Сердечная недостаточность и ресинхронизирующая терапия (устройства)

Главная » Болезни сердца или кардио болезни » Сердечная недостаточность: понятие, формы, патогенез, проявления

Октябрь 24, 2020 Нет комментариев

Сердечная недостаточность — тяжелый патологический процесс, который в одних случаях приводит к смерти в считанные часы (острая сердечная недостаточность), а в других прогрессирует в течение многих лет (хроническая сердечная недостаточность). Данный синдром развивается как следствие многих заболеваний сердечно-сосудистой системы и требует интенсивного комплексного лечения. При хронической сердечной недостаточности пятилетняя и десятилетняя выживаемость составляют соответственно 50 и 10 % с момента постановки диагноза.

Определение понятия и классификация

Сердечная недостаточность – это состояние, характеризующееся снижением резервных возможностей сердца.

Данное определение предложено профессорами В.А. Фроловым, Т.А. Казанской, Г.А. Дроздовой и другими сотрудниками кафедры общей патологии и патологической физиологии РУДН на основе многолетних исследований данного процесса. Мы полагаем, что оно применимо как к острой, так и к хронической сердечной недостаточности и учитывает даже те ее формы, которые на начальных стадиях протекаются лишь при уменьшении функциональных резервов миокарда, вы-званном теми или иными видами функциональной нагрузки.

Диагностика

Диагностика хронической сердечной недостаточности подразумевает под собой применение комплекса методов, направленных на своевременное обнаружение симптомов и незамедлительное начало лечения.

В первую очередь врачам требуется узнать продолжительность проявления симптомов. Также упор делается на исследование генеалогического древа, для нахождения возможности генетической предрасположенности к заболеванию. Важной информацией является возможность контакта пациента с токсичными веществами, употребление различных препаратов, наличие опухолей или ВИЧ-инфекции.

Проведение анализа мочи и крови, а также биохимического анализа направленно на выяснение стадии хронической сердечной недостаточности, уровня холестерина, выявления процесса поражения внутренних органов.

При использовании методов диагностики с помощью ЭКГ, МРТ, эхокардиографии, фонокардиограммы специалисты получают информацию о степени работоспособности сердца, корректности работы клапанов, желудочков, изношенности сосудистой системы и мышц. При исследовании структур и функций внутренних органов, таких как почки и щитовидная железа, врачи предполагают исключения вероятности того, что развитие хронической сердечной недостаточности стало результатом поражение или ухудшение работы внутренних органов.

Классификация сердечной недостаточности

В основу классификации сердечной недостаточности может быть положено несколько различных критериев.

I. По клиническому течению:

• Острая;

• хроническая.

Острая сердечная недостаточность отличается стремительным развитием и нарастанием тяжести гемодинамических нарушений. Она ряюсобна привести к смерти пациента в очень короткие сроки (от не-скольких минут до нескольких часов).

Хроническая сердечная недостаточность развивается, как правило, в течение многих лет и характеризуется сменой периодов обострения и периодов компенсации.

II. По величине минутного объема сердца:

• со сниженным минутным объемом сердца — в большинстве случаев I сердечная недостаточность сопровождается уменьшением минут -в ного объема сердца, обусловленным нарушением сократительной г активности левого или правого желудочков;

• с увеличенным минутным объемом сердца — при отдельных забоеваниях (тиреотоксикоз или болезнь «бери-бери») хроническая сердечная недостаточность, несмотря на снижение сократительной функции миокарда, характеризуется увеличением минутного объема сердца за счет синусовой тахикардии. Следует отметить, что подобный вариант недостаточности имеет более неблагоприятное течение, поскольку в данном случае энергетические ресурсы миокарда истощаются весьма стремительно.

III. По отделу сердца, который вовлекается в патологический процесс.

• левожелудочковая;
• правожелудочковая;
• тотальная (в состоянии недостаточности находятся оба желудочка сердца).

IV. По этиопатогенетическому принципу:

• миокардиальная сердечная недостаточность, которая развивается вследствие непосредственного повреждения сердечной мышцы (например, при инфаркте миокарда, кардиомиопатиях, миокардитах и др.); перегрузочная сердечная недостаточность — в данном случае патологический процесс обусловлен хроническим значительным увеличением гемодинамической нагрузки, превышающим возможности соответствующего отдела сердца по ее преодолению (при артериальной гипертензии, пороках сердца);
• смешанная форма — развивается, как правило, на более поздних стадиях перегрузочной сердечной недостаточности, когда в результате длительной гемодинамической нагрузки возникает поврежде ние миокарда. При этом перегрузка также сохраняется.

Сердечная недостаточность (СН)—типовая форма патологии сердечно-сосудистой системы, характеризующаяся тем, что насосная функция сердца не обеспечивает адекватный метаболическим потребностям организма уровень системной гемодинамики [некомпенсированная форма СН] или поддерживает его благодаря реализации предсуществующих и/или вновь формируемых компенсаторных механизмов организма [компенсированная форма СН].

ХСН. Клиника, диагностика и лечение бивентрикулярной сердечной недостаточности. Профилактика ХСН

СН – патофизиологический симптомокомплекс, в основе которого лежит ↓ насосной функции сердца при нормальном венозном возврате, адекватном потребностям тканей.

Абсолютная – болеет сердце

Относительная – ткани требуют больше (гипертиреоз, беременность, анемия, гипоксия).

ХСН — СИНДРОМ, характеризующийся слабостью, одышкой, отеками, вызванный различными патологическими изменениями сердца, приводящими к систолической и (или) диастолической дисфункции миокарда желудочков, проявляющийся как нарушениями гемодинамики, так и нарушениями нейроэндокринной регуляции.

ХСН двухстороннего характера, т.е. со стороны малого и БКК — бивентрикулярная СН, которая является диагностическим признаком дилятационной кардиомиопатии, при которой первичный источник сложно определить.

после миокардита развивается ХСН часто двухстороннего характера, т.е. со стороны малого и большого кругов кровообращения. Это бивентрикулярная сердечная недостаточность, которая является диагностическим признаком дилятационной кардиомиопатии, при которой первичный источник сложно определить.

Для левожелудочковой недостаточности характерны симптомы, связанные с застоем в малом круге кровообращения: одышка инспираторнаого типа при физической нагрузке, кашель, усиливающийся в горизонтальном положении, пароксизмы удушья по ночам, ортопноэ, влажные хрипы при аускультации нижних отделов легких, а также с уменьшением сердечного выброса: повышенная утомляемость, снижение работоспособности. Наряду с этим отмечается кардиомегалия за счет левого желудочка, могут выслушиваться ослабление 1 тона, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом.

Кожа обычно бледная и холодная на ощупь вследствие периферической вазоконстрикции, характерен акроцианоз, связанный с увеличением восстановленного гемоглобина в венозной части капилляров из-за повышенной экстракции кислорода из венозной крови. При тяжелой СН может быть альтернирующий пульс.

При рентгенологическом исследовании, помимо увеличения левых отделов сердца, наблюдаются признаки венозной гипертензии малого круга: расширение верхнедолевых вен, периваскулярный и интерстици-альный отек, в тяжелых случаях — наличие жидкости в альвеолах. Может быть плевральный выпот, чаще правосторонний.

Эхокардиография, допплерэхокардиография позволяет выявить увеличение размеров и объемов левого желудочка и левого предсердия, гипертрофию левого желудочка, признаки сегментарного или диффузного нарушения его сократимости, систолическую и диастоличес-кую дисфункцию, уменьшение фракции выброса и сердечного индекса. При радионуклидном исследовании сердца (вентрикулография и сцинтиграфия миокарда) отмечается снижение фракции выброса левого желудочка и регионарные нарушения движения его стенок.

Катетеризация левого желудочка и легочной артерии характеризует изменения величины минутного объема сердца, конечного диастоли ческого давления и сократительной способности миокарда Использование ЭКГ для диагностики ХСН мало информативно. При левожелудочковой недостаточности могут быть признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия (Р mitrale), снижение вольтажа, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Для правожелудочковой недостаточности характерны гепатомегалия, отеки, выпот в плевральную, брюшную и перикардиальную полости, набухание и пульсация шейных вен, высокое венозное давление. Возможно появление боли в правом подреберье из-за застоя крови в печени и увеличения ее обьема, потеря аппетита, тошнота, рвота Можно выявить аномальную пульсацию в подложечной области, которая может быть вызвана гипертрофией и дилатацией правого желудочка или пульсацией печени при абсолютной или чаще относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

При надавливании в области печени повышается давление в югулярных венах (югулярный рефлюкс, симптом Плеша). Периферические отеки вначале возникают к вечеру и локализуются на стопах, голенях, позднее охватывают бедра и стенку живота, область поясницы, вплоть до анасарки.

При перкуссии определяется смещение границ сердца вправо Рентгенологическое и эхокардиографическое исследование выявляет увеличение правого желудочка и правого предсердия. На электрокардиограмме могут быть признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия {Рpulmonale), блокада правой ножки пучка Гиса.

Бивентрикулярная сердечная недостаточность представляет комбинацию симптомов лево- и правожелудочковой недостаточности.

ОСНОВНЫЕ ЦЕЛИ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. 1. ↓ ЛЕТАЛЬНОСТИ, ↑длительности жизни

2. ↓ КЛИНИЧЕСКОЙ СИМПТОМАТИКИ — поддержание и улучшение качества жизни

3. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ развития заболеваний, приводящих к нарушению функции сердца и развитию ХСН (ИМ, АГ, клапанные пороки сердца и др.).

— предупреждение прогрессирования ХСН в тех случаях, когда уже имеются нарушения функции сердца (↓ишемии миокарда, устранение токсического воздействия алкоголя и др.).

Бивентрикулярная (тотальная) сердечная недостаточность развивается при одновременном поражении патологическим процессом обоих желудочков (например, при миокардите) или при поражении одних левых отделов сердца, которое приводит к стойкому повышению дав ления в левом предсердии, легочной гипертензии и перегрузке правого же лудочка сопротивлением и, в результате, к правожелудочковой недостаточ ности. В последнем случае определенную роль играет также хроническая за держка Na + и воды. Независимо от того, какая камера сердца испытывает гемодинамическую перегрузку, свойственные сердечной недостаточности биохимические изменения в миокарде (истощение норадреналина, сниже ние активности АТФ-азы миозина и др.) развиваются одновременно в обо их желудочках. Левожелудочковая недостаточность является наиболее частой причиной правожелудочковой недостаточности.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ХСН — ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ, МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ, ТЕХНИЧЕСКИЕ УСТРОЙСТВА, ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ: Консультативная работа: разъяснение пациентам и их родственникам на какие симптомы ХСН необходимо обращать внимание; необходимость регулярного контроля за весом тела.

— Социальная активность и трудоспособность: нежелательна социальная изоляция, поощряется социальная активность в рамках ежедневной работы, адаптированной к физ.возможностям пациента.

— Путешествия : предпочтительным являются авиатранспорт (кроме пациентов с III и IV фк NYHA).

— Вакцинация : целесообразна вакцинация против гриппа и пневмококковых заболеваний.

— Контрацепция: для предупреждения беременности используются гормональные препараты 3-4 поколения и внутриматочные устройства.

— Диета: (борьба с избыточным весом, умеренное ограничение потребления соли и жидкости до 1-1,5 литров в сутки).

— Отказ от курения.

— Алкоголь: количество не должно превышать 40 г. в сутки; у больных с алкогольной кардиомиопатией — полный отказ.

— Физ.активность : рекомендуется умеренная физ.активность типа 20-30 минутных прогулок от 2-х до 5 раз в неделю.

— Покой : только на период возникновения ОСН, либо усугубления ХСН.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II, Диуретики, Блокаторы бета — адренергических рецепторов, Сердечные гликозиды, Периферические вазодилататоры, Препараты с положительным инотропным действием.

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ ИНГИБИТОРОВ АПФ И БРА-II ПРИ ХСН

1. ↑ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ С ХСН и ↓леТАЛЬНОСТИ

2. ↓ ВЫРАЖЕННОСТЬ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ.

3. ПРЕДУПРЕЖДАЮТ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ХСН.

ДИУРЕТИКИ 1. Тиазидовые диуретики: гидрохлортиазид (гипотиазид)

2. Петлевые диуретики : фуросемид (лазикс),

3. Калийсберегающие диуретики: спиронолактоны ( верошпирон)

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ изосорбид динитрат (нитросорбид, изокет, изомак)

— ↓преднагрузку. При относительно сохраненной функции ЛЖ и перегрузке МКК.

Профилактика: Не меньшее значение имеет выявление и устранение некоторых провоцирующих факторов — непосредственных причин ухудшения состояния больных ХСН. К числу наиболее частых из них относятся: несоблюдение врачебных рекомендаций (избыточное потребление соли, жидкости, нарушение схемы приема лекарственных средств и др.); нарушение индивидуального режима физ/активности; инфекции; употребление алкоголя; острый ИМ, нестабильная стенокардия; ТЭЛА; преходящие расстройства электролитного обмена (гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия и др.); беременность и роды; возникновение пароксизмов или постоянной формы мерцательной аритмии; дисфункция щитовидной железы.

Большое значение имеют ятрогенные факторы, в частности, прием лекарственных средств, вызывающих задержку натрия и воды (эстрогены, андрогены, хлорпропамид, глюкокортикоиды, миноксидил, НПВС и др.), обладающих отрицательным инотропным действием (верапамил, дилтиазем, некоторые антиаритмические ЛС I класса, b-адреноблокаторы в неадекватно больших дозах), ингибирующих образование сосудорасширяющих простагландинов и эндотелиальных факторов (НПВС, глюкокортикоиды), чрезмерное уменьшение преднагрузки (большие дозы диуретиков, ингибиторов АПФ и т.д.).

Патогенез

Острая сердечная недостаточность

Причиной развития острой Сердечной недостаточности служит чрезмерная гемодинамическая перегрузка миокарда. Это происходит при грубом повреждении сердечной мышцы, например при крупноочаговом инфаркте левого желудочка, сопровождающемся резким снижением его сократительной функции.

Возникают серьезные расстройства гемодинамики. Преодоление возникшей перегрузки сердечной мышцы возможно лишь при значительном усилении активности неповрежденных миофибрилл, что требует существенного прироста их энергообеспечения.

В этих условиях возникает гиперфункция митохондрий. При этом образующаяся в них энергия практически полностью расходуется на обеспечение сократительной деятельности, что позволяет миофибриллам функционировать в усиленном режиме в течение определенного периода времени. Однако в результате гиперфункции митохондрий может происходить их повреждение и даже разрушение, что, очевидно, приводит к нарастанию энергетического дефицита в миокарде и, как следствие, к ослаблению синтеза белка, необходимого в том числе для образования новых митохондрий.

Таким образом, углубление энергодефицита развивается по принципу порочного круга. В конечном итоге возникает энергетическое истощение, резкое ослабление сократимости миокарда вплоть до фатальной декомпенсации деятельности сердца.

Хроническая сердечная недостаточность

При хронической сердечной недостаточности миокард испытывает воздействие менее выраженного патогенного фактора, чем при острой недостаточности сердца. В этих условиях часть образующейся в гиперфункционирующих митохондриях энергии может расходоваться на обеспечение процессов синтеза белков. В результате включается очень важный саногенетический механизм — развитие гипертрофии миокарда, позволяющей в течение длительного времени преодолевать избыточную нагрузку.

Вместе с тем гипертрофия миокарда содержит в себе и значительный патогенетический потенциал, который начинает проявляться особенно резко на более поздних стадиях ее развития. Дело в том, что развитие гипертрофии сопровождается преимущественно ростом массы миофибрилл (сократительных элементов, испытывающих гемодинамическую перегрузку), а увеличение количества митохондрий и массы микрососудов при этом отстает.

Таким образом, на единицу массы миокарда число митохондрий и количество сосудов в гипертрофированном миокарде становится относительно меньше по сравнению с сердечной мышцей здорового человека. Все это рано или поздно приводит к дефициту энергообразования, приобретающему хронический характер. В миокарде развивается так называемый комплекс изнашивания гипертрофированного сердца, характеризующийся дефицитом (кислорода, гибелью миофибрилл, замещением их элементами соединительной ткани, недостатком количества митохондрий.

Осложнения

Осложнения хронической сердечной недостаточности могут возникнуть как при естественных процессах развития болезни, так и в результате малой эффективности лечения пациента. В худшем случае это чревато летальным исходом. К менее плохим вариантам осложнения относятся:

• сбой ритма сердца;
• ухудшение пропускной способности;
• увеличение органа;
• образование тромбов;
• дисфункция печени.

Также это сердечная кахексия, вызванная снижением аппетита, плохим усвоением жиров и повышением процесса обмена веществ. Все это может привести к потере веса, образованию язв на истонченной коже.

Диастолическая сердечная недостаточность

Установлено, что диастолическая сердечная недостаточность всегда включает диастолическую дисфункцию, но ее наличие еще не свидетельствует о сердечной недостаточности. Диастолическую сердечную недостаточность диагностируют значительно реже, чем диастолическую дисфункцию, и наблюдают не более чем у 1/3 больных ХСН.

Выделяют 3 ступени перехода от диастолической дисфункции к диастолической сердечной недостаточности. На 1-й ступени под влиянием различных повреждающих агентов (перегрузок, ишемии, инфаркта. гипертрофии левого желудочка и т.д.) нарушается процесс активного расслабления миокарда и раннего наполнения левого желудочка, что на этом этапе полностью компенсируется активностью левого предсердия, поэтому не проявляется даже при нагрузках. Прогрессирование заболевания и повышение жесткости камеры ЛЖ сопровождается вынужденным ростом давления заполнения ЛЖ (предсердие уже не справляется!), особенно заметным при нагрузках. Наблюдают еще большее затруднение притока крови к левому желудочку и патологический рост давления в легочной артерии, что снижает толерантность к нагрузкам (2-я ступень). Дальнейший рост давления заполнения ЛЖ (3-я ступень) полностью «выводит из строя» левое предсердие; приток крови к желудочку (отток крови из легких) снижен критически, что сопровождается падением сердечного выброса, резким снижением толерантности и застоем в легких, т. е. формированием развернутой картины ХСН.

Таким образом, переход от диастолической дисфункции левого желудочка к диастолической сердечной недостаточности обусловлен классическим вариантом развития застоя, вызванного уменьшением оттока крови из легких, ухудшением активного расслабления миокарда и повышением жесткости камеры ЛЖ. Ключом к решению проблемы считают улучшение активного расслабления и увеличение податливости камеры левого желудочка.

Другой особенностью диастолической сердечной недостаточности по сравнению с традиционным (классическим) вариантом ее развития является относительно лучший прогноз — уровень годичной летальности при диастолическом варианте примерно в два раза меньше, чем при «классической» систолической хронической сердечной недостаточности. Однако специалисты считают, что такое «благополучие» обманчиво, поскольку смертность от систолической ХСН постоянно снижается, а от диастолической сердечной недостаточности — из года в год остается на одном уровне,что можно объяснить отсутствием достаточно эффективных средств лечения больных с диастолической формой хронической сердечной недостаточности.

При ухудшении насосной функции желудочков сердца увеличение пред-нагрузки способно поддерживать сердечный выброс. В результате этого на протяжении длительного времени происходит ремоделирование левого желудочка: он становится более эллиптоидным, расширяется и гипертрофируется.

Будучи изначально компенсаторными, эти изменения в конечном счете увеличивают диастолическую ригидность и напряженность стенки (миокардиальный стресс), нарушая работу сердца, особенно во время физической нагрузки. Увеличенное напряжение сердечной стенки повышает потребность в кислороде и ускоряет апоптоз (запрограммированная клеточная гибель) миокардиальных клеток.

Проявления гемодинамических нарушений

Развившаяся острая сердечная недостаточность (или обострение хронической) характеризуется рядом нарушений вначале внутрисеречной, а затем и системной гемодинамики.

Тахикардия. Данное проявление сердечной недостаточности возникает рефлекторно вследствие избыточного растяжения полых вен и играет компенсаторную роль: обеспечивается усиление притока крови к органам и тканям за счет повышения минутного объема сердца.

Увеличение остаточного систолического объема сердца. Остаточный систолический объем представляет собой количество крови, которое р норме остается в желудочках сердца после окончания систолы. На фоне снижения сократительной способности миокарда остаточный систолический объем увеличивается в полости левого (или правого) желудочка.

Повышение конечного диастолического давления. Данный показатель зависит от остаточного систолического объема. Очевидно, что увеличение этого объема будет сопровождаться и повышением конечного диастолического давления.

Важным клиническим критерием, позволяющим оценить состояние сократительной функции левого желудочка, служит фракция выброса. Фракция выброса представляет собой коэффициент, отражающий долю объема крови левого желудочка, изгоняемой в аорту при каждом его сокращении отношение ударного объема к конечному диастолическому объему). В норме фракция выброса у взрослого человека должна составлять 55-75 %.

Дилатация желудочков сердца. Расширение камер сердца развивается в результате увеличения систолического объема крови и возрастания конечного диастолического давления. Выделяют две формы дилатации желудочков сердца: тоногенную и миогенную.

При тоногенной дилатации в достаточной степени сохраняются сократительные и эластические свойства миокарда, подчиняющегося в данном случае закону Франка-Старлинга, согласно которому соответствующая камера сердца тем эффективнее сокращается в систолу, чем она сильнее растягивается в диастолу.

Миогенная дилатация характеризуется резким нарушением данной закономерности по причине глубокого снижения эластических свойств сердечной мышцы. При этом миокард начинает подчиняться закону Франка—Старлинга в значительно меньшей степени.

Повышение давления в венах, по которым кровь доставляется непосредственно к декомпенсированному отделу сердца. На фоне дилатации, когда соответствующий желудочек сердца не обеспечивает необходимый объем сердечного выброса, происходит резкое увеличение давления в предсердиях. При декомпенсации сократительной деятельности левого желудочка возрастает давление в левом предсердии и, как следствие, повышается давление в венах малого круга кровообращения. При декомпенсации правого желудочка, соответственно, возрастает давление в венах большого круга.

Отеки. Выраженная недостаточность левого желудочка сердца может привести к возникновению отека легких вследствие застоя крови в малом круге кровообращения. Кроме того, возможно развитие и общих отеков, поскольку уменьшение выброса крови в аорту служит фактором, инициирующим задержку натрия, а затем и воды в организме. Недостаточность правого желудочка сопровождается застоем крови в большом круге кровообращения, в результате чего развиваются периферические отеки. Они начинают распространяться снизу (от стоп) вверх с постоянной скоростью. Отеки подкожной клетчатки более выражены в вечернее время.

Гепатомегалия и печеночная недостаточность. Эти проявления объясняются венозным застоем в печени. Гепатомегалия представляет собой один из ранних симптомов недостаточности правого желудочка и предшествует развитию отеков. Длительная венозная гиперемия печени приводит к необратимым морфологическим изменениям, при которых начинает нарушаться ее функциональная активность. Развивается синдром печеночной недостаточности.

Цианоз. Данный симптом возникает вследствие недостаточной оксигенации крови и более интенсивной утилизации кислорода тканями при ослабленной циркуляции крови.

Асцит. На поздних стадиях развития хронической сердечной недостаточности в брюшной полости может накапливаться жидкость, содержащая белок. Асцит — один из компонентов общего отечного синдрома, а появление транссудата именно в брюшной полости объясняется повышенным давлением в венах брюшины.

Гидроторакс. Данный симптом, который, как и асцит, представляет собой одно из проявлений общего отечного синдрома, может возникать как при левожелудочковой, так и при правожелудочковой сердечной недостаточности. Это связано с тем, что вены висцеральном плевры относятся к малому кругу кровообращения, а париетальной — к большому.

Сердечная кахексия. Резкое снижение массы тела и даже истощение могут наблюдаться на поздних стадиях развития сердечной недостаточности.

Во-первых, при декомпенсации деятельности сердца для преодоления им любой нагрузки требуется значительно больше энергии.

Во-вторых, при правожелудочковой недостаточности застой крови в большом круге сопровождается венозной гиперемией кишечника, приводящей к возникновению отека его стенки. В этих условиях резко нарушается процесс всасывания питательных веществ.

Об операции

В большинстве случаев ХСН связана с насосной функцией сердца. Левый желудочек выступает главной насосной камерой, когда он не может сокращаться с достаточной силой, нарушается кровообращение, сердце не может сокращаться нормально и выбрасывать кровь, чтобы обеспечить органы и ткани организма достаточным количеством полезных элементов. При этом оба желудочка могут сокращаться почти одновременно, либо сокращение левого желудочка или его части сильно запаздывает по отношению к правому. Для лечения заболевания используют специальные кардиостимуляторы.
Ресинхронизирующая терапия или бивентрикулярная стимуляция проводится пациентам с выраженной сердечной недостаточностью с фракцией выброса левого желудочка менее 35%, не поддающаяся лекарственной терапии. Цель операции – стимуляция желудочков сразу из нескольких точек для восстановления одновременного сокращения и улучшения насосной функции сердца.

Ресинхронизирующее устройство – один из видов электрокардиостимулятора. Состоит из генератора и электродов, которые устанавливаются в правом предсердии, правом и левом желудочках. Когда желудочки сокращаются не синхронно, устройство посылает электрический импульс, восстанавливая их единовременный ритм. Все показатели направляются с кардиостимулирующего устройства на стационарный компьютер учреждения, где была проведена имплантация. Врач дистанционно отслеживает работу аппарата и самочувствие пациента. Аккумулятора устройства хватает до 8 лет непрерывной работы. Затем кардиостимулятор полностью меняется.

Для проведения СРТ применятся два метода:

1. эндокардиальный – электроды устанавливаются в полость сердца через пункцию (прокол) подключичной или плечеголовной вены. Кардиостимулятор имплантируется под кожу в область груди;
2. эпикардиальный – операция на открытом сердце. Проводится реже при анатомических особенностях или из-за других причин. Электроды крепятся к поверхности желудочков или на поверхности эндокарда (внутренняя оболочка сердца).

Изменения функций дыхательной системы

Помимо гемодинамических расстройств, при сердечной недостаточности появляются также изменения функций дыхательной системы.

Одышка. Данный симптом обусловлен застоем крови в малом круге кровообращения, а также нарушением оксигенации крови.

Ортопноэ. При сердечной недостаточности пациент принимает вынужденное положение тела — сидя или лежа с приподнятым изголовьем. Это способствует уменьшению притока крови к правым отделам сердца, за счет чего происходит снижение давления в легочных капиллярах.

Сердечная астма. У пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, нередко появляются приступы одышки и удушья преимущественно в ночное время, сопровождающиеся кашлем с мокротой и клокочущим дыханием.

Легочное сердце

Легочное сердце представляет собой клинический синдром, при котором наблюдается увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения АД в малом круге кровообращения вследствие хронических заболеваний легких или бронхов.

По клиническому течению легочное сердце может быть острым и хроническим.

Острое легочное сердце может быть вызвано двумя причинами. Во-первых, это эмболия малого круга кровообращения, при которой эмболы закупоривают более половины легочных артерий (например, при тромбоэмболии или эмболии малого круга). Во-вторых, к возник-новению данного синдрома может привести массивный тромбоз капилляров малого круга при ДВС-синдроме.

Хроническое легочное сердце развивается в результате длительного повышения сопротивления в малом круге кровообращения, сопровождающего различные хронические заболевания легких, включая эмфизему и бронхообструктивные болезни (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, бронхолегочная дисплазия и др.).

Данные заболевания характеризуются в том числе появлением пневмосклероза той или иной степени выраженности. При хроническом легочном сердце наблюдается сочетание синдромов правожелудочковой и дыхательной недостаточности. На этом фоне возникает комбинированная (циркуляторная и дыхательная) гипоксия. Легочное сердце не поддается эффективной терапии. Тем не менее лечение должно быть по возможности направлено на коррекцию нарушений, обусловленных основным заболеванием. В остальном же оно является симптоматическим.

(1 votes, average: 5,00 out of 5)

Показания к имплантации Бивентрикулярного ЭКС

• Сердечная недостаточность (СН) средней и тяжелой степени. — Чем выраженней степень СН, тем лучше результаты.
• Длительность QRS > 130ms. — Блокада левой ножки пучка Гиса или межжелудочковая диссоциация.
• Длительная медикаментозная терапия середечной недостаточности, в том числе и неэффективность медикаментозной терапии .

При нормальной работе сердца, оба желудочка сердца работают одновременно друг с другом с небольшой задержкой после сокращения предсердий.

При ХСН у многих пациентов наблюдается нарушение проведения возбуждения к желудочкам (блокада ножки пучка Гиса или нарушение внутрижелудочковой проводимости). В результате левый и правый желудочки теряют синхронность в работе.

Также стенки левого желудочка (отвечающего за доставку крови к органам тела) сокращаются асинхронно, снижая эффективность насосной функции сердца, и заставляя кровь в буквальном смысле «плескаться» внутри камеры.

В таких случаях сердце увеличивает частоту сокращений для обеспечения доставки крови в органы, чтобы удовлетворить потребность организма. При этом увеличивается нагрузка на сердце, что способствует его преждевременному истощению.

Одним из проявлений является дисинхрония (асинхрония)

обоих желудочков сердца,

которая вызвана патологическими изменениями миокарда:

Электрическая

: нарушение внутрижелудочковой проводимости. Блокада ножек пучка Гиса.
Структурная
: изменения коллагенового матрикса проводящих путей.

Механическая

: локальная асинхрония миокарда выявляемая при стресс — ЭхоКГ.

в начало страницы