обладающее свойствами блокирования пероксидазы щитовидки, снижения активности инкреции тироксина и угнетения процессов накопления йода в организме, который в свою очередь участвует в выработке щитовидной железой гормонов Т3 и Т4. Кроме того, при применении препаратов на основе тиамазола ускоряется выведение из щитовидки йодидов, понижаются основные обменные процессы, ускоряется выведение гипофизом тиреотропного гормона, и в то же самое время может наблюдаться некоторое увеличение щитовидной железы в размерах (гиперплазия).

Читать также Радикулит – симптомы, причины, виды и лечение радикулита

Пропилтиоурацил («Пропицил») — антитиреоидное средство, обладающее свойствами блокирования пероксидазы, снижения активности превращения ионизированного йода в его элементарную (активную) форму, нарушения йодирования молекул тиреоглобулина. Пропилтиоурацил также притормаживает периферическое преобразование тетрайодтиронина (T4) в трийодтиронин (T3, тироксин), однако, в ответную реакцию на снижение концентрации гормонов щитовидки в крови, гипофиз повышает секрецию тиреотропного гормона, из-за чего щитовидная железа увеличивается в размерах (зобогенный эффект). Пропилтиоурацил обладает сильным токсическим действием на печень, поэтому его применение целесообразно лишь в особых случаях, например – при тиреотоксическом кризе и др., под контролем врача.

Лечение тяжелого гипертиреоза может включать в себя высокие дозы пропилтиоурацила в сочетании с дексаметазоном (глюкокортикоид), что еще сильнее угнетает активность преобразования T4 в T3, тем самым облегчая течение болезни.

1.2. β-адреноблокаторы

Бета-адреноблокарторы – группа лекарственных препаратов, обладающих свойством блокировать в организме бета-адренорецепторы. Применяются преимущественно при наличии таких симптомов гипертиреоза, как – тахикардия и другие аритмии, тремор, нарушения деятельности нервной и психической систем, расстройства желудочно-кишечного тракта, потливость, непереносимость тепла и другие признаки тиреотоксикоза, обусловленные адренергической стимуляцией.

Наиболее популярные бета-адреноблокаторы, которые применяются для лечения гипертиреоза – «Атенолол», «Пропранолол», «Метопролол».

В случаях наличия тахикардии и других аритмий, при этом у пациента присутствуют противопоказания к приему β-адреноблокаторов, врач может назначить блокаторы кальциевых каналов – «Верапамил», «Дилтиазем» и другие.

1.3. Йод

Йодсодержащее контрастное вещество («Йогексол», «Иподат натрия», «Йопаноевая кислота») – органический йод, обладает свойством угнетения процессов преобразования гормонов Т4 в Т3, а также высвобождением из него неорганического йода и соответственно снижением синтеза Т4 и Т3 из щитовидки. Применяется преимущественно при лечении тиреотоксического криза.

«Йодид калия» — неорганический йод, способствует уменьшению синтеза гормонов щитовидной железы. Применяется при тиреотоксическом кризе, а также при подготовке к операции. Противопоказан при тиреотоксикозе, обусловленным повышенным содержанием в организме йода, а также при плановом лечении радиоактивным йодом. Применяется в виде раствора Люголя (8 мг в 1 капле) или насыщенном растворе йодида калия (50 мг в 1 капле). Применяется кратковременно, в частности, при противопоказаниях к приему тиреостатиков.

1.4. Другие лекарственные препараты

Глюкокортикостероиды (ГК — «Дексаметазон», «Гидрокортизон») – гормоны, угнетающие конверсию Т4 в Т3, которые применяются в случаях, где необходимо быстро снизить концентрацию гормонов щитовидки в кротчайшие сроки. Эффективность повышается при одновременном применении ГК с тиреостатиками и неорганическим йодом.

Перхлорат натрия – обладает свойством угнетать транспорт йода в щитовидку. Применяется кратковременно (до 3-4х недель), часто при йод-индуцированном тиретоксикозе, т.к. имеет много побочных действий, самое тяжелое из которых – повреждение костного мозга.

Карбонат лития – обладает свойством угнетать протеолизу тиреоглобулина, за счет чего снижается выделение гормонов щитовидной железы.

Антибиотики – применяются при подозрении на наличие в организме бактериальной инфекции. До получения результатов бакпосева, антибиотик назначается эмпирически.

Для снижения температуры тела применяются компрессы, «Парацетамол» и другие НПВП. Салицилаты строго противопоказаны.

Для купирования расстройства нервной системы врач может назначить седативные или противосудорожные лекарственные препараты.

Радиойодотерапия

В некоторых крупных странах, таких как США все большую популярность набирает лечение гипертиреоза радиоактивным йодидом натрия (131I, радио-йод). Данный метод лечения подходит как при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб), так и при токсическом угловом зобе. Противопоказаниями к применению радиойода является – беременность, период кормления грудью, рак щитовидной железы на фоне гипертиреоза, средняя или тяжелая офтальмопатия. Некоторые специалисты говорят об увеличении частоты развития рака щитовидной железы, злокачественных опухолей в других органах, лейкоза и других форм рака, в то время как другие считают такие сведения недоказанными.

Стандартная дозировка радиойодотерапии составляет – 8-15 мКи. Однако, многие врачи рассчитывают дозировку в зависимости от размера щитовидной железы и количества поглощенного ею 131I за 24 часа.

Во многих случаях, после лечения тиреотоксикоза с помощью радиойода через несколько месяцев или лет появляется гипотиреоз (недостаточное количество в организме гормонов Т3 и Т4), лечение которого обычно проводится с помощью заместительной терапией, подразумевающей под собой пожизненный прием тиреоидных гормонов.

Радиойодотерапия представляет собой принятие пациентом капсулы или водного раствора с 131I, которые не имеют ни вкуса, ни запаха, после чего радиойод, с током крови попадает в гиперактивные клетки щитовидной железы и накапливаясь, начинает их разрушать. Лечение радийодом проводится в сочетании с консервативной терапией. При отсутствии необходимого эффекта, курс лечения 131I может быть проведен повторно.

131I испускает β- и γ-излучение, с длиной волны около 2 мм, при этом клетки щитовидной железы повреждаются необратимо. Остаток радийода выводится достаточно быстро, с мочой.

Читать также Артериальная гипертензия (Гипертония). Причины, симптомы и лечение гипертонии

Диета при гипертиреозе

Диета при гипертиреозе направлена на поддержание организма во время болезни, исключения нагрузки на организм и скорейшее выздоровление.

Особенности диеты:

• Пища должна быть богата на белок (40% растительного и 60% животного происхождения) и легкоусвояемые жиры;
• Нужно предотвратить потери кальция (Са) и фосфора (Р);
• Делать акцент на употреблении продуктов, обогащенных витаминами и минералами.

Что можно есть при гипертиреозе: молочную продукцию, нежирные сорта мяса и пресноводной рыбы (курица, говядина, судак, лещ, щука), нежирные супы и бульоны, хлеб и выпечку (без жирных кремов), любые овощи и фрукты (за исключением тех, которые повышают метеоризм, вызывают запоры или диарею), яйца, напитки (слабо заваренный зеленый или черный чай, кисели, компот, отвар из сухофруктов), в качестве подсластителя лучше использовать мёд.

Феохромоцитома

В большинстве случаев феохромоцитома редкая нейроэндокринная опухоль из хромаффинной ткани, секретирующая адреналин и норадреналин, является опухолью спорадической. Наследственная причина хромаффинных опухолей выявляется более чем у 30-40% больных. Множественная эндокринная неоплазия 1-го и 2-го типов, болезнь Гиппеля – Линдау, нейрофиброматоз 1-го типа, семейные параганглиомы наиболее изученные семейные синдромы. Учитывая тяжелые заболевания, ассоциирующиеся с этими синдромами, у пациентов из группы риска необходимо проводить генетическое тестирование.

Приблизительно у 15% пациентов феохромоцитома не проявляется клиническими симптомами. Артериальная гипертензия может быть пароксизмальной почти у половины пациентов с феохромоцитомой. Большинство пациентов с феохромоцитомой имеют специфические признаки заболевания: головные боли, эпизоды тревоги, паники и учащенного сердцебиения, профузное потоотделение. У пациента с АГ триада признаков головная боль, учащенное сердцебиение и профузное потоотделение имеет чувствительность 91% и специфичность 94% для феохромоцитомы.

Диагноз устанавливается исследованием свободных плазменных или фракционированных мочевых уровней метанефрина и норметанефрина. При сомнительных результатах возможно исследование плазменного хромогранина A или проведение пробы с клонидином. Чувствительность комбинации результатов плазменного хромогранина A и мочевых катехоламинов для феохромоцитомы достигает почти 100%. В редких случаях феохромоцитома продуцирует большое количество дофамина.

Приблизительно 35% вненадпочечниковых и 10% надпочечниковых феохромоцитом являются злокачественными. Риск злокачественного потенциала значительно увеличивается при мутации в гене SDHB. Именно поэтому для таких опухолей предлагается открытая адреналэктомия, а не лапароскопический доступ.

Компьютерная или магнитно-резонансная томография визуализируют опухоль в 95% случаев. Для злокачественной феохромоцитомы позитронно-эмиссионная томография 18F-фтордопамином имеет больше преимуществ, чем сцинтиграфия с 123I-метайодбензилгуанидином или 131I-метайодбензилгуанидином. Для пациентов с параганглиомами головы и шеи хорошо зарекомендовала себя сцинтиграфия с 111In-октреотидом.

Без малого 50% пациентов со злокачественной феохромоцитомой отвечают на терапию 131I-метайодбензилгуанидином частичной ремиссией или по крайней мере стабилизацией. Химиотерапия обычно применяется согласно так называемому протоколу Авербуха. Для некоторых пациентов возможно использование ингибиторов тирозинкиназы.

Симптомы болезни

Вторичная гипертензия по отношению к эндокринным нарушениям не обязательно проявляется объективными симптомами, она нередко диагностируется случайно. Неспецифический признак – головная боль и ряд разнородных проявлений.

Эндокринная гипертензия подозревается в следующих случаях:

• резистентность к лечению;
• проявление заболевания в молодом возрасте;
• внезапное ухудшение состояния;
• внезапное начало тяжелой формы;
• типичная клиника и лабораторные признаки вторичной гипертензивной болезни.

Врожденная дисфункция коры надпочечников: дефицит 11-бета-гидроксилазы

Артериальная гипертензия может быть одним из клинических симптомов врожденной дисфункции коры надпочечников, около 5% случаев которой являются следствием дефицита 11-бета-гидроксилазы. Этот фермент ответственен за преобразование дезоксикортикостерона в кортикостерон (предшественник альдостерона) и 11-дезоксикортизола в кортизол.

До ⅔ пациентов имеют низкорениновую АГ с низким уровнем альдостерона вследствие накопления 11-дезоксикортизола и дезоксикортикостерона. Поскольку уровень АКТГ повышен, соответственно, повышается уровень 17-ОН-прогестерона и андростендиона, увеличивается секреция андрогенов, что приводит к пренатальной вирилизации и псевдогермафродитизму у девочек. Для мальчиков характерно раннее начало пубертата.

Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу наследования. Ответственный ген CYP11B1 располагается на хромосоме 8. У этих пациентов глюкокортикоидная терапия обычно корректирует АГ.

Врожденная дисфункция коры надпочечников: дефицит 17-альфагидроксилазы

Этот редкий синдром характеризуется дефицитом кортизола, альдостерона и надпочечниковых андрогенов. Повышенный уровень АКТГ стимулирует гиперсекрецию дезоксикортикостерона, 18-гидроксикортикостерона и кортикостерона с развитием АГ, гипокалиемии, гипоальдостеронизма и гипоренинемии, псевдогермафродитизма у мальчиков и первичной аменореи у девочек. Уровень 17-гидроксипрогестерона снижен. Артериальное давление корректируется глюкокортикоидной терапией. Ответственный ген цитохрома P450C17 располагается на хромосоме 10q24.

Синдром мнимого избытка минералокортикоидов

Низкорениновая АГ на фоне гипоальдостеронизма и гипокалиемии может иметь различные варианты течения заболевания. Один из них синдром мнимого избытка минералокортикоидов, имеет аутосомно-рецессивный тип наследования, вызван дефицитом 11-бета-гидроксистероиддегидрогеназы 2-го типа (11PHSD2).

В 1977 г. M.I. New и соавт. впервые описали этот синдром, а в 1995 г. R.C. Wilson и соавт. определили мутацию в гене 11β-HSD2, расположенном на хромосоме 16q22. Фермент 11β-HSD2 экспрессируется минералокортикоидными рецепторами в почках и преобразует кортизол в кортизон. Он не обладает минералокортикоидной активностью, то есть не связывается с минералокортикоидными рецепторами, а кортизол и альдостерон, напротив, связываются, причем с равной аффинностью. Но в норме циркулирующие концентрации кортизола в 100-1000 раз выше, чем альдостерона. В условиях, когда фермент 11β-HSD2 дефектный, кортизола еще больше.

Заболевание может быть как генетически обусловленным, так и спорадическим. При спорадическом варианте дефицит 11β-HSD2 обусловлен ингибирующим действием глицирризиновой кислоты, которая может встречаться в лакрице и жевательном табаке.

У детей синдром мнимого избытка минералокортикоидов часто ассоциируется с задержкой роста, АГ, гипокалиемией, нефрогенным несахарным диабетом и нефрокальцинозом. Сниженная активность фермента может играть роль в патогенезе преэклампсии. Диагноз устанавливается путем исследования соотношения свободных неконъюгированных стероидов в моче (свободный кортизол / свободный кортизон более 0,5) и/или метаболитов стероидов (тетрагидрокортизол + аллотетрагидрокортизол / тетрагидрокортизон). Пациентам назначают спиронолактон, эплеренон, триамтерен или амилорид.

Синдром Лиддла

В 1963 г. G.W. Liddle впервые описал пациентов с тяжелой АГ, гипокалиемией и метаболическим алкалозом на фоне гипоальдостеронемии и гипоренинемии. Пациентам назначают строгую бессолевую диету и триамтерен, спиронолактон неэффективен. Это заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Ген, расположенный на хромосоме 16p13, кодирует бета- или гамма-субъединицу натриевых эпителиальных каналов почек. Мутация гена приводит к гиперактивации всасывания натрия в почках и последующей гиперволемии. Соотношение кортизона / кортизола в суточной моче в пределах нормы.

Псевдогипоальдостеронизм 2-го типа

Синдром Гордона, или псевдогипоальдостеронизм 2-го типа, редкое заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования (хромосомы 1, 12 и 17), вызванное нарушениями работы амилорид-чувствительных натриевых каналов в дистальных почечных трубочках и проявляющееся низкорениновой АГ, гиперкалиемией, метаболическим ацидозом, низким или нормальным уровнем альдостерона.

Артериальная гипертензия развивается вследствие увеличенной почечной натриевой реабсорбции, а гиперкалиемия в результате снижения почечной экскреции калия, как при гипоальдостеронизме. Лечение заключается во введении хлорида натрия вместо бикарбоната натрия и в назначении тиазидов, которые ингибируют реабсорбцию натрия в дистальном нефроне. Рекомендуется строгое ограничение соли. Мутации были идентифицированы в генах киназ семейства WNK WNK1 и WNK4 на хромосомах 12 и 17 соответственно.

Инсулинорезистентность

Метаболический синдром характеризуется АГ, висцеральным ожирением, дислипидемией и инсулинорезистентностью. По меньшей мере 24% взрослых соответствуют критериям метаболического синдрома, а для пациентов старше 50 лет эта доля еще больше.

Инсулинорезистентность ассоциируется с АГ и вызывает сосудистую дисфункцию. Избыток веса повышает риск АГ на 70%, увеличивает риск терминальной стадии почечной недостаточности. Инсулин, в чувствительных к нему тканях, может непосредственно стимулировать кальциевые каналы, что влечет выведение кальция из клетки.

В адипоците повышенные цитозольные концентрации кальция индуцируют инсулинорезистентность. В клетке, резистентной к инсулину, снижен выход кальция из клетки. Такие сосудистые гладкомышечные клетки более активно отвечают на вазоконстрикторы и таким образом приводят к повышению артериального давления. Наряду с этим при инсулинорезистентности отмечена задержка натрия в организме и гиперактивация адренергической нервной системы.

При ожирении высокий уровень адипокинов (биоактивные пептиды, секретирующиеся жировой тканью) дополнительно стимулирует инсулинорезистентность, нарушает липидный обмен и ухудшает течение АГ.

Общие принципы диагностики и лечения

При подозрении на данное заболевание обязательно изучаются маркеры эндокринных артериальных гипертензий. Диагностика патологического процесса состоит из проведения ряда исследовательских мероприятий:

1. Клинический анализ крови;
2. Биохимический анализ крови;
3. МРТ гипофиза и надпочечников;
4. КТ гипофиза и надпочечников;
5. Анализ крови на углеводный обмен;
6. Анализ мочи на содержание гормонов и продуктов их распада.

По усмотрению врача могут проводиться и другие диагностические процедуры, помогающие оценить текущее состояние внутренних органов, которые могли пострадать от эндокринной артериальной гипертензии.

Медикаментозное лечение

Эндокринная АГ, которая пагубно сказывается на состоянии артерий и внутренних органов, требует медикаментозного лечения. Гипертоническая болезнь такого типа подавляется при помощи разных групп лекарственных препаратов. При их подборе учитываются некоторые нюансы:

1. Возраст больного;
2. Общее самочувствие;
3. Болезни, которые повлияли на повышение артериального давления;
4. Осложнения;
5. Прогноз лечения.

Гиперпаратиреоз

Пациенты с тяжелой АГ обычно отличаются повышенной экскрецией кальция по сравнению с пациентами без гипертензии, вследствие чего гиперсекретируется парат-гормон. Кратковременное повышение парат-гормона и кальция оказывает сосудорасширяющее действие, однако хронический гиперпаратиреоз и гиперкальциемия сопровождаются АГ с развитием эндотелиальной дисфункции.

У больных с первичным гиперпаратиреозом АГ наблюдается в 40% случаев. Для коррекции артериального давления может потребоваться многокомпонентная антигипертензивная терапия. После паратиреоидэктомии возможно уменьшение количества и дозы гипотензивных препаратов или их полная отмена. При синдромах множественной эндокринной неоплазии АГ у больных с гиперпаратиреозом может быть связана с наличием феохромоцитомы.

Причины гипертиреоза

Наиболее частыми причинами гипертиреоза являются:
Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, болезнь Перри) – заболевание щитовидой железы аутоиммунной природы, характеризующееся повышенной выработкой диффузной тканью щитовидки тиреоидных гормонов и увеличением данного органа в размерах. Механизм развития болезни – выработка антител против рецепторов тиреотропных гормонов гипофиза.

Узловой токсический зоб (болезнь Пламмера, токсическая аденома щитовидной железы) – опухоль щитовидной железы доброкачественного характера, при которой тиреоидные гормоны вырабатываются автономно, т.е. без контроля гипофиза.

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) – острое вирусное воспалительное заболевание щитовидной железы, характеризующееся деструкцией тиреоцитов (фолликулярных клеток щитовидки), из-за чего в кровь поступает избыточное количество трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Заболевание несет в себе временный характер (от 1 до нескольких месяцев) и относительно легкое течение.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото) – аутоиммунное хроническое заболевание щитовидной железы воспалительного характера, сопровождающееся постепенным повреждением и разрушением фолликул и фолликулярных клеток (тиреоцитов) щитовидки. Течение обычно бессимптомное, отмечается лишь увеличение железы в размерах.

Опухоль гипофиза – доброкачественная или злокачественная опухоль гипофиза при водит в свою очередь к нарушениям в работе щитовидной железы. Это связано с тем, что гипофиз также является железой, выполняющей роль регулирования всех других желез эндокринной системы.

Другие причины гипертиреоза

• Бесконтрольный прием лекарственный препаратов на основе тиреоидных гормонов;
• Аутоиммунные заболевания организма;
• Травмирование щитовидной железы или гипофиза;
• Струма яичника;
• Передозировка организма йодом.
• Неблагоприятные факторы для развития тиреотоксического криза
• Наличие инфекционных заболеваний;
• Стрессы;
• Большие физические нагрузки на организм.

Гиперкортицизм

Пациенты с синдромом Кушинга часто жалуются на изменение внешности, увеличение веса, повышение гликемии, бессонницу, депрессию, слабость, угревую сыпь, экхимозы и гирсутизм (у женщин).

Артериальная гипертензия ассоциируется с гиперкортицизмом приблизительно в 80% случаев у взрослых и в 50% наблюдений у детей. У 30% пациентов после оперативного лечения АГ не регрессирует. У большинства детей нормализация артериального давления происходит в течение года, зависит от степени и продолжительности предоперационной гиперкортизолемии. При синдроме Кушинга уровни ренина и дезоксикортикостерона обычно нормальны, тогда как при АКТГ-эктопическом синдроме наблюдается гипокалиемия, что ведет к снижению уровня ренина и увеличению дезоксикортикостерона.

Есть несколько механизмов повышения артериального давления при синдроме Кушинга: увеличение производства печенью ангиотензиногена и нагрузки на сердце глюкокортикоидами, уменьшение производства простагландинов вследствие ингибирования фосфолипазы A, повышение инсулинорезистентности, гиперактивация 11β-HSD и стимуляция минералокортикоидных рецепторов.

Диагностика синдрома Кушинга включает в себя исследование суточной экскреции свободного кортизола с мочой, ночной тест с 1 мг дексаметазона, исследование ночной слюны на кортизол, определение суточного ритма секреции кортизола и другие тесты.

Лечение оперативное удаление кортикостеромы или кортикотропиномы либо АКТГ-секретирующей опухоли. Гипокалиемия обычно корректируется антагонистами минералокортикоидных рецепторов.

Эндокринные симптоматические гипертензии

Артериальная гипертензия – это стабильно повышенные показатели давления на уровне 140/90 мм рт. ст. По статистике, 80-90% больных имеют первичную (эссенциальную) гипертензию, остальные 5-10% – вторичную (симптоматическую).

В основе симптоматических артериальных гипертензий заложены заболевания различных внутренних органов, которые даже косвенно могут влиять на уровень артериального давления.

В такой ситуации гипертензия не является отдельным заболеванием, а лишь выраженной симптоматикой другой патологии.

Симптоматические гипертензии делятся на 4 основных типа: почечные, гемодинамические, центральные и эндокринные.

При развитии эндокринных заболеваний меняется количество вырабатываемых гормонов, которые воздействуют на изменение показателей на тонометре.

Часто при заболеваниях эндокринной системы у больного наблюдается не только поднятие кровяного давления, но и гипертонические кризы, которые очень опасны.

Симптоматическую артериальную гипертензию отличает упорное течение заболевания и резистентность к гипотоническим препаратам. Также она негативно воздействует на органы-мишени: сердце, почки.

Симптоматическая гипертензия обладает рядом отличий:

• Вовлекает возрастную категорию людей до 20 и свыше 60 лет.
• Характерно резкое поднятие кровяного давления и его стойкое закрепление на высоких показателях.
• Интенсивное прогрессирование болезни со злокачественными проявлениями.
• Наступление периодических панических атак.
• Отсутствие положительной реакции на гипотензивные препараты.
• Увеличение нижних показателей при наличии почечной гипертонии.
• Обнаружение в сборе анамнеза причинных патологий.

Отличительная симптоматика способствует установлению рационального диагноза и правильного лечения.

Эндокринные гипертензии могут образовываться на фоне следующих патологий:

• сбои в работе надпочечников (феохромоцитома, синдром Конна);
• избыточное количество тиреоидных гормонов (гипотиреоз, тиреотоксикоз);
• нарушения в работе гипофиза (акромегалия, болезнь Кушинга).

При развитии данных патологий гипертензия выступает симптомом основного заболевания и имеет высокие показатели (от 160/100 мм рт. ст.).

Причины возникновения патологии

Железы внутренних секреций производят гормоны, которые отвечают за поддержания нормального внутреннего состояния организма. Гормоны – это высокоактивные вещества.

Даже минимальный их переизбыток оказывает мощное негативное воздействие на внутренние органы и системы. Среди всех прямых и косвенных функций гормонов, выделяют ответственность за регуляцию уровня кровяного давления.

Эта задача лежит на гормонах надпочечников, тиреоидных гормонах щитовидной железы и гормонах гипофиза.

Гипофиз

Гипофиз располагается в центральной части головного мозга и имеет маленькие размеры (с ноготок мизинца).

В гипофизарные функции входит контроль работы желез внутренней секреции и выработка химических веществ, которые управляют производством вторичных гормонов.

Недостаточная или избыточная производительность гормонов гипофиза может привести к развитию тяжелых заболеваний или негативных симптоматических последствий.

1. При избыточном количестве соматотропного гормона в юном возрасте развивается гигантизм, в зрелом – акромегалия. Результатом его повышения является артериальная гипертензия, при этом давление не понижается обычными гипотензивными препаратами, что дает возможность заболеванию приобрести стойкий характер.
2. Увеличение уровня адренокортикотропного гормона стимулирует возникновение болезни Кушинга, которая проявляется повышенной хрупкостью костей, сахарным диабетом, психоэмоциональными расстройствами и стойким поднятием артериального давления.

Диагностирование и назначение лечебной терапиипатологий гипофиза занимаются в отделе эндокринологии. Самолечение может привести к осложнениям заболевания и ухудшению общего состояния больного.

Надпочечники

Гормоны надпочечников, а именно внутреннего (мозгового) слоя (адреналин и норадреналин) и внешнего (коркового) слоя (глюкокортикоидный и минералокортикостероидный гормоны) создают защитно-приспособительную реакцию сердца и сосудов на влияние внешних негативных факторов.

Адреналин усиливает работу миокарда, минутный объем и частоту пульса, что приводит к увеличению кровяного давления. Норадреналин образовывается на нервных окончаниях и оказывает прямое влияние на тонус сосудов.

При этом норадреналин оказывает более сильный прессорный эффект, чем адреналин. Избыточное выделение норадреналина вызывает быстрое объемное лимитирование кровеносных сосудов, иногда до полного прерывания тока крови.

В результате, как и адреналин, норадреналин повышает уровень кровяного давления, при этом развивается гипертоническая болезнь.

Лишнее выделение гормонов коркового вещества провоцируется избыточным производством адренокортикотропного высокоактивного вещества. Кортикостероиды увеличивают чувствительность стенок сосудов к влиянию на них катехоламинов, что провоцирует ряд сосудистых реакций, среди которых повышение давления играет главную роль.

Минералокортикоиды, а именно альдостерон, оказывают негативное влияние на тонус сосудов. Воздействие альдостерона на кровяное давление обусловлено усилением поглощения натрия в почечных канальцах и увеличением его количества в составе крови. Натрий застаивается в стенках сосудов, провоцируя повышение их тонуса и формирование гипертензивного состояния.

Щитовидная железа

Щитовидной железой синтезируются тиреоидные гормоны, избыточное или недостаточное количество которых влияет на здоровье организма. Воздействие на уровень артериального давления оказывают химически активные вещества: тироксин и трийодтиронин. В норме они повышаются в стрессовых ситуациях, при физических нагрузках и при пониженной температуре окружающей среды.

Если щитовидная железа регулярно производит избыточное количество данных гормонов, развивается болезнь – гипертиреоз. Заболевание провоцирует усиленные сердечные сокращения и сужение просвета артерий, что в результате отображается на уровне артериального давления.

Фоновые заболевания

Основными причинами развития эндокринной симптоматической гипертензии являются: акромегалия, тиреотоксикоз, гиперкортицизм, синдром Конна, феохромоцитома и другие.

Акромегалия

Акромегалия – это сложная патология хронической формы, которая провоцирует развитие опухолей в гипофизе, чем негативно влияет на продуцирование гормона роста.

Любые изменения данного вещества приводят к сбоям минерального обмена в организме, вызывая его повышенную концентрацию в крови. Результатом нарушения работы является задержка жидкости, увеличение объема циркулирующей крови.

Все это влияет на повышение давления и развитие гипертонической болезни.

Определить болезнь помогают типичные для ее развития изменения во внешности больного. У людей, страдающих акромегалией, постепенно появляются такие изменения:

• утолщается кожа мягких тканей и надбровных дуг;
• утолщаются пальцы рук;
• увеличивается размер стоп, губ, носа, языка.

Подобные перемены происходят в течение длительного времени. Сравнивание старых и новых фотографий помогает определить заболевание.

Если в комплексе с вышеперечисленными клиническими наблюдениями выявляется гипертензия, то диагноз акромегалии полностью подтверждается.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это избыток тиреоидных гормонов в крови. Данное химическое вещество влияет на работу сердечно-сосудистой системы. Под воздействием гормонов выражаются такие симптомы:

• учащенное сердцебиение;
• увеличение сердечного выброса;
• сужение просвета сосудов.

Эти проявления провоцируют возникновение стойкой артериальной гипертензии.

Вследствие данной причины гипертонии, у больного наблюдается повышенная нервозность и раздражительность, сонливость, потливость, бессонница, дрожь в пальцах рук.

Болезнь Кушинга

Болезнь Кушинга вызывает первичное поражение гипофиза, а синдром – опухоль коры надпочечников. Вследствие болезни вырабатывается избыточная секреция кортизола, что активирует симпатический отдел автономной нервной системы и провоцирует развитие артериальной гипертензии.

Если эндокринная гипертензия развилась на фоне болезни Кушинга, у больного будут наблюдаться типичные симптомы:

• потеря объективного восприятия окружающей среды;
• помутнение глазных хрусталиков;
• ожирение в области талии, шеи, лица, с типичными растяжками на коже;
• избыточный рост волос у женщин по андрогенному типу мужчин;
• слабость в мышцах;
• скопление крови между слоями тканей;
• уменьшение плотности костей;
• сбои в менструальном цикле у женщин;
• сахарный диабет.

Также симптоматика заболевания несет негативные перемены во внешности больного. Лицо становится лунообразным, с багровым румянцем и выраженной монголоидностью.

Синдром Конна

Первичный гиперальдостеронизм, или синдром Конна, появляется вследствие повышенного количества альдостерона (солезадерживающий гормон) в коре надпочечников. Избыточное производство его приводит к нарушению баланса электролитов, с большой потерей калия.

Синдром Конна является самой распространенной причиной возникновения эндокринной артериальной гипертензии. При развитии гипертензивной патологии на фоне первичного гиперальдостеронизма, к основным клиническим проявлениям добавляются:

• мышечная слабость;
• приступообразный паралич ног;
• спазмы конечностей;
• частые позывы к мочеиспусканию с обильными выделениями мочи;
• неугасающее чувство жажды.

Также возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности, инсульта, произвольной остановки миокарда. Давление при данной патологии колеблется в пределах 150/90 – 180/100 мм рт. ст. Повышенные показатели появляются при узловой гиперплазии надпочечников.

Для лечения злокачественных гипертензий проводится хирургическое вмешательство, которое способствует нормализации показателей кровяного давления у 50-70% больных. Перед операцией больной придерживается гипонатриевой диеты, а также осуществляется прием препаратов, блокирующих альдостероновые рецепторы.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – это опухоль, формирование которой проходит вклетках внутреннего слоя надпочечников, где производятся гормоны адреналин и норадреналин (в народе называемые гормонами страха и агрессии).

Они оказывают прессорное действие на сосуды, вследствие чего сужается их просвет и подымается уровень давления.

Следствием выброса в кровяное русло повышенного количества катехоламинов, что характерно при феохромоцитоме, становится резко увеличенное кровяное давление, стойкая гипертензия.

Гипертензивные приступы проходят в тяжелой форме: наблюдаются приступы тахикардии, приступы сопровождаются повышенной пульсацией артерий и экстрасистолией.

В период развития феохромоцитомы у больных наблюдаются периодические гипертонические кризы. Вылечить патологию можно исключительно хирургическим путем.

Перед операционным вмешательством регулируются показатели артериального давления с помощью адреноблокаторов.

Эндокринные артериальные гипертензии обладают отчетливой симптоматической картиной, характерной для действия конкретного гормона. Это помогает определить прямой патогенез заболевания и назначить рациональное лечение.

Источник: https://cardiograf.com/gipertenziya/vidy/jendokrinnye-simptomaticheskie-gipertenzii.html

Резистентность к глюкокортикоидам

Вследствие инактивирующей мутации гена глюкокортикоидного рецептора возникает редкая аутосомно-рецессивная или доминантная патология резистентность к глюкокортикоидам. На фоне увеличения уровня кортизола и АКТГ клинические симптомы синдрома Кушинга не проявляются. Постоянный повышенный уровень АКТГ приводит к гиперсекреции надпочечниковых метаболитов с минералокортикоидной активностью (кортикостерон, дезоксикортикостерон) и, дополнительно, повышенный уровень кортизола стимулирует минералокортикоидные рецепторы, что проявляется АГ.

Стимуляция секреции андрогенов (андростендион, дегидроэпиандростерон, дегидроэпиандростерон сульфат) у женщин приводит к гирсутизму, акне, олигоменореи и бесплодию. У детей наблюдается ложный гермафродитизм и ранний пубертат. У мужчин диагностируется бесплодие и/или олигоспермия. Артериальная гипертензия при этом заболевании контролируется приемом антагонистов минералокортикоидных рецепторов или супрессией секреции АКТГ с дексаметазоном (13 мг в сутки).

Осложнения гипертиреоза

• Анорексия;
• Желтуха;
• Тиреогенный диабет;
• Тиреотоксический мышечный паралич (обратимый);
• Снижение жизненной емкости легких;
• Остеопороз;
• Бесплодие;
• Депрессия;
• Аменорея;
• Тиреотоксический криз (случаи зафиксированы только у женщин) – особое состояние, когда все симптомы тиреотоксикоза многократно усиливаются, появляется лихорадка, что может ввести пациента в кому, а после и к летальному исходу. Другим вариантом течения криза является – полная апатия ко всему, кахексия (сильное истощение организма).

Читать также Хламидиоз – симптомы, причины, лечение и последствия хламидиоза

Тиреотоксикоз

Гипертиреоз увеличивает систолическое артериальное давление вследствие увеличения частоты сердечных сокращений, снижения сосудистого сопротивления и повышения функционального состояния сердца. Почти у трети пациентов с гипертиреозом имеется АГ, которая часто регрессирует после достижения эутиреоза.

На период до достижения эутиреоза, а зачастую и на более длительный срок пациентам с манифестным тиреотоксикозом целесообразно назначение бета-адреноблокаторов. Субклинический гипертиреоз может способствовать левожелудочковой гипертрофии и, таким образом, развитию АГ.

Эндокринная гипертония

Артериальное давления зависит от многих факторов, в том числе от работы надпочечников. Эндокринная гипертония представляет собой повышение АД на фоне нарушения выработки гормонов. Это вторичная форма заболевания, встречается редко, до 1% случаев. Симптомы патологии не отличаются от других видов гипертензиии, что усложняет процесс диагностики. Терапия требует комплексного подхода, при котором акцент делается на устранение основного недуга.

Гипотиреоз

При гипотиреозе ухудшается эндотелиальная функция, увеличивается системное сосудистое сопротивление, внеклеточный объем жидкости и диастолическое артериальное давление. У 32% пациентов заместительная терапия левотироксином приводит к снижению диастолического артериального давления менее 90 мм рт. ст. Имеются положительные корреляции между уровнем тиреотропного гормона и диастолическим артериальным давлением. По поводу связи субклинического гипотиреоза и АГ у специалистов нет единого мнения.

Акромегалия

Распространенность АГ у больных с гиперсекрецией соматотропина составляет приблизительно 46%. Соматотропин обладает антинатрийуретическим свойством, его повышенная секреция приводит к задержке натрия и гиперволемии. Увеличение систолического выброса и высокая частота сердечных сокращений как проявление гиперкинетического синдрома могут вызвать застойную сердечную недостаточность.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система также вовлекается в АГ. Артериальное давление еще больше увеличивается у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе или сахарным диабетом. Течение сопутствующей патологии при акромегалии (АГ, дислипидемия, сахарный диабет и кардиомиопатия) может улучшиться даже при частичном контроле гиперсекреции соматотропина.

Ключевые причины

Артериальные гипертензии в зависимости от этиологии бывают первичными и вторичными. В первом случае речь идет о развитии недуга в результате неизвестных факторов. Вторичные или симптоматические формы заболевания подразумевают образование синдрома на фоне существующего патологического процесса в органах или системах. Артериальное давление повышается в результате нарушения процесса выделения гормонов надпочечниками и щитовидной железой.

Первичный гиперальдостеронизм

Эта форма недуга наблюдается у 0,5% всех пациентов и предусматривает выработку избыточного количества альдостерона. При гиперальдостеронизме первичного типа возникает миалгия, парестезия, полиурия, гипокалиемия. Большая вероятность появления проблем со зрением и концентрацией внимания. В зависимости от этиологии рассматривают несколько форм заболеваний:

• синдром Конна;
• адренокортикальная карцинома;
• гиперплазия надпочечников первичного типа;
• двухсторонняя гиперплазия желез.

Вернуться к оглавлению

Феохромоцитома

Гормональная опухоль, развивающаяся из мозгового вещества надпочечников. Наблюдается патология не более, чем в 0,2% случаев, но отличается большой опасностью для жизни пациента. Симптоматика разнообразная, трудноотличимая от общих признаков гипертонии. К специфическим проявлениям можно отнести гипергликемию.

Гипертензия при феохромоцитоме проявляется по-разному: в 50% случаев симптомы постоянные, диагностируется хроническая форма заболевания. Половина случаев манифестирует приступами, которые длятся до 30 минут. В межкризовый период АД находится на нормальном уровне, может наблюдаться слегка повышенные систолические показатели. Требуется специализированная инструментальная и лабораторная диагностика, по результатам назначается оперативное лечение.

Гипотиреоз и гипертиреоз

Количество выработанных гормонов щитовидной железой влияет на уровень АД и этот фактор может спровоцировать артериальную гипертензию. Гипертиреоз или тиреотоксикоз сопровождаются чрезмерной выработкой гормонов, которые ускоряют метаболические процессы. В результате повышается систолическое давление, а диастолическое остается в норме. При тиреотоксикозе значительно повышается частота сердечных сокращений и количество крови, которая выбрасывается во время систолы.

Гипотиреоз представляет патологию, при которой щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов, в результате уровень диастолического давления растет. Частота сердечных сокращений понижается. Оба состояния требуют срочного комплексного лечения. Диагностика предусматривает обязательное обследование щитовидной железы.

Другие потенциальные эндокринные причины артериальной гипертензии

В ряде исследований показано: дефицит витамина D может быть триггером повышенного сердечно-сосудистого риска и АГ, что сопряжено с инсулинорезистентностью и нарушением работы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Дефицит тестостерона часто выявляется у пациентов с ожирением, сахарным диабетом и/или метаболическим синдромом, включая АГ. Заместительная терапия для некоторых пациентов может быть эффективной не только в отношении снижения либидо, нарушения эрекции, усталости, но также и в отношении метаболического синдрома и АГ.

Приводятся данные о том, что дефицит соматотропина также ассоциируется с АГ, главным образом вследствие избытка массы тела. Таким образом, у пациентов с ожирением наряду с мероприятиями по изменению образа жизни и питания для снижения массы тела может быть рассмотрено временное подключение к терапии соматотропином.

Индивидуальные особенности тканеспецифической чувствительности глюкокортикоидных рецепторов и действия эндогенных глюкокортикоидов могут играть существенную роль в развитии АГ, ожирения, сахарного диабета и требуют дальнейшего изучения.