Почему атеросклеротический кардиосклероз становится причиной смерти

Кардиосклероз – патологическое замещение рабочей мышечной ткани сердца жесткой соединительной тканью, не несущей функциональной нагрузки. Неэластичная замена неспособна к сокращению и проведению импульсов.

В кардиологии заболевание расценивается, как одно из проявлений поражения миокарда, вызванного дефицитом или остановкой кровоснабжения, иначе ишемической болезнью сердца (ИБС). Кардиосклероз классифицируют на четыре разновидности:

• миокардитический кардиосклероз – осложнение воспалений мышечной оболочки сердца (миокардита);
• постинфарктный кардиосклероз – последствия некроза (отмирания) участка миокарда;
• первичный кардиосклероз – результат врожденных патологий внутреннего слоя оболочки стенок миокарда и соединительной ткани;
• атеросклеротический кардиосклероз.

По МКБ-10 заболеванию присвоен код I25.1.

Механизм развития

Атеросклеротический кардиосклероз развивается на фоне коронарного атеросклероза и представляет собой цепочку нарушений, связанных с поражением левой и правой коронарных артерий. Коронарные (другое название венечные) артерии – это единственный источник, обеспечивающий бесперебойную подачу артериальной крови к сердцу.

При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушение гемодинамики (движения крови) и кислородное голодание сердечной мышцы является следствием сужения просвета коронарных артерий. В свою очередь, причиной стеноза (сужения) сосудистого русла выступают патологические отложения холестерина на внутренней стенке артерий (интиме, эндотелии) – атеросклероз.

Холестерин эндогенный, вырабатываемый гепатоцитами (клетками печени), и холестерин экзогенный, поступающий с пищей, необходимы организму:

• в качестве основы для половых и стероидных гормонов;
• как активные участники межнейронных связей головного спинного мозга;
• для правильного липидного обмена, усвоения витамина D и желчных кислот.

При соединении холестерина с белками крови образуются липопротеины (транспортные липиды). В составе липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) преобладает жир. Их задачей является доставка липидов из печени в клетки организма для обеспечения выше перечисленных функций.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) в большей степени состоят из белка. ЛПВП отвечают за своевременное очищение артерий от избытка ЛПНП и ЛПОНП и перемещение их в печень для переработки и выведения. Отлаженный процесс липидного обмена дает сбой при гиперхолестеринемии (увеличении концентрации холестерина в крови за счет повышения ЛПНП-фракции).

Излишки низкоплотных липопротеинов «застревают» в микротрещинах эндотелия. Такое внутрисосудистое отложение со временем разрастается, трансформируется в твердую холестериновую бляшку, которая частично блокирует артериальный кровоток.

НК (недостаточность кровообращения) или ишемия становятся причиной органической и функциональной неполноценности миокарда, замены работоспособной ткани на соединительные волокна. Постепенно замещенные участки деформируются в рубцы, что еще больше затрудняет работу миокарда. При окклюзии (абсолютной непроходимости сосуда) сердечная деятельность останавливается. Отсутствие экстренной реанимации приводит к смерти пациента.

Справка! Атеросклеротические бляшки – гетерогенная субстанция, состоящая из липидов (в большей степени), соединительных волокон, солей кальция, кровяных клеток.

Разновидность ИБС – атеросклеротический кардиосклероз – диагностируется у мужчин в возрасте 45+, у женщин после 50-55 лет. Гендерное различие обусловлено прекращением в женском организме синтеза половых гормонов, которые защищают эндотелий в репродуктивном периоде.

Возможные причины развития недуга

Атеросклеротическому кардиосклерозу обычно предшествует ИБС. Истинной причиной возникновения этого недуга является повышенный холестерин. Он вызывает образование холестериновых бляшек, которые забивают сосуды.

Также факторами развития этой болезни являются:

• наследственность (если у ближайших родственников имеется данное заболевание);
• пол (мужчины страдают от этого недуга чаще, чем представительницы прекрасного пола);
• возраст (чем старше человек, тем больше у него риск появления холестериновых бляшек);
• вредные привычки (алкоголь, курение, наркотические средства);
• малоподвижный образ жизни и лишний вес;
• неправильное питание (фастфуд, избыток в рационе сладкого и углеводов, жирной пищи);
• сопутствующие заболевания (сахарный диабет, гипертония, болезнь почек и т.д.).

Даже возраст и наследственность не может повлиять на развитие кардиосклероза, если человек следит за своим здоровьем, правильно питается, занимается физкультурой, соблюдает режим и избегает вредных привычек.

Причины гиперхолестеринемии и атеросклероза

Атеросклероз развивается под влиянием корреляционных факторов: гиперхолестеринемии и наличия микроповреждений эндотелия. Норма общего холестерина в крови для взрослых – 3,2-5,2 ммоль/л. Патологически завышенными считаются результаты анализа > 7,7 ммоль/л.

К повышению ЛПНП и ЛПОНП в крови приводят:

• нездоровые пищевые привычки (чрезмерное содержание в рационе жирной и сладкой пищи);
• низкая физическая активность (гиподинамия);
• длительная психоэмоциональная нестабильность (стрессовое состояние);
• хронические заболевания желчного пузыря и печени;
• мальабсорбция — нарушение резорбции (всасываемости) питательных веществ в кишечнике.

Гиперхолестеринемия сопутствует сахарному диабету и иным нарушениям обменных процессов. Микротрещины эндотелия появляются в результате агрессивного влияния никотина, алкоголя, некоторых лекарственных препаратов. Повреждения интимы вызывают:

• болезни, связанные с нарушением состава крови (в том числе, метастазирующий рак и сахарный диабет);
• высокое давление на стенки сосудов – артериальная гипертония.

Хрупкость артерий и трещинки могут быть следствием гиповитаминоза.

Внутренний слой коронарных и всех остальных артерий находится под охраной плоских клеток крови – тромбоцитов. Они же отвечают за свертываемость крови. Когда на интиме появляется микротрещина, тромбоциты (в большом количестве) стараются «заклеить» повреждение.

Из-за идентичного заряда молекул ЛПНП и тромбоцитов, к трещине притягиваются излишние жиры, что и является началом формирования холестериновых отложений. На первых порах образуется пятно, далее оно увеличивается по объему и площади, превращается в бляшку – препятствие для кровотока. Затем бляшка кальцинируется и трансформируется в твердый нарост – причину НК и атеросклеротического коронарокардиосклероза.

Медикаментозная терапия

Не существует ни одного медикаментозного препарата, которым можно лечить кардиосклероз.

Терапия направлена на лечение сердечной недостаточности (снятие ее симптоматики), поддержание миокарда и лечение сопутствующих болезней:

• Группа статинов — препарат Розувастатин и средство Аторвастатин. Статины снижают холестерин в крови;
• Группа антиагрегантов — для разжижжения крови. Препарат Аспирин;
• Бета-блокаторы для понижения индекса АД и лечения тахикардии — препарат Бисопролол и Небиволол;
• Сердечные гликозиды препарат Дигоксин;
• Ингибиторы АПФ — препарат Рамиприл;
• Диуретические средства — Фуросемид и препарат Торасемид. Назначают при сердечной недостаточности;
• Для улучшения метаболизма в миокарде препарат Предуктал и Триметазидин.

Образ жизни при кардиосклерозе

Формы болезни

Атеросклеротический кардиосклероз классифицируют по степени и масштабам поражения миокарда. Различают две формы заболевания:

• Очаговая. Отличается затрудненной диагностикой. По площади поражения отдельных миокардических участков подразделяется на мелкоочаговую (склерозированная зона менее 2 мм) и крупноочаговую (зона склероза более 2 мм). Протекает практически бессимптомно, пока рубцовые очаги не разрастаются до крупных размеров.
• Диффузная. Характеризуется генерализованным распространением соединительной ткани в миокарде. Сердечная мышца приобретает смешанную (диффузную) структуру. В измененных участках образуются рубцы, некрозы. Обширные поражения сопровождаются выраженными симптомами, характерными для ИБС.

В случае когда атеросклероз развивается одновременно в коронарных артериях и центральном сосуде (аорте), риск диффузного кардиосклероза увеличивается. Кроме того, при расширении и растягивании стенок аорты (аневризме) из-за увеличения объема холестериновых бляшек возникает опасность разрыва сосуда и мгновенного летального исхода.

Классификация кардиосклероза

Кардиосклероз – это такое заболевание сердца, при котором нормальные клетки ткани миокардита заменяются рубцованными.

В зависимости от области поражения и широты распространения рубцевания выделяют такие формы кардиосклероза как:

• диффузная;
• поражающая клапанный аппарат.
• очаговая;

Диффузная форма

При этой форме говорят об общем перерождении мышечных клеток миокардита, затрагивающих весь орган, все сердце. При этом на УЗИ врачу заметны изменения на всех участках тканей.

Вся ткань, которая образует орган, сильно деформирована, и нельзя найти участок, не затронутый изменениями. Основная опасность, при такой форме кардиосклероза, заключается в больших рисках возникновения недостаточности сердца.

Очаговая форма

Обозначает поражение болезнью отдельных участков сердца.

Данный вид болезни подразделяется на:

• мелкоочаговый — рубцевание тканей мелкое и незначительное;
• крупноочаговый – захватывают большую часть миокардита.

Перенесенные инфаркты способствуют развитию этой форма заболевания. Если инфаркт был обширным, то развивается крупные очаги склерозированных изменений. В результате этого процесса одна из сердечных стенок может полностью атрофироваться и на ее месте образуется рана (аневризма).

При развитии мелких очагов формируются небольшие рубцы. Развитие этой формы провоцирует перенесенная гипоксия сердца, после чего оно сжимается и теряется способность тканей к растяжению.

Кардиосклероз с поражением клапанного аппарата

Достаточно редкая форма течения склероза сердца. В основном клапаны страдают при иных общих ревматологических проблемах.

Поражение может выражаться:

• стенозом клапана – характеризуется уменьшением отверстия внутри клапана из-за тканевой деформации. При этом нарастает сердечная нагрузка (давление), возникают серьезные тканевые деформации. В последующем развивается гипертрофия миокарда.

• недостаточностью клапана – при таком отклонений створки клапана закрыты не полностью. Развитие кардиосклероза ведет к деформированию стенок клапана, что усугубляет ситуацию.

Осложнения

Атеросклеротический кардиосклероз приводит к нарушению ритмичности сокращений сердца. Вследствие того, что проводимый импульс «спотыкается» о зарубцевавшийся участок миокарда сбивается частота ударов сердца. Виды сбоев:

• брадикардия – замедление ритма. ЧСС (частота сердечных сокращений) менее 60 ударов/мин.;
• тахикардия – ЧСС более 140 ударов/мин. без физической нагрузки;
• экстрасистолия – неравномерное сокращение отделов сердца (наиболее характерная для кардиосклероза патология);
• мерцательная аритмия – хаотичное сокращение (в предсердиях ритм замедляется, в то время как желудочки сокращаются до 140-150 раз/мин.).

Справка! Норма ЧСС в состоянии покоя для взрослого человека колеблется от 60 до 90 ударов/мин.

Нестабильная работа миокарда приводит к развитию:

• ХСН (хронической сердечной недостаточности);
• острого некроза участка миокарда (инфаркт);
• застойных явлений в легких и отеку легких;
• кардиомиопатии;
• внезапной остановки сердечной деятельности (коронарной смерти).

Основным клиническим синдромом патологических изменений при кардиосклерозе является стенокардия (дисбаланс потребности миокарда в кислороде и обеспечением сердечной мышцы кровью).

Этиологические формы кардиосклероза

Выделение форм кардиосклероза связано с первопричинами рубцевания тканей мышцы миокарда:

• послеинфарктная;
• миокардическая;
• атеросклеротическая.

Атеросклеротический кардиосклероз

Данная форма носит диффузное проявление и продолжительное течение. Прогрессируя, болезнь вызывает гипертрофию левого желудочка сердца, а позднее его дилатацию (увеличение объема сердечных камер). При этом нарастает симптоматика сердечной недостаточности.

Характерными проявлениями для этой формы сердечного склероза являются:

• сократительная дисфункция;
• нарастание коронарной недостаточности;
• сбитый ритм.

При атеросклеротических изменениях в тканях сердца наблюдаются такие патологии как:

• снижение общего тонуса организма;
• отеки;
• одышка;
• экстрасистолия;
• внутрижелудочковые блокады;
• мерцательная аритмия.

Сначала эти явления носят единичный характер, позже учащаются и могут наблюдаться у больных постоянно.

Миокардический

При данной форме кардиосклероз развивается по другому сценарию. Склеротический процесс поражает саму мышцу сердца (миокардит) и кардиомиоциты. Возникает сильное воспаление, вызывающее гибель мембраны мышечных клеток. После острой фазы наблюдается увеличение соединительной ткани, не способной дать возможность мышце полноценно справляться со своими функциями.

К причинам вызывающим миокардит относят:

• интоксикации организма (наркотики, алкоголь);
• бактерии (стрептококки, менингококки);
• вирусы (Коксаки, краснуха, грипп).

Может развиваться у людей разных возрастов.

Постинфарктный

Такая форма еще называется постнекротической. Диагностируют спустя 2-4 месяца после случившегося инфаркта, когда процесс рубцевания завершается. Ткани мышцы миокарда частично поражает некроз. Это возникает из-за распространения клеток склеротической замещающей ткани.

Рубцы могут быть различными по размеру и месту расположения, что определяет характер и степень тяжести отклонения в функционировании органа.

Разросшаяся склерозированная ткань не может в полной мере выполнять сократительную функцию, что ведет к дальнейшему развитию аритмии.

После инфаркта возможна дилатация и увеличение миокардита, развитие недостаточности. Также склеротические преобразования в постинфарктном состоянии могут развиваться и в клапанах сердца.

Другие причины развития болезни

К иным механизмам, провоцирующими склеротические изменения тканей сердца, относятся:

• саркоидоз сердца – орган поражается воспалительным процессом. При лечении воспаления проходят, но замещаются соединительной тканью, способствующей развитию кардиосклероза.
• гемохроматоз – заболевание, при котором происходит чрезмерное накопление железа в толще сердечных тканей. Это ведет к интоксикации и воспалению сердечной мышцы;
  Читайте также:  Лечение после гипертонического криза в домашних условиях
• воздействие радиации – полученная доза облучения способна менять молекулярное строение клеток, что ведет к распространению нездоровой ткани в органе;
• склеродермия — наблюдается увеличение органа из-за уплотнения стенок. Воспаления тканей нет, но соединительная ткань начинает разрастаться с капилляров;
• идиопатический кардиосклероз – природа возникновения не выяснена. Большинство врачей сходятся во мнении, что причиной этому является родственная предрасположенность.

Симптоматика

Атеросклеротический кардиосклероз прогрессирует в замедленном режиме. Первичные симптомы не имеют выраженной специфики. Изменения в миокарде проявляются незначительной одышкой, хронической сонливостью и усталостью, ускоренной утомляемостью, покалыванием в подключичной области (слева).

Пациенты отмечают учащение пульса, бледность кожных покровов, непродолжительное онемение пальцев левой руки. По мере увеличения склерозированных участков возникают резкие загрудинные боли (синдром стенокардии). Периодически «колет сердце», при этом болевые проявления ощущаются не только в области сердца, но и с левой стороны тела (под лопаткой, под ключицей, в руке).

Развиваются:

• диспноэ (одышка);
• нарушение ЧСС (тахикардия, брадикардия);
• болезненные ощущения в подложечной области, сопровождаемые тошнотой;
• сухой грудной кашель;
• инсомния (бессонница).

В более поздней стадии к перечисленным признакам присоединяются симптомы ишемической болезни сердца. Отекает лицо и нижние конечности. Возникают головокружения, периодическое помутнение сознания, страх смерти, маниакальная тревожность, обмороки. Приступы стенокардии длятся до 15 минут.

Одним из признаков гиперхолестеринемии служат жировые новообразования под кожей век – ксантомы

Виды развития склероза сердечного органа

Кардиосклероз разделяется на виды от степени поражения мышечной части сердечного органа:

• Диффузного характера склероз;
• Мелкоочаговый кардиосклероз, который занимает большую площадь сердечного миокарда.

Патогенез диффузного типа кардиосклероза

Если процесс рубцевания и замещение кардиомиоцитов на фиброзную ткань отхватывает большую площадь сердечного миокарда, или же не имеет выраженных границ поражения, тогда это называется диффузный тип кардиосклероза.

На первых периодах развития патологии образуется сетка с рубцов, а между сеткой находятся здоровые кардиомиоциты. Мышечные ткани, которые находятся в данных ячейках рубцовой сетки, выполняют сократительную функцию.

В процессе прогрессирования диффузного кардиосклероза, все большая часть миокарда замещается на фиброзную ткань и сократительная способность сердца значительно сокращается.

Нельзя допустить полное замещение рубцовой тканью клетки миокарда, потому что это мгновенно приводит к летальному исходу.

Нельзя допустить полное замещение рубцовой тканью клетки миокарда

Патогенез очагового типа кардиосклероза

Если патология ограничена только небольшим участком фиброзной ткани на миокарде, и имеет достаточно чёткие границы, тогда развивается очаговый тип кардиосклероза. Это в простом объяснении, как рубец на сердечном миокарде.

Рубец состоит только из соединительной фиброзной ткани, и клетки кардиомиоцитов в нем не присутствуют, что и становится причиной способности сокращаться данной части мышечных клеток сердца.

Если рубец не затрагивает основные функциональные части сердца и системы проводники импульса, тогда данная патология не вызывает никаких симптомов неправильной работы сердечного миокарда, если же затрагивает рубец основные ткани в левостороннем желудочке, или же МЖП, тогда нарушается сердечная ритмичность и человек ощущает признаки нарушения в работе сердца.

Диагностика

Диагноз «атеросклеротический кардиосклероз» базируется на результатах лабораторных и аппаратных исследований. Назначение на анализы и диагностические процедуры пациент получает при предъявлении симптоматических жалоб. Характерные изменения в биохимическом анализе крови указывают на поражение миокарда.

Определяется увеличение концентрации ферментов:

• аспартатаминотрансферазы (АЛТ);
• креатинфосфокиназы (КФК);
• лактатдегидрогеназы (ЛЛГ).

Липидограмма (липидный профиль пациента, определяющий качество жирового обмена) показывает значительное превышение нормы общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности. В общем клиническом анализе крови определяется повешенное количество тромбоцитов, несоответствие тромбокрита и тромбоцитарных индексов нормальным значениям.

Ряд патологических изменений фиксируется при проведении коагулограммы (исследование свертываемости крови). Первичное обследование сердца – ЭКГ (электрокардиограмма) выявляет зоны миокарда, утратившие способность к проводимости импульса.

В зависимости от характера и интенсивности нарушений могут быть назначены:

• трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография – УЗИ сердца внешним датчиком или трубчатым датчиком через пищевод;
• эхокардиография с допплером – исследование аорты и корональных артерий;
• стресс-эхокардиография – ультразвук сердца в спокойном состоянии и после динамичной нагрузки (физические упражнения или введение лекарственных препаратов);
• коронография – рентген коронарных артерий сердца с введением рентгеноконтрастного вещества.

По возможности проводят магнитно-резонансную или компьютерную томографию сердечно-сосудистой системы.

Виды недуга

Заболевание проявляется активно как среди пожилых людей, так и среди молодёжи и даже встречается в детском возрасте. Кардиосклероз классифицируется по распространённости патологического процесса и имеет две соответствующие формы:

• Очаговый кардиосклероз;
• Диффузный кардиосклероз.

Очаговая форма недуга проявляется в виде формирования в миокарде рубцов, занимающих различные площади. Очаговое проявление заболевания провоцируется зачастую вследствие успешно пережитых инфарктов миокарда или миокардита. Так, различают мелкоочаговый и крупноочаговый виды проявления этой формы.

Крупноочаговый обуславливается формированием на основании перенесённых инфарктов миокарда обширного значения. Характеризуется эта форма преимущественно с последующим нарастанием массивных полей соединительных тканей. В результате полного зарастания стенок образуется рубец, способствующий проявлению аневризмы сердца.

Мелкоочаговый вид характеризуется незначительными поражениями соединительных тканей и проявляется в виде белых прослоек, которые располагаются в толще миокарда. Мелкоочаговая форма возникает в случае недостаточности кислорода в камерах сердечной мышцы. Таким образом, это приводит к уменьшению и последующему отмиранию клеток сердечной мышцы.

Диффузный кардиосклероз формируется на основании равномерного распределения соединительной ткани по всему миокарду. Нередко диффузная форма возникает при наличии у человека хронического вида ишемической болезни.

Все сердечные заболевания относятся к опасным проявлениям, так как человеческий «моторчик» довольно хрупкое творение, которое требует ухода и внимания. Практически все проявления кардиосклероза имеют смертельные последствия, особенно если не проводятся соответствующие лечебные мероприятия.

Классификация по этиологии

Постинфарктный кардиосклероз

На основании причин, которые вызвали те или иные факторы недомогания сердечно-сосудистой системы, в медицине выделяют следующую классификацию по этиологическим признакам:

1. Постинфарктный кардиосклероз, формирующийся вследствие пережитого приступа инфаркта миокарда. Его ещё называют миокардическим.
2. Атеросклеротический кардиосклероз формируется на основании атеросклероза коронарных сосудов.
3. Постмиокардитический кардиосклероз образуется вследствие развития воспалительных процессов в миокарде.

Это три основных класса заболевания, которым присущи характерные признаки развития этиологии. Итак, рассмотрим каждый вид подробнее.

Постинфарктный кардиосклероз напрямую связан с осложнением в виде инфаркта миокарда. Очень часто после инфаркта врачи через некоторое время диагностируют кардиосклероз постинфарктной формы.

При поражении сердца в виде формирования тромба в артерии возникает отмирание клеток мышцы, которые не отрастают заново. Если человека удалось спасти, растворив тромб, то возобновляется подача кислорода, но отмершие сердечные клетки не имеют возможности восстановления. На их месте начинает активно разрастаться соединительная ткань, которая в итоге образует рубцы грубой формы. После активного нарастания ткани и образования рубцов начинается гипертрофия миокарда. Это означает, что рубцы сковывают поверхность сердечной мышцы и последней приходится увеличиваться в объёмах, чтобы выполнить своё назначение. Данное явление вопрос времени, поэтому если постинфарктный кардиосклероз не лечить, то в итоге сердце попросту откажет.

Развитие аневризмы также обуславливается вследствие преобладания постинфарктного вида недуга. Аневризма является заболеванием, которое проявляется в форме выпячивания стенок левого сердечного желудочка, где собственно и происходит нарастание соединительных тканей. Аневризма зачастую способствует снижению и нарушению функции кровотока в организме и приводит к развитию сердечного недомогания.

Атеросклеротический кардиосклероз основывается исключительно на наличии у человека ишемических заболеваний сердца. Характеризуется продолжительностью формирования отклонений в сердце и возникновением первых признаков. Основной причиной длительного формирования признаков недуга является плохое кровоснабжение миокарда, возникшее вследствие поражения коронарных сосудов. Длительное формирование кардиосклероза этой формы приводит к атрофии клеток мышечных тканей сердца, что, в свою очередь, обуславливает развитие приобретённых пороков сердца. Атеросклеротический кардиосклероз преимущественно носит диффузный характер, то есть, обусловлен разрастанием соединительной ткани по всей поверхности сердечной мышцы.

Постмиокардитический кардиосклероз встречается преимущественно у населения в возрасте от 20 до 40 лет. Причиной его развития является преобладание инфекционных заболеваний, аллергических реакций и прочих воспалительных или хронических процессов в организме. Постмиокардический кардиосклероз, как и атеросклеротический, носит преимущественно диффузный характер.

Стоит также выделить ещё один немаловажный вид заболевания, который называются врождённым кардиосклерозом. Он проявляется в очень редких случаях, а причиной его формирования являются врождённые отклонения в сердечно-сосудистой системе.

Лечение

Консервативное лечение атеросклеротического кардиосклероза направлено на устранение симптомов ишемии, коррекцию состава крови, улучшение кровообращения, повышение плотности и эластичности артериальных сосудов.

В запущенных стадиях болезни лекарственная терапия нецелесообразна. Для восстановления гемодинамики пациенту проводят хирургическую операцию по коррекции артерий. Независимо от выбранной тактики лечения назначают медицинскую диету «Стол №10», предназначенную для устранения гиперхолестеринемии.

Группы медикаментов

Назначаемые препараты, подразделяются на несколько фармакологических групп:

Как понизить уровень холестерина в крови?

• Статины. Замедляют выработку эндогенного холестерина. В результате снижается уровень ЛПНП и компенсаторно повышается содержание ЛПВП в крови.
• Фибраты (производные фиброевой кислоты). Нормализуют липидный обмен и баланс липопротеинов разной плотности.
• Блокаторы кальциевых каналов и ангиопротекторы. Тонизируют стенки артерий, укрепляют эндотелий, усиливают сократительную способность сосудов.
• Антикоагулянты и антиагреганты. Снижают высокие показатели свертываемости крови, характерные для ишемической болезни и ее проявлений.
• Секвистранты желчных кислот. Стимулируют гепатоциты использовать для синтеза желчи излишки низкоплотных липопротеинов.
• Сердечные гликозиды – растительные стабилизаторы ритмичных сокращений миокарда.
• Витамин РР (никотиновая кислота) – активный участник обмена липидов.
• Препараты нитроглицерина для купирования приступов стенокардии.

Параллельно проводят лечение гипертонии, нарушений метаболизма и других хронических заболеваний.

Диетотерапия

Диагностированный атеросклероз, как триггер сердечно-сосудистых патологий – это неправильное пищевое поведение, наличие никотиновой зависимости, увлечение спиртными напитками. Прежде всего, пациентам кардиолога рекомендуется пересмотреть рацион, бросить курить, отказаться от алкоголя.

Диета при атеросклеротическом кардиосклерозе исключает употребление пищи, богатой животными жирами, сдобной выпечки, копченостей, колбасных изделий, еды из категории фастфуда, солений. Запрещается употреблять блюда, приготовленные посредством жарки (в том числе, на углях).

Диетическое питание организуется на базе медленных углеводов (блюда из бобовых, зерновых и злаковых культур), клетчатки и витаминов (овощи, зелень, ягоды, фрукты), продуктов, богатых Омега-кислотами (льняное масло, рыба, морепродукты, орехи). Правилами диеты показано соблюдение режима приема пищи (каждые 3-4 часа небольшими порциями).

Краткий перечень продуктов при атеросклеротической болезни

Классификация напитков

При составлении ежедневного меню особое внимание нужно уделить соблюдению нормы суточной калорийности рациона и соотношению нутриентов.

Хирургическое вмешательство

При интенсивной отрицательной динамике болезни в лечении используют хирургические методы. В зависимости от прогрессирующих изменений может быть назначена операция одного из видов:

• коронарное шунтирование – создание искусственного русла для кровотока в обход атеросклеротического участка венечной артерии;
• резекция аневризмы – иссечение поврежденной зоны аорты сердца с последующим протезированием;
• РЧА (радиочастотная абляция) – эндоскопическое прижигание участка миокарда, блокирующего сердечные импульсы;
• ангиопластика коронарных сосудов со стентированием – расширение артерий с помощью установки стена.

В сложных случаях проводится имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).

Симптомы кардиосклероза

Для поддержания нормальной силы сокращений сердца необходимо определенное количество мышечных волокон. Чем больше их заместиться соединительной тканью, тем меньше сердечный выброс. Именно этим объясняется бессимптомное течение кардиосклероза при небольшом поражении.

Если патологический процесс поразил значительную часть миокарда, то у пациента развиваются симптомы недостаточности сердца. Они могут проявляться следующим образом:

Помимо общих симптомов кардиосклероза, перечисленных выше, больные могут предъявлять дополнительные жалобы, связанные с причиной развития патологии.

Жалобы при ИБС

Основной симптом, который беспокоит больных с ИБС и кардиосклерозом, это боль. Она всегда расположена за грудиной и имеет ноющий или тянущий характер. Иррадиация возможна в левую лопатку, руку, правое плечо. Характерная особенность, позволяющая достоверно подтвердить наличие ишемической болезни – это быстрое (в течение 5-ти минут) исчезновение болей после приема Нитроглицерина.

Время возникновения болевых приступов зависит от формы ИБС:

• Стенокардия напряжения – только после физических нагрузок. Боль проходит в течение 3-5-ти минут после отдыха;
• Стенокардия Принцметала – спонтанное появление болей, преимущественно в ночное время. Больные могут просыпаться от давящего чувства за грудиной, которая проходит только после использования Нитроглицерина;
• Нестабильная стенокардия – боли возникают как при нагрузках, так и в покое. Они постепенно прогрессируют, возникая все чаще и становясь более интенсивными. Этот вид стенокардии является абсолютным показанием для госпитализации в кардиологический стационар.

Как правило, симптомы ИБС преобладают над признаками кардиосклероза. При адекватном лечении начальных стадий, можно полностью устранить жалобы пациентов и вернуть им прежнее качество жизни.

Симптомы миокардита

Поставить этот диагноз трудно, так как абсолютных симптомов миокардита нет. Чаще всего, помимо симптомов кардиосклероза, пациенты могут предъявлять следующие жалобы:

• Повышение температуры до 40оС, слабость, головная боль, снижение/потеря аппетита;
• Приступы сердцебиения, ощущение «перебоев» в работе сердца, неправильный ритм;
• Острые боли режущего характера, которые располагаются слева от грудины.

Кардиосклероз может появляться как на фоне миокардита, так и после него. Снизить вероятность его развития возможно при своевременном обращении за врачебной помощью.

Признаки системных болезней

Вне зависимости от вида системного заболевания (склеродермия, красная волчанка) существуют характерные признаки, которые позволяют их заподозрить на ранних стадиях. К наиболее распространенным симптомам относятся:

1. Поражение кожи:
   появление сыпи в виде точечных кровоизлияний;
2. повышение чувствительности к солнечному свету;
3. выпадение волос на голове и туловище;
4. беспричинная постоянная сухость кожи.
5. «волчаночная бабочка». Практически абсолютным симптомом красной волчанки является появление характерной сыпи на лице в виде бабочки. Ее средняя часть располагается в области носа, а «крылья» переходят на щеки, нижние веки и носогубный треугольник.
6. Изменение слизистых – характерно появление точечных кровоизлияний и выраженной сухости;
7. Феномен Рейно – спонтанно возникающие онемение и цианотическая окраска пальцев;
8. Поражение суставов – у всех больных развивается артрит при системных болезнях. Пациенты предъявляют жалобы на боль и скованность в крупных суставах, которые возрастают в утренние часы. Отечность и покраснение кожи над ними, как правило, отсутствуют.

Это далеко не полная клиника системных болезней, однако именно вышеперечисленные симптомы часто позволяют обнаружить возможную причину кардиосклероза.

Итоги

Атеросклеротический кардиосклероз является одной из разновидностей ишемической болезни сердца. В процессе заболевания живая работоспособная ткань миокарда заменяется нефункциональной соединительной тканью.

Образуются рубцы, нарушается свободное движение крови, насыщение сердца кислородом, проводимость импульсов, сократительная способность миокарда. Патологические изменения развиваются на фоне прогрессирующего атеросклероза аорты, коронарных артерий. Последствиями нестабильной сердечной деятельности могут стать инфаркт миокарда, ХСН, коронарная смерть.

Причины и следствия развития кардиосклероза

Симптомы

Клиническая картина зависит от фазы развития, выраженности сужения диаметра просвета сосудов. На раннем этапе проявлений нет вообще или они столь минимальны, что не обращают на себя внимания.

Пока организм способен компенсировать расстройство, признаков не будет. Затем уже по мере невозможности коррекции отклонения начинаются проблемы.

Полный перечень таковых при кардиосклерозе атеросклеротического генеза представлен следующими моментами:

• Боли в грудной клетке. Разной степени интенсивности. По характеру жгучие или давящие, распирающие. Отдают в живот, руку, шею, лицо. В основном средней или минимальной силы.
• Одышка. В результате повышенной физической активности. Но постепенно порог снижается, и интенсивность механической нагрузки необходимая для развития симптома падает. В итоге доходит до того, что человек не способен даже перемещаться, выполнять элементарные действия по дому, в быту. Не говоря о чем-то большем. В фазе декомпенсации сердечной недостаточности возможно развитие признака в полном покое.
• Аритмия. По типу наджелудочковой тахикардии (синусовой). Частота сердечных сокращений растет до 120 ударов и больше. Протекает приступами, а затем хронизируется и существует постоянно, просто пациент привыкает и перестает обращаться внимание на расстройство.
• Выраженная слабость, сонливость. Астенические явления. Причина в падении сократительной способности миокарда и недостаточном питании церебральных структур, головного мозга.
• Периферические отеки. Страдают лодыжки, только потом развиваются центральные нарушения, с поражением лица. Это результат нарастающей сердечной недостаточности. Подробнее о симптоме читайте здесь.

• Головная боль. Неврологический признак. Развиваются по мере снижения насосной функции миокарда и, соответственно, малого выброса крови в большой круг, откуда она должна поступать ко всем органам и тканям, в том числе мозгу.
• Кашель без мокроты. Тревожный признак. Указывает на нарастающие явления сердечной астмы. Постепенно добавляется кровохаркание по тем же причинам.

• Психические расстройства невротического спектра, депрессивного типа. Обычно речь идет о нестабильности эмоционального фона, бессоннице, апатичности.

Как только болезнь достигает определенного пика, тахикардия замещается обратным процессом. Частота сердечных сокращений падает, что указывает на несостоятельность работы кардиальных структур.

Неотложные состояния становятся логичным исходом длительно текущего кардиосклероза.

Внимание:

Болезнь сама не регрессирует никогда, это аксиома. Движение только вперед. Скорость разнится, обычно на становление критического расстройства требуется несколько лет.

Виды

Существует две формы атеросклеротического кардиосклероза:

• Диффузная мелкоочаговая;
• Диффузная крупноочаговая.

При этом заболевание подразделяется на 3 типа:

• Ишемический – возникает, как последствие длительного голодания из-за недостатка кровотока;
• Постинфарктный – возникает на месте пораженной некрозом ткани;
• Смешанный – для данного типа характерны два предыдущих признака.

Лечение и наблюдение у врача

Атеросклеротический кардиосклероз — медленно прогрессирующее заболевание, отсутствие терапии которого приводит к несостоятельности сердечной мышцы (участки отмерших мышечных клеток замещаются соединительной тканью).

Учитывая особенности данного состояния, я выделяю основные направления терапии заболевания:

• по мере возможности компенсация основного заболевания;
• симптоматическая коррекция (устранение отечного синдрома, восстановление ритма, поддержка сократительной функции миокарда);
• гиполипидемическая терапия;
• модификация образа жизни;
• профилактика осложнений.

План лечения атеросклеротического кардиосклероза должен вмещать в себя:

• Комплекс физической активности, отказ от курения, алкоголя.
• Специальный рацион питания: ограничение поступления в организм натрия, воды, ненасыщенных жиров, газообразующих продуктов, кофе, крепкого чая. Дробный 5—6-разовый режим приема пищи. Регулярное взвешивание.
• Гиполипидемические средства («Аторис», «Розувастатин»).
• Диуретики («Фуросемид», «Трифас», «Верошпирон»).
• Ингибиторы АПФ («Энап», «Лизиноприл»).
• Бета-адреноблокаторы («Бисопролол»).
• Антиагреганты («Кардиомагнил», «Клопидогрель»).
• При необходимости: yитраты («Нитроглицерин»);
• cердечные гликозиды («Дигоксин»).

Как установить диагноз

Диагноз «атеросклеротический кардиосклероз» можно установить только на основе детального обследования пациента на предмет поражений миокарда, закупорки венечных сосудов и дислипидемических изменений в сыворотке крови.

План обследования пациента с подозрением на атеросклеротический коронарокардиосклероз включает:

1. Лабораторное исследование крови:
   уровень холестерина, фракции липопротеидов;
2. сахар крови, гликозилированный гемоглобин (HBA1c);
3. тест толерантности к глюкозе;
4. биохимическое исследование — креатинин, мочевина, АЛТ, АСТ;
5. коагулограмма, международное нормализированное соотношение (МНО);
6. гемоглобин, гематокрит;
7. натрийуретический пептид.
8. Электрокардиография:
   стандартная в покое (12 отведений);
9. с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест);
10. суточный мониторинг по Холтеру.
11. ЭхоКГ (ультразвуковое исследование точно покажет степень гипертрофии миокарда, фракцию выброса, размеры камер сердца, состояние клапанной системы). В последнее время в практику вводится стресс-эхокардиография — исследование выполняется в комбинации с физической нагрузкой на тредмиле или велоэргометре.
12. Сцинтиграфия миокарда (ОФКЭТ, ПЭТ). Суть метода состоит во внутривенном введении радионулидного маркера (технеция99). Исследуется качество кровоснабжения сердечной мышцы (чем оно лучше, тем больше радиофармпрепарат накапливается в ткани, хорошо питаемые места имеют яркое свечение). Наибольшую диагностическую информативность имеет данное сканирование в комплексе с нагрузочными пробами.
13. Компьютерная томография:
    КТ-визуализация коронарных артерий без введения контраста — индекс кальцификации (холестериновые бляшки в процессе своего роста проходят стадию отложения в них кальция, который можно увидеть на сканировании);
14. КТ-коронарография — исследование венечных артерий с использованием внутривенного контраста.
15. Инвазивная коронарография. Наиболее доступный метод визуализации атеросклеротических поражений сосудов сердца. Во время процедуры через бедренную артерию в коронарные вводится проводник с контрастным веществом и при помощи рентгена определяется место сужения.

Все методы визуализации сердца помогут провести дифференциальный диагноз между различными видами кардиосклероза (постинфарктным, атеросклеротическим, миокардитическим).

Диагностические меры и лечение

Диагностика заболевания включает сбор и анализ жалоб пациента, анамнеза болезни и образа жизни. После этого проводят физикальный осмотр, направленный на:

• Выявление отечности;
• Определение состояния и цвета кожного покрова;
• Измерение уровня АД;
• Обнаружение нарушения сердечных тонов.

Для выявления сопутствующих хронических болезней врач назначает общий анализ крови. Биохимию проводят для определения уровня холестерина, ЛПНП, ЛПОНП и ЛПВП. Далее пациента отправляют на ряд дополнительных исследований.

ЭКГ делают для установления нарушения сердечного ритма, обнаружения рубцов и изменений миокарда, носящих диффузный характер. ЭхоКГ назначают для выявления участка сердца, который уже не способен поддерживать сократительную функцию и состоит из замещенной ткани. Холтеровское мониторирование ЭКГ проводят для обнаружения аритмии. Для выявления очага кардиосклероза пациента направляют на МРТ, а сцинтиграфию проводят для определения размера патологических очагов и установления возможной причины недуга.

Опасность и осложнения

Кардиосклероз – достаточно опасное заболевание, которое может вызвать такие осложнения, как острую или хроническую недостаточность сердца. Острая недостаточность может возникнуть в результате закупорки сосудов сердца эмболом или тромбом. Такие явления часто приводят к разрыву артерии и гибели пациента.

Хроническая недостаточность формируется на фоне постепенного сужения артерий из-за атеросклеротических процессов. Такой кардиосклероз может привести к гипоксии сердца, ИБС, атрофии или дистрофии сердечных тканей.

Другими осложнениями данного недуга являются нарушение сердечного ритма, аневризмы сердца, синдром хронической усталости, тромбоэмболия, приобретенные пороки.

Комплексное лечение кардиосклероза

Нужно понимать, что кардиосклероз – это не смертельное заболевание или угнетающий недуг, это образ жизни, сосуществование с такой особенностью сердца. Можно жить абсолютно полноценной жизнью, соблюдая диету, двигательный режим и прием препаратов. Можно наслаждаться жизнью, взяв болезнь под контроль.

Фото: https://pixabay.com/photos/doctor-doctor-s-office-stethoscope-3464761/

Поэтому важен комплексный подход в лечении кардиосклероза, командная работа врача и пациента, работающих на единый результат – здоровье человека.

Так как же необходимо менять образ жизни?

Контролировать массу тела

Первый этап изменения образа жизни – следить за эффективностью работы сердца и действия лекарственной терапии с помощью контроля скрытых отёков. Если масса тела увеличилась на 2 кг за 5 дней или на 3 кг за 7 дней, следует обращаться к врачу-кардиологу или корректировать терапию самостоятельно по алгоритмам, которые выдаёт врач.

Соблюдать диету

Избыточная масса тела или ожирение ухудшают прогноз и течения заболевания, поэтому при индексе массы тела более 25 см/кг2 стоит придерживаться диеты, ограничивающей калорийность питания в зависимости от возрастной и соматической нормы. При этом диета должна содержать достаточное количество белка — преимущественно рыбы, нежирной птицы, бобовых, содержать много полиненасыщенных жирных кислот, овощей и фруктов (до 500 г в сутки).

Из рациона необходимо исключить или минимизировать приём переработанного мяса, простых углеводов, солёных, жирных, жареных продуктов, консервов. Количество поваренной соли, поступающее с пищей, не должно превышать 6 г/сутки, что соответствует умеренному посолу пище при готовке или «не досаливать пищу», так как большое количество необходимого натрия и хлора поступает в организм с продуктами, не содержащими соль.

Жидкость стоит ограничивать только в случае тяжёлого состояния больного с выраженными отёками, в остальных случаях рекомендуется пить около 1,5 л/сутки.

Заниматься физической культурой

Заниматься физкультурой можно и нужно! Даже при тяжёлом состоянии пациента необходимо практиковать дыхательную гимнастику даже сидя в постели, начиная с нескольких минут в день, наращивая темп, так как доказано, что повышение тренированности организма улучшает прогноз пациента и его качество жизни.

Начиная с дыхательных упражнений с постепенным наращиванием интенсивности и улучшением состояния, со временем пациент может переходить на такие аэробные упражнения, как ходьба, затем бег, езда на велосипеде, плавание и водные упражнения, скандинавская ходьба. Уровень переносимой и подходящей нагрузки учитывается с учётом теста шестиминутной ходьбы (сколько пациент метров может пройти за 6 минут). Двигательный режим должен назначать и обсуждать с пациентом лечащий врач.

Соблюдать рекомендации по здоровому образу жизни

Курение противопоказано всем категориям больных. Алкоголь также стоит исключить, но рекомендации российского кардиологического общества немного мягче – не более 250 мл пива или 125 мл вина в день. Так же больным рекомендуется ежегодно прививаться от гриппа и от пневмококковой инфекции согласно плану прививок.

Фото: https://pixabay.com/photos/a-change-in-lifestyle-banana-diet-1430599/

Психологическая поддержка пациентов

Научно доказано, что профилактика депрессий, работа с психоаналитиком в группах и школах сердечной недостаточности улучшают прогноз пациентов и положительно влияет на динамику заболевания.

Профилактика

Даже на ранних стадиях кардиосклероз неизлечим, необратимые изменения можно только приостановить. Самый действенный способ профилактики кардиосклероза – не допускать развитие коронарного атеросклероза. Достигнуть цели можно, придерживаясь следующих правил:

• не курить;
• не злоупотреблять алкоголем;
• заниматься спортом, больше двигаться;
• правильно питаться;
• контролировать артериальное давление.

Важная составляющая профилактики – контроль уровня холестерина. Биохимические изменения на несколько лет опережают клинические симптомы. Вовремя замеченная гиперхолестеринемия позволяет принять меры по предотвращению развитию атеросклероза. Здоровым взрослым рекомендуется проверять уровень стерола каждые 4-6 лет.

Профилактика кардиосклероза

Первая ступень профилактики – постоянное наблюдение врача-кардиолога или терапевта, лечение основной сердечной патологии.

Также важно ежегодно проходить обследование: делать ЭКГ, УЗИ сердца, сдавать анализы крови на холестерин и сахар.

Стоит соблюдать режим труда и отдыха, не выполнять тяжёлых физических нагрузок, заниматься физической культурой, контролировать уровень артериального давления.

Придерживаться средиземноморских правил диеты в своём рационе, потреблять здоровую и вкусную пищу, пить не менее 1,5 литров воды в день.