Строение аортального клапана сердца и почему возникают пороки АК?


Строение сердца: клапаны

Сердце представляет собой полый орган, который состоит из 4 камер. Левая и правая половины разделены перегородками, в которых нет никаких образований, однако, между предсердием и желудочком каждой стороны имеется отверстие, снабжённое клапаном. Эти образования позволяют регулировать циркуляцию крови, не допуская регургитации, то есть обратного заброса.

врожденные пороки сердца аортального клапана

Слева имеется митральный клапан, состоящий из двух створок, а справа – трикуспидальный, он имеет три створки. Клапаны снабжены сухожильными нитями, что обеспечивает их открытие лишь в одну сторону. Это предотвращает обратный заброс крови в предсердия. В месте перехода левого желудочка в аорту имеется аортальный клапан. Его функция – обеспечить одностороннее продвижение крови в аорту. С правой стороны также имеется клапан лёгочной артерии. Оба образования получили название «полулунные», они имеют по три створки. Любая патология, например, кальциноз створок аортального клапана, приводит к нарушению перемещения крови. Приобретённые пороки обычно связаны с каким-либо заболеванием. Поэтому люди, имеющие так называемые факторы риска, должны регулярно проходить обследование: главным образом эхокардиограмму.

аортальный клапан

Строение

Клапан аорты представляет собой особую разновидность перегородки, которая состоит из соединительной ткани.
Он располагается на границе между левым желудочком и аортой. Его основное предназначение заключается в предотвращении процесса регургитации.

Аппарат аортального клапана состоит из таких компонентов:

  • фиброзное кольцо, которое является основанием клапана. Именно фиброзное кольцо разделяет между собой левый желудочек и аорту;
  • створки. АК состоит из 3 створок, которые имеют полулунную форму и крепятся к фиброзному кольцу. При их смыкании между собой просвет аорты плотно закрывается. Каждая из створок имеет такие части: тело, поверхность и основание. Кроме этого, створки состоят из нескольких слоев: аортальный, желудочковый и губчатый. Верхняя часть половинок покрыта слоем эндотелия. Со стороны аорты створки покрыты эластиновыми волокнами;
  • 3 синуса Вальсавы, которые также известны под названием пазухи. Они расположены позади полулунных карманов.

Аортальные клапаны, так же как и три другие вида клапанов, формируются в процессе эмбрионального развития из мезенхимального типа ткани эмбриональных зачатков.

Механизм работы аортального клапана

Существенную роль в кровообращении играет аортальный клапан. Створки уплотнены или укорочены – это одна из основных патологий. Она становится причиной нарушения гемодинамики. Функция этой части органа – обеспечить продвижение крови из левого предсердия в желудочек, предотвратив регургитацию. Створки открыты в период систолы предсердий, в это время кровь направляется через аортальный клапан в желудочек. Далее, створки закрываются для предотвращения обратного заброса.

уплотнение стенок аорты и створок аортального клапана

Врожденные и приобретенные пороки аортального клапана

Если возникают проблемы с аортальным клапаном во время внутриутробного развития малыша, заметить это сложно. Обычно порок замечается уже после рождения, так как кровь ребенка идет в обход клапана, сразу в аорту через открытый артериальный проток. Заметить отклонения в развитии сердца можно только благодаря эхокардиографии, и только с 6 месяцев.

Самая распространенная аномалия клапана — это развитие 2 створок вместо 3. Этот порок сердца так и называется — двустворчатый аортальный клапан. Ребенку аномалия ничем не грозит. Но 2 створки быстрее изнашиваются. И к зрелому возрасту иногда нужна поддерживающая терапия или операция. Реже возникает такой дефект, как одностворчатый клапан. Тогда клапан еще быстрее изнашивается.

Еще одна аномалия — врожденный стеноз аортального клапана. Полулунные створки или срастаются, или само клапанное фиброзное кольцо, к которому они крепятся, чрезмерно узкое. Тогда давление между аортой и желудочком различается. С течением времени стеноз усиливается. И перебои в работе сердца мешают ребенку полноценно развиваться, ему тяжело даются спортивные нагрузки даже в школьном спортзале. Серьезное нарушение тока крови через аорту в какой-то момент может привести к внезапной смерти ребенка.

Приобретенные пороки — следствие курения, неумеренного питания, малоподвижного и стрессового образа жизни. Так как в организме все связано, то после 45–50 лет все мелкие недомогания перерастают обычно в заболевания. Аортальный клапан сердца к старости понемногу изнашивается, так как работает постоянно. Эксплуатация ресурсов своего организма, недосыпания быстрее изнашивают эти важные детали сердца.

Стеноз аортального клапана

Патология подразумевает сужение перехода левого желудочка в аорту – поражаются створки клапана и окружающие их ткани. Это заболевание, согласно статистическим показателям, чаще встречается у мужчин. Уплотнение стенок аорты и створок аортального клапана обычно связано с ревматическими и дегенеративными поражениями. Также в роли этиологического фактора могут выступать эндокардит, ревматоидный артрит. Эти болезни приводят к сращению створок, в результате чего снижается их подвижность, и клапан не может полноценно раскрыться в период систолы левого желудочка. В пожилом возрасте причиной поражения часто является атеросклероз и кальциноз створок аортального клапана.

В результате сужения аортального отверстия возникают существенные изменения гемодинамики. Они наблюдаются, когда стеноз имеет выраженную степень – уменьшение тракта более чем на 50%. Это приводит к тому, что градиент давления аортального клапана изменяется – в аорте давление сохраняется в норме, а в левом желудочке оно нарастает. Повышенное воздействие на стенку левого желудочка приводит к развитию компенсаторной гипертрофии, то есть к её утолщению. В последующем нарушается и диастолическая функция, что является причиной увеличения давления в левом предсердии. Гипертрофия приводит к повышению потребности в кислороде, однако, на увеличенную массу миокарда приходится прежнее кровоснабжение, а при сопутствующих патологиях даже уменьшенное. Это приводит к развитию сердечной недостаточности.

Гемодинамика

Строение аортального клапана довольно простое, но несмотря на это, от нормального функционирования АК зависит эффективность работы сердца.

Смыкание и размыкание половинок клапана имеет пассивный характер и зависит от направления кровяного потока, а также от давления крови в полостях сердца. Фазу работы клапана можно условно подразделить на такие этапы:

  1. Открывание. Этот этап начинается в фазу диастолы. В полости аорты и левого желудочка разные показатели давления, что приводит к образованию некоего напряжения створок. В результате этого происходит сжимание аортального корня и уменьшение его диаметра. Левый желудочек наполняется кровью. Приблизительно за 25–35 мс до момента полного открывания створок АК его корень расширяется на 12–15%. Далее давление в левом желудочке постепенно растет, а корень аорты – расширяется. По завершении этого этапа створки полностью открываются, а уровень сопротивления току крови становится минимальным.
  2. Закрывание. Этот этап известен также как теория Вихря. Это связано с тем, что процесс выталкивания крови имеет вид небольших вихрей, что связано с замедлением скорости движения крови. По внутренней части аортальной стенки эти вихри направляются к корню основания, в котором соединяются основание левого желудочка и корень аорты, направляясь к синусам Вальсальвы. В завершение этого этапа кровь полностью выталкивается, а створки клапана смыкаются между собой. Отличительной особенностью этапа является его продолжительность, не превышающая 30 мс.
  3. Реология. Кровь двигается пульсирующим потоком. Специфическое положение створок АК способствует минимализации уровня турбуленции. Это стало возможным благодаря нормализации диаметра корня аорты и непосредственно самой аорты.

Все этапы можно условно отнести к механизмам демпферного типа, которые приводят к понижению возможности деформации, а также напряжения клапанных створок.

Клиника

На ранних этапах поражённый аортальный клапан может никак себя не проявлять. Клинические изменения возникают при сужении отверстия на 2/3 от нормы. При выраженной физической нагрузке больных начинают беспокоить боли, локализованные за грудиной. Болевой синдром в редких случаях может сочетаться с потерей сознания из-за системной вазодилатации. Формирование лёгочной гипертензии приводит к одышке, которая сначала беспокоит лишь при нагрузке, но затем появляется и в покое. Затяжное течение заболевания становится причиной хронической сердечной недостаточности. Патология требует хирургического лечения, так как имеется риск ухудшения состояния и внезапной сердечной смерти.

Причины и факторы риска

Развитие патологии порока аортального клапана может быть врожденным или приобретенным.

Обратите внимание. Врожденные нарушения происходят в период эмбриогенеза, если беременная женщина перенесла длительное инфекционное заболевание или получила большую дозу рентгеновского излучения.

Также может быть заложено в генетическом коде, если такая патология есть у родственников. Наследственные аномалии развития проявляются, как асимметрия створок (отсутствие или разный размер). Распространенный тип у детей – двустворчатый клапан. Не требует оперативного вмешательства, если отсутствуют клинические симптомы, организм декомпенсирует недостаток самостоятельно. Очень редко явление – четырехстворчатый тип клапана. Створка может быть растянута или большего размера, по сравнению с двумя другими; может быть наличие отверстия в полулуниях.

Аортальная недостаточность приобретенного характера подразделяется:

  1. Функциональная – вызвана образованием расширения аорты или левого желудочка.
  2. Органическая патология – возникла вследствие повреждения тканей клапана.

Приобретенный порок может быть вызван следующими факторами:

  1. Как последствие перенесенного инфекционного заболевания (например, пневмония, сепсис, сифилис). Когда при тяжелом течении патогенная микрофлора поражает ткани эндокарда, образуя на них колонии (эндокардит). Впоследствии она покрывается белком, зарастает и препятствует полному смыканию клапана.
  2. Побочная реакция после аутоиммунных воспалительных заболеваний (ревматизм, красная волчанка). Что также вызывает утолщение створок и их сморщивание, из-за разрастания соединительной ткани.
  3. Гипертония.
  4. Аневризма левого желудочка.
  5. Увеличение клапана аорты.
  6. Расслоение аорты, как осложнение при атеросклерозе сосудов сердца и резком повышении давления. Состояние опасно летальным исходом больного.
  7. Атеросклероз.
  8. Сильный удар в область сердца.
  9. Пожилой возраст. Эластичность стенок сосудов с годами изнашивается и чаще повреждается.
  10. Образование слоя отложений кальция на стенках аорты (причина патологии гормонов и жизненно важных органов, а также опухоли).
  11. Системное заболевание соединительной ткани (синдром Марфана).
  12. Злокачественные новообразования.

Диагностика

При осмотре у больных наблюдается характерная бледность, связанная с пониженным сердечным выбросом. Пульс на лучевых артериях прощупывается с трудом – он редкий и слабый. При аускультации наблюдается ослабление 2 тона или его расщепление. ЭКГ является недостаточно информативной – признаки гипертрофии определяются лишь при тяжёлой степени стеноза. Наиболее показательна эхокардиография, позволяющая оценить аортальный клапан. Створки уплотнены и утолщены, отверстие сужено – вот основные диагностические критерии, которые помогает обнаружить это исследование. Степень стеноза и градиент давления эффективно позволяет определить катетеризация полостей.

Лечение

При лёгкой и средней степени стеноза требуется лишь коррекция образа жизни – избегание чрезмерных физических нагрузок, лечение сопутствующих патологий. При повышенной частоте сокращений назначают адреноблокаторы, а при сердечной недостаточности эффективны диуретики, сердечные гликозиды. Выраженное уплотнение стенок аорты и створок аортального клапана требует хирургического лечения. Как правило, проводится протезирование или баллонная дилатация.

градиент давления аортального клапана

Порок аортального клапана: особенности протекания и лечения

Порок аортального клапана: особенности протекания и лечения

Согласно статистике, нарушения работы сердечнососудистой системы стали все чаще наблюдаться у людей старше 30 лет. Причин, провоцирующих патологии, множество. Если одни заболевания поддаются лечению и, убрав провоцирующие факторы можно добиться нормализации здоровья, то другие сопровождают больного на протяжении всей жизни и могут существенно сократить ее.

Порок аортального клапана относится к серьезным патологиям. Чаще требует хирургического вмешательства. Бывает врожденным и приобретенным. Появляется в результате сужения устья аорты или неполного смыкания ее клапана.

Причины возникновения и симптомы

Точной статистики по распространенности заболевания по возрастным группам и половой принадлежности не существует, однако кардиологи отмечают, что у женщин оно выявляется в несколько раз чаще, чем у мужчин. Пиковое количество пациентов наблюдается среди людей старшего пенсионного возраста. При этом основные причины могут быть:

  • кальцификация створок;
  • прогрессирование ревматизма;
  • идиопатическое расширение аорты;
  • артериальная гипертензия и эндокардит;
  • аневризма;
  • врожденный порок аортального клапана.

Дать толчок к появлению либо прогрессированию нарушения нормальной работы органа также может травма грудной клетки, артриты, сифилис и некоторые патологии, которые развиваются у человека на протяжении длительного времени.

8

Круглосуточно без выходных

Степени

Опасность для здоровья пациента и необходимость хирургического вмешательства зависит от степени аортальной недостаточности.

СтадияКоличество забрасываемой крови, %Протезирование
Первая, полная компенсацияне более 15Не требуется
Вторая, скрытая СНот 15 до 30Требуется при определенных условиях
Третья, относительная коронарная недостаточностьдо 50
Четвертая, выраженная левожелудочковая недостаточностьболее 50
Вопрос решается индивидуальноНе требуется в связи с его бесполезностью.

В зависимости от степени происходит деформирование створок и изменяется количественный объем попадающей по аорте в сердце крови. Начальную, первую стадию заболевания определить фактически невозможно. Признаки у больного полностью отсутствуют или ощущаются, как побочные явления других болезней. Это происходит из-за того, что сердце подстраивается под изменение объема и компенсирует его.

Симптоматика

С развитием патологии орган перестает справляться со своими функциями, появляется характерная при пороке аортального клапана симптоматика:

  • шум в ушах и головокружение при движении или смене позы;
  • усиленное сердцебиение, явно выраженная пульсация в кровеносных сосудах;
  • отдышка, быстрая утомляемость, обморочные и предобморочные состояния, тошнота;
  • давящее чувство тяжести в правом подреберье, а также отеки нижних конечностей;
  • приступы кашля при нахождении в положении лежа, стоя ощущение постоянной слабости.

Из-за нехватки кислорода цвет лица у человека становится бледно-серым, наблюдается синеватый отлив губ, появляются типичные круги под глазами. Также при осмотре пациента кардиолог изучает наличие и выраженность симптомов:

  • разницу между верхним и нижним показателями АД;
  • пульсация на сонных артериях, язычке и миндалинах;
  • реакцию зрачков на сокращения сердца, сердечные шумы;
  • изменения размеров органа, выпячивание его в области груди.

Диагностика

Точное диагностирование заболевания можно произвести только на основании объективных данных, полного кардиологического обследования, биохимического исследования крови и ряда других анализов.

По наличию клинических симптомов, тяжести порока, выраженности аортальной недостаточности принимается решение об операции. У пациентов пожилого возраста за счет низкой сократимости органа функциональное нарушение практически незаметно. Определить тяжесть патологии можно после изучения площади отверстия по отношению к кровяному потоку. Артериальная недостаточность устанавливается по показателю обратного кровотока.

Кардиолог может при прослушивании определить начало развития порока двустворчатого аортального клапана:

  • при стенозе характерен систолический шум с ослаблением 2 тона на аорте;
  • на недостаточность указывает шум во время диастолы.

Обязательно изучение работы сердца путем проведения:

  • ЭКГ;
  • рентгенологического обследования;
  • МРТ для исключения коронарной недостаточности и других патологий.

Однако основой для выбора лечения является ЭхоКГ.

Большое значение при диагностировании имеет точное описание больным своих ощущений, поэтому перед приемом можно записать все жалобы и дать врачу их прочитать.

8

Круглосуточно без выходных

Лечение на разных стадиях

В зависимости от причины, степени, стадии порока аортального клапана и других факторов могут использоваться разные методы лечения. Больному необходимо регулярно наблюдаться у специалиста и проходить назначенные им обследования. При отсутствии явно выраженных симптомов:

  • мягко выраженный порок – раз в 3 года;
  • умеренная форма – раз в 24 месяца;
  • тяжелая степень – ежегодно, иногда чаще.

Из лекарственных средств назначаются препараты:

  • ревматическая природа заболевания – антибиотики;
  • артериальная гипертензия – для нормализации АД.

Оперативное вмешательство не требуется, необходим только постоянный контроль со стороны лечащего врача.

При появлении клинических жалоб для облегчения состояния больного в дооперационный период либо при невозможности операции назначают:

  • ингибиторы, диуретики, нитраты;
  • вазодилататоры и бета-блокаторы;
  • препараты, улучшающие кровообращение.

Порок аортального клапана: особенности протекания и лечения

Своевременно проведенная операция может помочь полностью избавиться от порока аортального клапана. При забросе крови в количестве, не превышающем 30%, и незначительной деформации створок, рекомендовано проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации. При сильных изменениях строения, допускающих заброс крови более 30%, требуется имплантация.

Хирургическое лечение

У человека с пороком сердца двустворчатый аортальный клапан требует протезирования или замены в нескольких случаях.

ДиагнозПричина
Тяжелая степень стенозаЖалобы на сильные боли и ухудшение состояния.
Сопутствующая ишемия, требующая аортокоронарного шунтирования.
Дополнительные патологические изменения органа, требующие оперативного вмешательства.
Показатель фракции выброса при сократимости сердца ниже 50%.
Тяжелая клапанная недостаточностьКлинические проявления картины заболевания.
Требуется хирургическое вмешательство по поводу других заболеваний органа.
Понижение фракции выброса при отсутствии жалоб со стороны пациента.
Слишком большое увеличение желудочков.

Хирургическое вмешательство в основном проводится после 30-35 лет, но при ускоренном развитии болезни может состояться в любой период. Количество противопоказаний к протезированию минимально. Ими являются:

  • декомпенсированный диабет;
  • онкологические заболевания;
  • послеинсультное состояние;
  • истощение и анемия.

Для каждого больного прогнозируется его состояние в момент проведения операции и в реабилитационный период. В зависимости от этого дается вывод о возможности возвращения к привычной жизни.

Прогноз

Построение планов лечения болезни и выбор методов происходит после проведения диагностики и выявления тяжести порока аортального клапана.

Слабо выраженная гипертрофия с сильным препятствованием кровотоку приводит к уменьшению количества сокращений сердца и соответственно постепенно понижает лечебный эффект от хирургического вмешательства.

Процесс гипертрофии позволяет на определенном этапе болезни стабилизировать работу сердца, но при этом может стать причиной развития стенокардии и увеличить вероятность инфаркта.

Если порок аортального клапана сердца развивался бессимптомно, а затем началось быстрое его прогрессирование, то последующая продолжительность жизни человека составляет не более 3-х лет.

Факторы риска и профилактика заболевания

Пороки аортального клапана сердца можно разделить на 2 группы.

ВидВремя проявленияПричина
ВрожденныйПри внутриутробном развитии плода на 2-8 неделях формирования.Генетическая предрасположенность. Радиационное облучение, краснуха и другие вирусные инфекции. Курение, алкогольная и наркотическая зависимость матери.
Дефект становится заметным по мере роста ребенка.Присутствие над АК мышечного валика. Конструкция клапана двух- или одно-, а не трехстворчатая. Под клапаном имеется мембрана с отверстием.
ПриобретенныйВ любом возрастеИнфекционные болезни, приводящие к попаданию микроорганизмов на орган. Последующее появление на месте локализации колонии соединительной ткани ведет к деформации клапанов.
Заболевания аутоиммунного вида становятся толчком к срастанию карманов и изменению аортного устья.
Нарушения возрастного типа, в основном кальцинирование краев створок и нарастание жировых бляшек, приводит к закрытию просвета.

Мер профилактики гарантирующих полную защиту от заболевания не существует, но понижению риска способствуют:

  • своевременное лечение стрептококковых инфекций;
  • при имеющемся ревматизме постоянное наблюдение у специалиста;
  • прием определенных групп антибиотиков и других препаратов, назначенных кардиологом;
  • полное исключение алкоголя, наркотиков и курения;
  • занятие допустимыми формами физических упражнений.

Порок аортального клапана нуждается в лечении с использованием научных методов терапии. Народные способы не оказывают нужного воздействия и могут привести к тому, что будут упущены сроки, когда болезнь можно вылечить. Поэтому при любых отклонениях нужна врачебная помощь.

8

Круглосуточно без выходных

Недостаточность аортального клапана

Такое название получила патология, характеризующаяся несмыканием створок. Это явление приводит к обратному забросу крови в левый желудочек, что происходит в период диастолы. Порок обычно является осложнением инфекционного эндокардита и ревматического поражения. Реже к нему приводят сифилис, аневризма аорты, аортит, артериальная гипертензия, синдром Марфана, системная красная волчанка.

Аортальный клапан играет важную роль в кровообращении. Неполное смыкание его створок становится причиной регургитации, то есть обратного заброса крови в левый желудочек. В результате возникает излишний объём крови в его полости, что приводит к перегрузке и растяжению. Нарушается систолическая функция, а повышенное давление ведёт к развитию гипертрофии. Ретроградно повышается давление в малом круге – формируется лёгочная гипертензия.

Возможные патологии

Аортальный клапан, так же как и другие, может иметь некоторые патологии. Среди наиболее распространенных можно выделить такие:

  1. Аортальная недостаточность. Как правило, этот вид патологии развивается преимущественно у мужчин. Его суть заключается в частичном смыкании створок клапана, что приводит к возврату крови в левый желудочек и увеличении его в размерах. Такие процессы через некоторое время приводят к быстрому изнашиванию клапана, а также развитию нарушений гемодинамики сердца.

При оценке степени недостаточности аортального клапана учитывается количество крови, которая возвращается. Выделяют 4 степени недостаточности:

  • 1 степень – уровень регургитации не превышает 15%;
  • 2 степень – возвращается в пределах 15–30% перекачанной крови;
  • 3 степень – приблизительно 50% крови возвращается назад в левый желудочек;
  • 4 степень – уровень регургитации превышает 50%.

Аортальный клапан имеет такой уровень регургитации, насколько выражена деформация его створок.

Данная патология может иметь как врожденный, так и приобретенный характер. Врожденная недостаточность АК развивается еще в период внутриутробного развития плода. ВНАК проявляется как асимметрия створок аортального клапана (отсутствие третьей створки, нарушение размеров одной из створок и пр.).

Если говорить о приобретенной недостаточности, она может быть вызвана тем, что пациент перенес какие-либо инфекционные или аутоиммунные заболевания. Кроме вышеперечисленных причин развития недостаточности клапана аорты, можно также назвать повышенное артериальное давление, атеросклероз аорты, образование кальциевого слоя на стенках аорты.

Недостаточность проявляется такими признаками:

  • бледность кожных покровов;
  • сильная пульсация артерий;
  • тахикардия;
  • развитие сердечного горба, увеличение объема сердца и пр.

На первых этапах развития патологии пациент может не ощущать проявления каких-либо симптомов.

  1. Стеноз АК. По данным статистики, эта разновидность порока, которому подвержен аортальный клапан, встречается у каждого девятого больного, возраст которого превышает 65 лет. Суть стеноза заключается в том, что просвет аорты сужается, провоцируя нарушение процесса кровообращения.

При стенозе аортального клапана кровь не успевает перекачаться из левого желудочка в артерию. В результате этого сердце увеличивается в размерах, а давление во всех его отделах повышается.

При нормальном функционировании сердца и всех его отделов общая площадь отверстия между створками клапана аорты равна приблизительно 2,5 см2. При классификации степени стеноза оценивается площадь устья между створками:

  • легкая – 1,5 см2;
  • умеренная – в диапазоне 1,5 – 1 см2;
  • тяжелая – 1 см2 и меньше.

Интенсивность проявления симптомов стеноза имеет непосредственную зависимость от степени сложности патологии.

Стеноз КА может развиваться еще в период внутриутробного развития ребенка. В первые годы жизни малыша симптоматика стеноза проявляется слабо или же вообще не проявляется. Но с возрастом интенсивность постепенно нарастает.

ПСАК может развиться в результате того, что пациент перенес инфекционные или аутоиммунные заболевания. Кроме этого, факторами, спровоцировавшими стеноз аортального клапана сердца, также являются возрастные изменения (атеросклероз, оседание солей кальция, образование бляшек и пр.).

Среди наиболее выраженных симптомов можно выделить такие:

  • быстрая утомляемость;
  • бледность покровов кожи;
  • брадикардия;
  • прослушивание нечеткого звука, возникающего при закрывании створок аортального клапана;
  • кашель;
  • отечность конечностей и др.

Так как аортальный клапан имеет определяющее значение в процессе гемодинамики, важно как можно раньше определить наличие патологии.

Клиника

Как и при стенозе, патология даёт о себе знать только при выраженной степени недостаточности. При физической нагрузке возникает одышка, её связывают с лёгочной гипертензией. Боли беспокоят лишь в 20% случаев. При этом выражены аускультативные и внешние проявления патологии:

  1. Пульсация сонных артерий.
  2. Симптом Дюрозье или возникновение систолического шума на бедренной артерии. Он возникает, когда она пережата ближе к месту прослушивания.
  3. Симптом Квинке – изменение цвета губ и ногтей в соответствии с пульсацией артериол.
  4. Двойные тоны Траубе, громкие, «пушечные», которые возникают над бедренной артерией.
  5. Симптом де Мюссе, проявляющийся покачиванием головы.
  6. Диастолический шум после 2 тона, возникающий при аускультации сердца, а также ослабление 1 тона.

кальциноз стенок аортального клапана

Опасность и осложнения

Несвоевременно оказанная медицинская помощь может затянуть патологический процесс. В результате появляются серьезные осложнения. В первую очередь появляются:

  • различные сбои сердечной системы;
  • экстрасистолия предсердий или желудочка;
  • мерцательная аритмия или фибрилляция желудочков.

Внимание! Может развиться тромбоэмболия, когда образовавшиеся тромбы закупоривают просвет сосудов легких, мозга или сердца. Это приводит к тяжелому состоянию – инсульта или инфаркта.

Симптомы дают о себе знать при 2 степени недостаточности, когда третья часть кровотока возвращается обратно из аорты в левый желудочек. При этом человек ощущает и слышит:

  • усиленное сердцебиение (тахикардия);
  • боли в области грудины (стенокардия);
  • одышку при легких физических нагрузках;
  • головную боль и головокружение при резкой смене местоположения тела.

Возможны обморочные состояния. При дальнейшем прогрессировании заболевания появляются отеки, тяжесть под ребрами с правой стороны (явление застоя крови в печени).

Характерна выраженная бледность кожных покровов и выпячивание грудной клетки, из-за расширения полости камер сердца. Видно пульсирование крови по шейной артерии. Систолическое давление имеет завышенный показатель, а диастолическое меньше нормы.

Можно классифицировать по стадиям развития. Но это примерный план, характер течения у каждого человека болезни индивидуален:

  • 1 стадия – бессимптомная, небольшое укрупнение сердечных стенок и умеренное увеличение полости левого желудочка;
  • 2 стадия – скрытая декомпенсация без явных симптомов;
  • 3 стадия – формируется коронарная недостаточность, часть крови; возвращается обратно в желудочек. ощущается боль в области сердца;
  • 4 стадия – желудочек слабее сокращается из-за переполнения лишним объемом крови, появляется одышка, отек легких, сердечная недостаточность, нехватка воздуха;
  • 5 стадия – критическая, близкое к смерти состояние, сокращений сердца меньше, образуется застой крови в органах.

Лечение

Выраженная недостаточность с большим объёмом регургитации, интенсивными клиническими проявлениями требует хирургического лечения. Оптимальный выход – искусственные аортальные клапаны, которые позволяют восстановить работу сердца. При необходимости назначается симптоматическая лекарственная терапия.

искусственные аортальные клапаны

Стеноз и недостаточность аортального клапана – наиболее распространённые пороки сердца, которые, как правило, являются исходом какого-либо местного или системного заболевания. Патология прогрессирует достаточно медленно, что позволяет вовремя её диагностировать. Современные методы лечения помогают восстановить работу клапана и улучшить состояние больного.

Причины фиброза сердца

Фиброз может развиться в любом из клапанов сердца, но наиболее часто поражается митральный клапан. На втором месте по частоте – аортальный клапан. К замещению нормальной клапанной ткани фиброзной могут привести инфекция, воспаление, отложение кальция, врожденные особенности и т. д.

Наиболее часто фиброз клапанов сердца обусловлен следующими состояниями и заболеваниями:

  • Возрастные изменения в створках клапанов. Так, у пациентов старше 60-ти лет в силу возрастных изменений в коллагеновых и эластических волокнах уменьшается количество сосудов, питающих последние. В результате волокна в клапанах сердца приобретают грубоволокнистую структуру, что сказывается на функции клапанов.
  • Перенесенная острая ревматическая лихорадка, особенно с повторными атаками (ранее носила название ревматизма). При влиянии на клапан бактерий (обычно стрептококков, гемолитических, зеленящих и др) развивается инфекционный эндокардит с воспалительным процессом на створках. При влиянии на клапан антител к данной группе бактерий (обычно БГСА – бетта-гемолитический стрептококк группы А) также формируется воспалительный процесс на створке, но уже аутоиммунного характера. Наиболее часто ревматизму подвержены лица, часто страдающие ангинами, тонзиллитами, кариесом, хроническими заболеваниями ЛОР-органов и перенесшие скарлатину. Инфекционный эндокардит также развивается у данной категории пациентов, но чаще он встречается у инъекционных наркоманов.


ревматические вегетации на митральном клапане

  • Врожденные особенности, например, соединительнотканная дисплазия, синдром Марфана, пролапс митрального клапана. При этих аномалиях изначально соединительная ткань в составе других органов имеет отличия от нормальной, и часто приводит к потере функции органом. Так, например, при синдроме Марфана отмечается нарушение в анатомо-функциональном строении других внутренних органов, и сердца в том числе. Пролапс митрального клапана обеспечивает «провисание» створок в просвет сердечной камеры, а если на таких створках разовьется линейный фиброз, у пациента вполне вероятны нарушения внутрисердечной гемодинамики.
  • Атеросклероз аорты. Отложение холестериновых бляшек помимо вреда коронарным артериям и, в связи с этим, высокого риска инфаркта миокарда, таит в себе еще одну опасность. Это поражение корня аорты с последующим отложением кальция в бляшке. Кроме стенки самой аорты, поражаются ее клапаны, и развивается фиброз аорты.
  • Перенесенные инфаркт миокарда и острое воспаление сердечной мышцы (миокардит). Некроз (гибель клеток) или воспаление вблизи клапанного кольца приводит к разрастанию на месте погибших кардиомиоцитов склеротической ткани – формируется «рубец на сердце». Если на месте этой ткани были мельчайшие сосудики, питающие створки клапанов, естественно, свою функцию они выполнять уже не могут. В связи с хронической гипоксией фиброзная ткань формируется непосредственно в створках клапанов.
Рейтинг
( 1 оценка, среднее 5 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями: