Атеросклероз аорты микропрепарат что это, принцип действия

Вызывает миокардический кардиосклероз воздействие на организм длительной гипоксии, что связано с атеросклерозом сосудов и ишемической болезнью сердца, а также воздействием инфекционных агентов и аутоиммунных процессов. При этом у пациента наблюдается замещение кардиомиоцитов на рубцовую ткань. Развивается гипертрофия сердца, боль в груди, слабость и острая сердечно-сосудистая недостаточность. При недостаточном или несвоевременном лечении возможен летальный исход.

Характерным признаком кардиосклероза является ослабление сердечных тонов и изменение силы пульса.

Причины развития

Возникает кардиосклероз в результате длительной гипоксии тканей миокарда из-за закупорки сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом с последующими процессами экссудации и пролиферации соединительных тканей. В связи с этим на месте кардиомиоцитов образуется рубцовая ткань или фиброзные тяжи, которые не способны выполнять функции мышечных волокон и сокращаться. В результате компенсаторных механизмов сердце значительно увеличивается в размерах, что связано с гипертрофией оставшегося миокарда, так как на него приходится значительная нагрузка. А также эти участки фиброза провоцируют развитие аритмий, ведь нарушается проведение нервных импульсов по сердцу.

Спровоцировать замещение мышечных волокон рубцами способен инфекционно-аллергический процесс и аутоиммунная реакция. Поражение миокарда вызывают также вирусы, бактерии и токсины. Непосредственной причиной кардиосклероза является миокардиодистрофия в результате нарушения обмена веществ или отягощенной наследственности.

Стресс, несомненно, влияет на развитие такой патологии сердечной мышцы у человека.

Вызвать гипоксию миокарда из-за ишемической болезни сердца и атеросклероза может воздействие на организм человека таких факторов, как:

• курение;
• нарушение обмена веществ;
• сахарный диабет;
• гипертония;
• гормональный дисбаланс;
• употребление алкоголя;
• ожирение;
• малоактивный образ жизни;
• неправильное питание;
• дефицит витаминов;
• частые стрессы.

Кардиосклероз

Кардиосклероз – заболевание сердца, при котором в его мышце происходит образование соединительной ткани вслед за частичной гибелью мышечных волокон. Кардиосклероз может быть результатом воспалительных, инфекционных (миокардит ), но чаще дистрофических (некротических) процессов. Поэтому существует две формы кардиосклероза – миокардитическая и атеросклеротическая.

Этиология и патогенез Атеросклеротический кардиосклероз образуется при длительной ишемии миокарда и в результате некроза сердечной мышцы. Степень развития склеротических изменений в сердечной мышце зависит от компенсаторной перестройки системы коронарных артерий; при этом склероз тем сильнее выражен, чем слабее развита коллатеральная сеть. Имеет значение и гипоксемия как фактор усиленного развития соединительной ткани в сердечной мышце.

Миокардитический кардиосклероз – исход воспалительного, септического, аллергического или иного характера.

Патологическая анатомия Атеросклеротический кардиосклероз бывает ограниченным и диффузным. При очаговой форме очаги склероза, возникающие в результате инфаркта, чередуются с неизмененными участками. При обширных трансмуральных инфарктах миокарда участок стенки сердечной мышцы истончается и замещается рубцовой тканью с образованием аневризмы. Диффузный кардиосклероз представляет собой результат мелкоочаговых дегенеративно-некробиотических процессов в миокарде на почве хронической гипоксии. При миокардитическом кардиосклерозе в миокарде происходит образование многочисленных мелких рубчиков, которые при ревматической этиологии кардиосклероза располагаются преимущественно вокруг сосудов.

Клиническая картина атеросклероза

Атеросклеротический кардиосклероз развивается в среднем и пожилом возрасте, длительно протекая бессимптомно. Со временем появляются признаки нарушения кровообращения, снижается сократительная функция миокарда, происходят нарушения сердечного ритма, проводимости. Сердечная тупость увеличивается из-за расширения сердца и гипертрофии миокарда. Тоны сердца приглушены, особенно первый. На верхушке начинает выслушиваться систолический шум, который вызван недостаточностью митрального клапана (относительной), также ослаблением тонуса сердечной мышцы.

Во время прогрессирования процесса возникают признаки сердечной недостаточности – сердцебиение, одышка, неприятные ощущения в сердечной области при малом напряжении, иногда приступы кардиальной астмы; в дальнейшем эти явления возникают и в покое. Образуются отеки, в малом круге появляется застой, сопровождающийся увеличением печени и появлением асцита. Моча выделяется в очень незначительном количестве. Нередко наблюдаются приступы стенокардии. На электрокардиограмме отмечается снижение интервала S – T и двухфазный или отрицательный Т зубец в ряде отведений. Среди нарушений ритма наблюдаются экстрасистолия, нередко мерцательная аритмия, которая вначале носит периодический характер, а в дальнейшем становится постоянной. Может возникать атриовентрикулярная блокада разных степеней, вплоть до полной блокады с синдромом Морганьи – Эдемса – Стокса, внутрижелудочковая блокада ножек пучка Гиса.

Дифференциальный диагноз У больных миокардитическим кардиосклерозом в анамнезе имеются указания на перенесенный ревматизм (часто – повторные обострения), скарлатину, дифтерию. При атеросклеротическом кардиосклерозе наблюдаются приступы грудной жабы, инфаркты миокарда в анамнезе. Возраст больных старше, чем при миокардитическом кардиосклерозе. При наличии мерцательной аритмии следует исключить митральный порок сердца, диффузный токсический зоб. Течение нередко осложняется мерцательной аритмией. В пользу митрального порока говорит наличие пресистолического шума. Существенную помощь в диагностике митральной болезни оказывает характерная рентгенологическая картина.

Прогноз з ависит от степени и выраженности изменений в мышце сердца, коронарных артериях.

Профилактика и лечение

Профилактика такая же, как при заболеваниях, вызывающих кардиосклероз, т.е. при ревматизме, атеросклерозе и др.

Лечение направляют на устранение причин, которые вызвали кардиосклероз, также на восстановление нарушенного кровообращения, ритма сердца. Следует бороться с прогрессированием кардиосклероза, а при ревматической этиологии кардиосклероза – предупреждать повторные вспышки ревматизма. Чтобы продуктивно восстановить нарушенное кровообращение назначают постельный режим и умеренное молочно-растительное питание, прием жидкости и поваренной соли резко ограничиваются. Требуется обязательная консультация специалиста.

Из лекарственных средств рекомендуется коргликон или строфантин. Дигиталис при стенокардии и инфаркте миокарда лучше не применять. С целью устранения мерцательной аритмии применяют хинидин, новокаинамид, индерал; в некоторых случаях прибегают к электрической дефибрилляции. При атеросклеротическом кардиосклерозе назначают йодистые препараты, эуфиллин, витамины гр. В, метионин.

Основные симптомы

Для данной болезни характерно появление кашля у человека, когда он принимает горизонтальное положение.
Миокардический кардиосклероз вызывает развитие у пациента таких характерных клинических признаков:

• периодически возникающие острые боли в груди;
• ощущение присутствия комка за грудиной;
• быстрая утомляемость;
• выраженная слабость и разбитость;
• учащение сердцебиения;
• непереносимость физической нагрузки;
• нарушение когнитивных функций и умственной деятельности;
• асцит;
• скопление жидкости в плевральной полости;
• кашель, что усиливается в лежачем положении;
• эпизоды потери сознания;
• расширение вен на поверхности брюшной стенки.

Клиническая картина

На начальных этапах симптомы, указывающие непосредственно на кардиосклероз, обычно отсутствуют, особенно при неспешном течении патологии. Поэтому людям, которые предрасположены к сердечным нарушениям, полезно знать об этом заболевании: какие признаки свидетельствуют о наличии этой болезни, что такое кардиосклероз в целом и как его лечить.

Проявления зачастую не наблюдаются при очаговой и умеренной диффузной формах, однако без лечения симптоматика становится более заметной. Тот или иной признак кардиосклероза усиливается постепенно, поскольку болезнь склонна прогрессировать.

Одышка и кашель

Учащенное и тяжелое дыхание говорит о наличии сердечной недостаточности, сопровождающей кардиосклероз. Возникновение симптома объясняется нарушением насосной функции сердца, таким образом, кровь не способна нормально циркулировать, возникают застои и нарушение газообмена в легких. Пациент начинает ощущать быструю утомляемость при физических и умственных нагрузках.

Поскольку изменения в миокарде являются необратимыми, одышка беспокоит пациентов постоянно. Изначально она провоцируется тяжелой нагрузкой, а потом появляется даже во время отдыха.

Потеря силы миокарда вызывает одышку.

Кашель – результат переполнения жидкостью стенок бронхов и раздражения кашлевых рецепторов. Обычно не сопровождается выделением мокроты.

Нарушение ритма и усиленное сердцебиение

Если некрозом задеты проводящие импульсы волокна, возникает аритмия, из-за чего ухудшается циркуляция крови и увеличивается риск тромбообразования.

Развитие кардиосклероза может сопровождаться:

• тахикардией;
• брадикардией;
• экстрасистолией.

Приступы усиленного сердцебиения негативно влияют на работу сердца, вызывая кислородную недостаточность и способствуя изнашиванию сердечной мышцы. Тахикардия может спровоцировать потерю сознания.

Отечные процессы и головокружение

Припухлости в области стоп и лодыжек наблюдаются не сразу и свидетельствуют о застоях крови в большом круге кровообращения. Образование отечности характерно для тех мест, где низкое давление и медленный кровоток.

Читать также: Кардиосклероз межжелудочковой перегородки

Если кружится голова, значит, присутствует острое кислородное голодание мозга. Оно вызывается выраженной аритмией или резким снижением АД. Из-за головокружения возможны эпизодические обмороки. Это своеобразная защитная реакция, которая позволяет сердцу нормально функционировать при имеющемся количестве кислорода.

Чем опасно?

Миокардический кардиосклероз с нарушением ритма работы сердца способен спровоцировать развитие у пациента таких осложнений:

Тяжелым осложнением данной патологии является развитие сосудистой аневризмы.

• аневризма;
• разрыв сердечной мышцы и внутреннее кровотечение;
• мерцательная аритмия;
• сердечно-сосудистая недостаточность;
• фибрилляция;
• летальный исход.

Необходимая диагностика

Обнаружить начинающиеся замещения кардиомиоцитов фиброзной тканью достаточно сложно, тем более что пациенты зачастую не обращаются за помощью на ранних этапах заболевания. Больше шансов выявить патологию после перенесенного миокардита или инфаркта, поскольку отмирание клеток мышцы сердца является вполне ожидаемым.

Список диагностических мероприятий представлен:

1. Осмотром пациента. Кардиолог или терапевт прибегает к опросу больного, визуальному осмотру, пальпации грудной клетки, перкуссии и аускультации.
2. Эхокардиографией (УЗИ сердца). Цель безболезненной и неинвазивной методики – определить, насколько хорошо орган справляется со своими функциями и в каком состоянии находится миокард.
3. Электрокардиографией. Помогает оценивать биоэлектрическую активность сердца. Способ используется не только для постановки диагноза, но и в ходе лечения, что позволяет по мере необходимости корректировать схему терапии.
4. Рентгенографией. Подобное исследование по причине своей малоэффективности считается необязательным для проведения. Однако иногда с его помощью ставится предварительный диагноз. Если патология находится на поздних стадиях, снимок покажет увеличенный в размерах орган. В некоторых случаях, рентген выявляет наличие аневризм.
5. КТ и МРТ. Данные методы отличаются высокой информативностью и способны обнаружить очаги некроза.
6. Сцинтиграфией. Предусматривает введение радиоактивных изотопов в кровяное русло с целью выявить нежелательные изменения в миокарде. Если клетки повреждены, изотопы в них накапливаются в незначительных количествах. Когда человек здоров, вещества распределяются равномерно по всей мышце.

Помимо перечисленных способов используются морфометрические. В частности, чтобы подтвердить кардиосклероз, выполняется биопсия миокарда с последующим изучением микропрепарата.

Также требуется прохождение анализов крови и мочи, которые нужны для определения первопричины заболевания. Кроме того, лабораторные исследования дают возможность следить за эффективностью лечения.

Особенности лечения

Терапия при миокардическом кардиосклерозе должна быть комплексной и включать применение препаратов, устраняющих непосредственную причину заболевания. Для этого используются статины и либерин, которые нормализуют уровень холестерина в крови и снижают количество ЛПНП. Кроме этого, важно вылечить хронические инфекционные патологии, что вызывают выраженную аллергизацию организма и приводят к повреждению миокарда. Показаны антигистаминные и противоаллергические средства. При повышенном артериальном давлении рекомендуется принимать ингибиторы АПФ и бета-адреноблокаторы. А также важно использовать ангиопротекторы, которые улучшают состояние сосудистой стенки. Полезными будут «Нитроглицерин» и сердечные гликозиды, что расширяют сосуды и уменьшают нагрузку на сердце.

Фибринозный перикардит (сухой): описание, симптомы и лечение, макропрепарат и микропрепарат

Перикардиты – это большая группа воспалительных заболеваний перикарда первичного и вторичного генеза.

Среди всех разновидностей перикардита сухая форма является самой частой. Своеобразие клинических проявлений позволяет вовремя заподозрить воспаление околосердечной сумки и обратиться за медицинской помощью.

В статье рассмотрены причины, признаки и отличительные особенности сухого перикардита, а также методы диагностики и лечения.

Сухой перикардит — что это такое?

Фибринозный перикардит (код по МКБ-10: I30) – воспалительное заболевание наружного и внутреннего листков сердечной сумки, сопровождающееся отложением между ними белка воспаления – фибрина.

Частота встречаемости — 0.1% всей кардиологической патологии.

Обладает следующими признаками:

• Локальный отек;
• Местное повышение температуры и расширение сосудов;
• Болевой синдром;
• Нарушение функции сердечной оболочки.

Фибринозное воспаление может являться ранней стадией других разновидностей перикардита. В ответ на действие этиологического фактора на листках перикарда выпадает специфический белок — фибрин. Фибриновые отложения представляют собой белые клейкие нитевидные массы. Их массивные отложения приводят к слипанию и разрушению сердечной оболочки.

Причины и механизм развития

Сухой перикардит может быть первичным и вторичным. Первичный развивается без предшествующего заболевания, вторичный – после него. Среди основных этиологических факторов выделяют:

• Микробные агенты;
• Переохлаждение;
• Системные аутоиммунные заболевания;
• Патология обмена веществ.

Самыми частыми причинами сухого перикардита являются вирусные инфекции дыхательных путей и кишечника, пневмония, грипп.

На первой стадии в очаг воспаления привлекаются клетки крови. Развиваются отек, местное повышение температуры и инфильтрация тромбоцитами и лейкоцитами. Во вторую стадию в крови повышается уровень фибриногена – белка-предшественника фибрина. В третью стадию скопление фибрина приводит к слипанию перикардиальных листков между собой.

Симптомы и признаки по стадиям

По течению выделяют три формы болезни:

• Острая (до 2 недель);
• Подострая (2 недели – 6 месяцев);
• Хроническая (более 6 месяцев).

Острый сухой перикардит отличается яркой симптоматикой и выраженным болевым синдромом. Боль развивается постепенно, в течение суток, и носит колющий, режущий или сжимающий характер. Отмечается усиление боли при наклонах туловища, кашле, приеме пищи и на высоте вдоха. Болевому синдрому сопутствуют:

• Лихорадка;
• Мышечная слабость;
• Сонливость;
• Покраснение кожи лица и груди.

Пациент отмечает чувство неравномерного, громкого сердцебиения, перебоев в работе сердца. Характерны ограничение себя в пище и физической активности, одышка. Заболевание сопровождается бессонницей вследствие ухудшения состояния в положении лежа.

Подострая форма является переходной между острой и хронической и развивается не всегда. Она наиболее характерна для пожилых больных при поздно начатом или нерациональном лечении. Отличительной характеристикой этой формы является уменьшение боли и нормализация температуры тела. Пациенты жалуются на сердцебиение, одышку, головокружение.

Хроническая форма характеризуется последовательной сменой ремиссии и обострения. В период обострения клиника соответствует симптомам острого фибринозного перикардита, в ремиссию пациенты чувствуют себя удовлетворительно. Обострения возникают в холодное время года или после действия провоцирующего фактора (инфекция). Лихорадка развивается редко.

Что происходит с сердечно-сосудистой системой?

При небольшом размере очага рассасывание фибрина происходит быстро. Ввиду этого поражение сердца носит минимальный характер в виде тахикардии и снижения ударной силы. При массивных отложениях белка развивается необратимый спаечный процесс.

Органические изменения перикарда затрудняют сокращения желудочков и приводят к развитию экстрасистол, аритмий и блокад. Тампонада сердца не развивается.

Постановка диагноза

Диагностическая триада фиброзного перикардита:

• Изменения на ЭКГ;
• Боль в прекардиальной области;
• Перикардиальный шум.

Алгоритм диагностики включает в себя осмотр, объективное обследование, лабораторные и инструментальные методы.

• Осмотр. Выявляют вынужденное положение пациента с наклоном вперед.
• Пальпация. Определяют локальную болезненность и припухлость за грудиной и слева от нее. Смещение верхушечного толчка не наблюдается.
• Перкуссия. Если сухой перикардит переходит в экссудативный, отмечают смещение границ относительной сердечной тупости сердца влево, вправо и вниз. В остальных случаях границы не изменены.
• Аускультация. При сухом перикардите аускультативно определяется непрерывный перикардиальный шум, который не исчезает после покашливания и не проводится на сосуды шеи. Шум усиливается при прижатии стетоскопа к коже, носит скрипучий или «хрустящий» характер.
• Лабораторные данные. Выявляют повышение СОЭ, СРБ и уровня фибриногена в сыворотке крови. При вирусной этиологии характерно увеличение лимфоцитов более 40%. Для определения антигенов вируса проводится ПЦР.
• ЭКГ. Изменения при сухом перикардите более яркие и специфичные, чем при экссудативном. Выявляют следующие признаки: Снижение сегмента ST на 5-10 мм ниже изолинии;
• Амплитуда зубца Т вдвое больше нормы;
• В отведении aVL укорочен интервал PR;
• Длина сегмента ST превышает длину зубца Т на 25% и более.

Дифференциальная диагностика

Сухой перикардит дифференцируют с:

• Экссудативным (по увеличению сердечных границ);
• Пневмонией (уровень жидкости на рентгенограмме, кашель с гнойной мокротой);
• Инфарктом миокарда (на ЭКГ появляется зубец Q, боль не купируется анальгетиками);
• Опухолями и травмами грудной клетки (выявляются с помощью рентгенографии).

Симптоматика сухого перикардита позволяет заподозрить ряд болезней других органов и систем:

• Для исключения туберкулеза проводится проба Манту;
• Чтобы исключить уремию, определяют уровень креатинина и мочевой кислоты в крови;
• Аутоиммунные болезни выявляют по наличию ревматоидного фактора, LE-клеток, АСЛ-О и аутоантител в сыворотке;
• Для исключения болезней щитовидной железы исследуют уровни Т3 и Т4.

Всем больным проводится обследование на ВИЧ-инфекцию и сифилис.

Патанатомия: описание макропрепарата и микропрепарата

Между эпикардом и внутренним листком перикарда откладываются скопления фибрина, которые образуют нитевидные отложения. При разлипании листков патологические участки легкоранимы и имеют полосатый вид. В связи с этим макропрепарат носит название «волосатое сердце».

Клетки перикарда растянуты, частично подвергнуты разрушению. Между ними обнаруживают скопления фибрина и клеток – нейтрофилов, лимфоцитов, тромбоцитов и фибробластов. Данный феномен называется «клеточно-лимфоцитарной инфильтрацией» и характерен для острой стадии воспаления. В хроническую стадию в микропрепарате обнаруживают соединительнотканные волокна, отложения кальция, микротромбозы.

Возможные осложнения и последствия

Исходы сухого перикардита без терапии:

Неблагоприятные последствия после терапии наблюдаются крайне редко. В случаях, когда лечение было начато не вовремя, возможно случайное ранение сердца при попытке удалить спайки хирургическим путем.

Фибринозный перикардит у детей

Занимает 5% всей детской сердечной патологии. В 60% случаев заболевание имеет вирусную этиологию и развивается в холодное время года. У детей длительно наблюдаются общие явления (лихорадка, интоксикация), а также диспепсия (рвота, диарея). В ряде случаев это удлиняет сроки терапии, однако прогноз остается относительно благоприятным. Летальность составляет менее 0.1%.

Узнайте более детально о перикардитах в детском возрасте из отдельного материала.

Тактика лечения такая же, как у взрослых. Дозы препаратов рассчитывают, исходя из возраста и веса ребенка. Для детей младшего возраста предпочтительно использовать препараты в виде свечей.

Выбор тактики лечения

Целью терапии является уменьшение боли и устранение причинного фактора. Показание к лечению – постановка диагноза «Сухой перикардит».

Показания к госпитализации:

• Беременность;
• Детский возраст;
• Лихорадка;
• Выраженный болевой синдром;
• Непроходящая тахикардия;
• Нарушения ритма.

В терапии используют следующие группы препаратов:

• Противовоспалительные средства (НПВС) — диклофенак, ибупрофен, аспирин, кеторол, индометацин. При неэффективности их заменяют на колхицин или используют его в комбинации с НПВС;
• При неэффективности колхицина к терапии подключают гормоны (преднизолон);
• Вспомогательные средства – интерферон, циклоферон, анаферон, виферон.

Инвазивное лечение проводится редко. Показанием к проведению служит длительное рассасывание фибриновых отложений. Для их удаления проводится пункция перикарда, во время которой его полость очищают от фибрина и промывают растворами антисептиков.

Назначается лечебный стол №10. Диета направлена на уменьшение потребления соли и животных жиров, а также на восполнение белкового недостатка. Суточная калорийность пищи — 2500 ккал.

Режим постельный. Детей и беременных лечат в стационаре до полного выздоровления. Остальные пациенты при клиническом улучшении переходят на амбулаторное лечение.

Образ жизни после перенесения болезни не меняется. Трудоспособность снижается редко, только в случае присоединения вторичных осложнений.

Клинические рекомендации

При наличии характерных симптомов нельзя прибегать к самолечению. Необходимо как можно раньше обратиться за помощью и провести комплексное обследование. В лечении сухого перикардита следует придерживаться следующих правил:

• Препараты выбора — НПВС и противовирусные средства;
• Антибиотики назначают только при присоединении выпота;
• Пациенту обеспечивают физический и эмоциональный покой;
• До улучшения состояния больной соблюдает постельный режим.

Клинические рекомендации ESC по диагностике и ведению пациентов с заболеваниями перикарда, утвержденные в 2020 году, дают четкие ответы о том, как лечить перикардиты. Ее можно скачать здесь.

Меры профилактики

Своевременный отказ от вредных привычек убережет человека от данного заболевания.
Предотвратить миокардитический кардиосклероз можно, если вести здоровый образ жизни, избегать стрессов и избавиться от вредных привычек. А также рекомендуется рациональное питание, поэтому из рациона следует исключить жирную, жареную и острую пищу. Предпочтение следует отдавать еде, приготовленной на пару, овощам и фруктам. Важен полноценный сон и достаточное количество отдыха.

Кардиосклероз миокарда чаще возникает у мужчин, при этом болеть могут как молодые, так и люди преклонного возраста.

Профилактика и рекомендации по питанию

Огромную роль в лечебном процессе занимает соблюдение профилактических мероприятий. Другими словами, применение медикаментозных средств окажется неэффективным, если не пересмотреть свой образ жизни.

Читать также: Диагноз атеросклеротический кардиосклероз

Ускорить выздоровление и поддерживать функционирование сердца на нормальном уровне можно благодаря:

1. Отказу от курения и алкогольных напитков.
2. Умеренным физическим нагрузкам.
3. Регулярным осмотрам у кардиолога независимо от самочувствия.
4. Сохранению внутреннего спокойствия.

Следует вовремя лечить инфекции и другие патологии, которые способны вызвать некроз кардиомиоцитов.

Отдельная тема – питательный рацион при кардиосклерозе. В первую очередь, запрет накладывается на продукты, повышающие холестерин. Также необходимо снизить потребление соли и жидкости. Это позволит уменьшить объем циркулирующей крови, что снимет чрезмерную нагрузку с сердца.

Больные кардиосклерозом должны питаться в рамках диетического стола № 10.

В меню не должно быть:

• копченостей;
• солений;
• животных жиров;
• кофе, крепкого чая;
• шоколада.

Медики советуют питаться крупами, отварным мясом нежирных сортов, фруктами и овощами. Стоит налегать на продукты, содержащие в большом количестве калий (сухофрукты, изюм, бананы).

Коррекция рациона возможна при наличии лишнего веса или чрезмерного истощения. Вопрос о диете необходимо обсудить с лечащим врачом.

Кардиосклероз обычно развивается, как осложнение сердечных патологий или других нарушений, негативно воздействующих на работу важного органа. Клетки миокарда, пораженные некрозом, восстановлению не поддаются, однако процесс можно предупредить или замедлить. Главное, не игнорировать первых проявлений и воздерживаться от самолечения.