Миксоматоз створок митрального клапана лечение. Мнксоматозная дегенерация створок митрального клапана

Качество жизни человека, его здоровье во многом зависит от состояния сердечно-сосудистой системы. Сердце и сосуды выполняют важные функции – перекачивают кровь, которая снабжает все органы и ткани кислородом и питательными веществами, отводит углекислый газ. Современный уровень медицинских технологий, инновации в лечении и диагностике значительно снизили смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, но они пока еще остаются главными причинами летальных исходов во всех странах. Одной из серьёзных патологий, диагностируемых кардиологами у людей среднего и преклонного возраста, является миксоматозная дегенерация митрального клапана.

Какие изменения предполагает патологический процесс?

Указанное патологическое состояние сердца человека имеет другие названия. Врачи могут озвучить диагноз пациенту, используя термины – “пролапс митрального клапана” или “эндокардиоз”.

Митральный клапан отделяет левое предсердие от левого желудочка. При нормальном состоянии он не допускает обратный ток крови из предсердия в желудочек сердца. В силу некоторых причин, чаще всего из-за генетической предрасположенности или инфекций вирусной природы, у человека происходит дегенерация створок клапана – их растяжение и утолщение.

Такой процесс называется ПМК (пролапс митрального клапана), его развитие у больного вызывает нарушения в работе сердца. Происходит обратный заброс части крови из предсердия в желудочек – это явление называют регургитацией. Развитие болезни приводит к изменению состояния больного, появлению шума при работе сердца.

Миксоматозный процесс приводит к дальнейшим изменениям в функционировании органа. Результатом его являются увеличенные размеры левого желудочка, а впоследствии и всего сердца, аритмия, сердечная недостаточность, нарушения в работе других клапанов.

Как выглядят дегенеративные изменения в тканях органа

Миксоматозная дегенерация митрального клапана — признаки, диагностика, терапия

Современный уровень медицинских технологий, инновации в лечении и диагностике значительно снизили смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, но они пока еще остаются главными причинами летальных исходов во всех странах.

Одной из серьёзных патологий, диагностируемых кардиологами у людей среднего и преклонного возраста, является миксоматозная дегенерация митрального клапана.

Какие изменения предполагает патологический процесс?

Указанное патологическое состояние сердца человека имеет другие названия. Врачи могут озвучить диагноз пациенту, используя термины – пролапс митрального клапана или эндокардиоз.

Изменения в зависимости от степени заболевания

Миксоматоз митрального клапана проходит три этапа развития (степени). Каждая из них имеет свои особенности, требует разного подхода к терапии.

Миксоматозная дегенерация клапана первой степени выражается в незначительном утолщении его створок – менее 5 миллиметров. При этом створки полностью смыкаться, проявлений болезни нет совсем. При таком состоянии требуется наблюдение у кардиолога и изменение привычного образа жизни с пересмотром отношения к вредным привычкам, питанию, двигательной активности.

Вторая стадия заболевания диагностируется при утолщении клапана в диапазоне от 5 до 8 миллиметров, при этом наблюдается растяжение его створок, нарушение их смыкания, изменение очертаний отверстия между ними.

Утолщение створок клапана более чем 8 миллиметров указывает на третью стадию недуга. При ней клапанные створки не смыкаются, отмечается ярко выраженная деформация митрального кольца.

Проявление симптомов болезни

Первая её степень развивается бессимптомно, последующие стадии заболевания проявляются характерными симптомами:

уменьшается работоспособность человека, его выносливость, появляется устойчивая усталость,
наблюдается болезненные ощущения в грудной клетке,
появляется сердечная аритмия – биение сердца может усиливаться без физической нагрузки, наблюдаются заметные перебои в работе сердца,
возможны обмороки, головокружение, тошнота,
возникает ощущение нехватки воздуха, сопровождаемое одышкой и кашлем.

Способы подтверждения диагноза и проведение обследования

Диагноз миксоматозная дегенерация может быть установлен с использованием нескольких видов диагностики. При первичном осмотре больного врач может заподозрить наличие болезни при прослушивании сердечной тональности стетоскопом.

Систолический шум становится важным основанием для направления пациента на детальное обследование.

Его проводят с использованием:

ультразвукового исследования,
рентгенографии грудной клетки,
расшифровки данных, полученных при снятии электрокардиограммы,
лабораторных анализов.

Такие диагностические способы позволяют изучить произошедшие изменения в клапане, выявить возможные угрозы дальнейшего развития патологии, назначить лечение.

Лечение и профилактические действия

Состояние пациента при начальной стадии развития болезни не требует применения медикаментозного лечения. Его назначает кардиолог, если патология начинает прогрессировать.

Медикаментозная терапия в таком случае направлена на достижение следующих результатов:

восстановление сердечной деятельности,
снятие болевых симптомов,
недопущение возникновения тромбов.

Такое лечение показано при второй степени болезни. Последующая, третья степень предполагает оперативное вмешательство. Его цель – замена митрального клапана на протез. При проведении вмешательства используют высокотехнологичные методики, которые щадяще воздействуют на здоровье оперируемого человека.

При проведении лечения и после него важно соблюдать профилактические мероприятия.

Больному с миксиматозной дегенерацией митрального клапана требуется:

забыть об употреблении алкоголя, курении,
использовать физическую активность её виды и интенсивность должны быть согласованы врачом,
перейти на рацион с использованием полезных продуктов, приготовленных определенным способом.

Следует помнить, что симптомы миксоматозного состояния митрального клапана требуют обязательного обращения за медицинской помощью. Совместные действия врача и пациента помогут улучшить состояние больного, избежать серьёзных осложнений патологии.

Загрузка…

Источник: https://dlja-pohudenija.ru/serdcze/prichiny-miksomatoznoj-degeneraczii-mitralnogo-klapana-i-ee-simptomy

Изменения в зависимости от степени заболевания

Утолщение створок клапана более чем 8 миллиметров указывает на третью стадию недуга. При ней клапанные створки не смыкаются, отмечается ярко выраженная деформация митрального кольца.

Проявление симптомов болезни

Любые подозрения на заболевания сердца должны быть поводом срочного обращения к кардиологу. Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана проявляется в зависимости от степени прогрессирования патологии. Первая её степень развивается бессимптомно, последующие стадии заболевания проявляются характерными симптомами:

уменьшается работоспособность человека, его выносливость, появляется устойчивая усталость;
наблюдается болезненные ощущения в грудной клетке;
появляется сердечная аритмия – биение сердца может усиливаться без физической нагрузки, наблюдаются заметные перебои в работе сердца;
возможны обмороки, головокружение, тошнота;
возникает ощущение нехватки воздуха, сопровождаемое одышкой и кашлем.

Способы подтверждения диагноза и проведение обследования

Диагноз “миксоматозная дегенерация” может быть установлен с использованием нескольких видов диагностики. При первичном осмотре больного врач может заподозрить наличие болезни при прослушивании сердечной тональности стетоскопом. Систолический шум становится важным основанием для направления пациента на детальное обследование. Его проводят с использованием:

ультразвукового исследования;
рентгенографии грудной клетки;
расшифровки данных, полученных при снятии электрокардиограммы;
лабораторных анализов.

Как отображается патология на снимках УЗИ

Лечение и профилактические действия

Состояние пациента при начальной стадии развития болезни не требует применения медикаментозного лечения. Его назначает кардиолог, если патология начинает прогрессировать.

Медикаментозная терапия в таком случае направлена на достижение следующих результатов:

восстановление сердечной деятельности;
снятие болевых симптомов;
недопущение возникновения тромбов.

При проведении лечения и после него важно соблюдать профилактические мероприятия. Больному с миксиматозной дегенерацией митрального клапана требуется:

забыть об употреблении алкоголя, курении;
использовать физическую активность – её виды и интенсивность должны быть согласованы врачом;
перейти на рацион с использованием полезных продуктов, приготовленных определенным способом.

Еще:

Можно ли заниматься спортом при пролапсе митрального клапана 1 степени? Каковы ограничения? Степени недостаточности митрального клапана, характеристика заболевания и лечение

Из большого числа причин трансформации в норме упругих створок в миксоматозные можно выделить следующие основные факторы: — наследственно детерминированную миксоматозную трансформацию створок;

Врожденные микроаномалии архитектуры створок, хорд и атриовентрикулярного кольца, приводящие к миксоматозной трансформации клапана;

Миксоматоз как приобретенный процесс.

В ряде случаев миксоматозные изменения клапана могут быть обусловлены генетическими причинами. При аутосомно-доминантном наследовании гены синдрома картированы на хромосомах 16p12.1 (OMIM 157700), p11.2 (OMIM 607829) и 13. Другой локус обнаружен на Х хромосоме и обусловливает редкую форму ПМК, которую обозначают «Х-сцепленной миксоматозной клапанной дистрофией».

К гистологическим проявлениям наследственно детерминированного миксоматоза некоторые авторы относят следующие положения.

Приводится факт, что толщина зоны спонгиоза в митральных створках (основная структура, продуцирующая мукополисахариды) регулируется генотипом. Утолщение зоны спонгиоза (свыше 60% общей толщины створки) предрасполагает к синдрому ПМК. Наличие blanc-B-локусов поверхностных антигенов лимфоцитов (HLA-антигенов) ассоциируется с повышением вероятности миксоматозной дегенерации створок митрального клапана в 50 раз.

Особенности архитектуры кожных капилляров (по данным капилляроскопии и лазеро-допплеровской флоуметрии) у больных с первичным пролапсом митрального клапана аналогичны таковым при наследственных заболеваниях соединительной ткани (болезни Марфана). Это позволило авторам полагать, что между первичным пролапсом митрального клапана и болезнью Марфана имеет место фенотипический континуум, а сам синдром ПМК, по сути, является фрустной (неполной) формой наследственной болезни соединительной ткани. Семейный характер ПМК подтвердился в 20% случаев, при этом он, как правило, наблюдался у матерей пробандов. В 1/3 семейных случаев у родственников пробанда можно проследить признаки, характерные для неполноценности соединительной ткани: варикозное расширение вен, воронкообразная деформация грудной клетки, сколиозы, грыжи.

Известно, что фибриллин — один из структурных компонентов эластин-ассоциированных микрофибрилл, которые обнаруживаются в митральном клапане. С помощью полимеразной цепной реакции C. Yosefy и A. Ben Barak (2007) выявили полиморфизм фибриллин — 1 ген в эксоне 15 TT и эксоне 27 GG. Этот полиморфизм достоверно ассоциировался с ПМК.

В патогенезе миксоматозной дегенерации митрального клапана может лежать полиморфизм гена Т4065С, ответственного за выработку активатора урокиназы-плазминогена.

При иммуногистохимическом анализе створок миксоматозных клапанов, удаленных при операции, обнаружено нарушенное распределение фибриллина, эластина, коллагена I и III по сравнению с нормальными клапанами.

В экспериментальных исследованиях установлено увеличение активности NADPH-diaphorase в миксоматозных створках.

Установлена ассоциация между полиморфизмом гена ангиотензинконвертирующего фермента и пролапсом митрального клапана, особенно гена M235T.

Миксоматоз может также возникать из-за врожденных микроаномалий архитектуры створок, хорд и атриовентрикулярного кольца, которые со временем из-за повторяющихся микротравм на фоне гемодинамических воздействий становятся более выраженными, сопровождаясь избыточной продукцией в строме клапана коллагена преимущественно III типа.

Выделяют гипотезу первичного дефекта развития соединительнотканного аппарата митрального клапана, последняя сочетается с повышением числа стигм дизэмбриогенеза.

Подтверждением гипотезы врожденных микроаномалий митрального клапана является высокая частота обнаружения нарушенного распределения сухожильных хорд к митральным створкам, аномальных хорд в левом желудочке.

Указанные аномалии встречались и в контрольной группе здоровых детей без синдрома пролабирования митрального клапана. Однако такие микроаномалии, как дилатация правого атриовентрикулярного отверстия, ствола легочной артерии, синусов Вальсальвы и неправильное распределение хорд передней митральной створки, наблюдались при первичном ПМК достоверно чаще, чем в контроле.

Большинство из перечисленных микроаномалий имеют отношение к соединительнотканным структурам сердца. Одни малые аномалии, например нарушенное распределение хорд, могут иметь непосредственное отношение к синдрому ПМК, являясь причинным фактором. Другие аномалии, например дилатация магистральных сосудов, коронарного синуса и других, отражают неполноценность соединительнотканных структур.

Особое значение имеют аномально крепящиеся сухожильные хорды подклапанного аппарата. Ряд авторов считают их причиной пролапса митрального клапана.

Врожденные микроаномалии сердца, по нашим данным, достоверно чаще возникали у детей с первичным ПМК, матери которых во время беременности работали на химических производствах (сероводород, сероуглерод). Пролапс митрального клапана встречается значительно чаще у детей, родившихся и проживающих в экологически неблагоприятных зонах (Аральский регион, Усть-Каменогорск). В эру экологического неблагополучия данный факт имеет огромное значение в понимании и происхождении дизэмбриогенеза сердца и его соединительнотканных элементов.

Некоторые врожденные аномалии приводят к пролапсу митральных створок, сопровождающемуся митральной регургитацией. Например, тяжелый пролапс митрального клапана, c голосистолическим шумом и митральной регургитацией, наблюдается при отсутствии комиссуральных сухожильных нитей митрального клапана. Данная аномалия выявляется при двухмерной допплерэхокардиографии и встречается в 0,25%, по данным аутопсии. Врожденная митральная недостаточность с большим пролапсом наблюдается при аннулярной эктазии.

Ряд авторов рассматривают миксоматоз как приобретенный процесс. Известно, что миксоматозная строма представлена в незначительном количестве в створках интактных клапанов. Локальное или диффузное распространение ее обнаруживается при различных поражениях клапана, например: при ревматическом заболевании сердца, врожденной митральной недостаточности, инфекционном эндокардите. В связи с этим миксоматозную трансформацию связывают с неспецифической реакцией соединительнотканных структур клапана на какой-либо патологический процесс.

Сторонники гипотезы «эмбрионального миксоматоза» рассматривают миксоматоз как результат незавершенной дифференцировки тканей клапана, когда на ранней эмбриональной стадии ослабевает влияние факторов, стимулирующих его развитие. Однако эта гипотеза не подтверждается данными эпидемиологических исследований частоты пролапса в процессе онтогенетического развития. Согласно данной теории, ПМК должен встречаться чаще у детей раннего возраста, что не подтверждается популяционными исследованиями.

Наряду с «миксоматозными» причинами возникновения первичного ПМК существует «миокардиальная» гипотеза, основанная на том, что у больных с пролабированием створок обнаруживают при ангиографических исследованиях изменения левожелудочковой контракции и релаксации следующих типов: 1) «песочных часов»; 2) нижнебазальной гипокинезии; 3) неадекватного укорочения длинной оси левого желудочка; 4) аномального сокращения левого желудочка по типу «нога балерины»; 5) гиперкинетического сокращения; 6) преждевременной релаксации передней стенки левого желудочка.

Такие варианты асинергической контракции и релаксации могут приводить к дисфункции митрального клапана, его провисанию в левое предсердие во время систолы. Однако нарушение контрактильности и релаксации миокарда левого желудочка обнаруживается не у всех больных, в основном документируется при врожденных аномалиях коронарных артерий у детей и при ишемической болезни сердца у взрослых.

Многие авторы особое значение в этиопатогенезе пролапса митрального клапана придают нарушению обмена микроэлементов. Дефицит магния рассматривается как основной этиопатогенетический фактор, приводящий к пролабированию клапана.

Некоторые авторы рассматривают возникновение пролапса митрального клапана в связи с нарушением клапанной иннервации, возникающей при различных вегетативных и психоэмоциональных нарушениях. Установлена тесная взаимосвязь между пролапсом митрального клапана и паническими расстройствами, нервной анорексией. Однако этиопатогенез пролабирования створок в связи с нарушенной клапанной иннервацией более сложен. Так, при нервной анорексии наряду с иннервационными аномалиями определяется нарушение обмена веществ и микроэлементов, главным образом гиопонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия, гипофосфатемия, гипогликемия и гиперазотемия.

В последние годы появилось большое количество публикаций о высокой частоте ПМК у больных с аномалиями коронарных артерий, например общее отхождение коронарных артерий от правого синуса Вальсальвы. По данным аутопсий, врожденные аномалии коронарных артерий обнаруживаются в 0,61% случаев и в 30% сопровождаются пролапсом митрального клапана. Синдром ПМК наиболее часто обнаруживается при аномальном отхождении правой коронарной артерии от левого или бескоронарного аортального синуса. Вероятно, минорные аномалии коронарных артерий обусловливают локальные дискинезии левожелудочковых сегментов, преимущественно в области папиллярных мышц, что приводит к их дисфункции и пролабированию клапана. Так, ишемия левого желудочка обусловливает преимущественно пролапс задней митральной створки, ее центральной и заднемедиальной долей.

Возникновение вторичного пролапса митрального клапана наблюдается при многих состояниях и заболеваниях. ПМК отмечается у больных с наследственной патологией соединительной ткани (синдром Марфана, Элерса-Данлоса, эластической псевдоксантомы и др.), клапанно-желудочковой диспропорцией, нейроэндокринными аномалиями (гипертиреоз).

При наследственной патологии соединительной ткани имеет место генетически детерминированный дефект синтеза коллагеновых и эластических структур, отложение в строме клапана гликозаминогликанов.

Многие авторы связывают возникновение ПМК с клапанно-желудочковой диспропорцией, когда митральный клапан слишком большой для желудочка или желудочек — слишком маленький для клапана. Данная причина обусловливает возникновение ПМК при большинстве врожденных пороков сердца, сопровождающихся «недогрузкой» левых отделов сердца: аномалии Эбштейна, атриовентрикулярной коммуникация и дефекте межпредсердной перегородки, аномальном дренаже легочных вен и др.

Таким образом, пролапс митрального клапана — полиэтиологическое заболевание, в генезе которого большое значение имеют как генетические, так и средовые факторы. Каждая из приведенных гипотез возникновения пролапса митрального клапана находит подтверждение в клинической картине, что и обусловливает фенотипический полиморфизм синдрома.

Результаты комплексного обследования детей с первичным ПМК позволяют считать, что в возникновении пролабирования створок у этих детей имеет значение одновременно несколько факторов, основными из которых являются неполноценность соединительнотканных структур клапана, минорные аномалии клапанного аппарата и психовегетативная дисфункция, способствующая гемодинамической дизрегуляции.

Многие сердечно-сосудистые заболевания дебютируют в зрелом возрасте, либо выявляются случайно при прохождении профилактических осмотров.

Миксоматозная дегенерация митрального клапана – один из примеров таких вариантов развития событий.

Патология требует динамического контроля и консервативной терапии для предупреждения возникновения осложнений.

Проведенные исследования

Это набор морфологических изменений, происходящих в створках митрального клапана. Они соответствуют ослаблению соединительной ткани и описаны морфологами при обследовании материалов, приобретенных при выполнении кардиохирургических операций (у людей с пролапсом митрального клапана и тяжелой, митральной гемодинамически значимой регургитацией). Японские авторы в начале 1990 годов сформировали эхокардиографические показатели миксоматозной дегенерации, специфичность и чувствительность которых составляет примерно 75 процентов.

В их состав входит утолщение створки свыше 4 мм и пониженная эхогенность. Определение больных миксоматозной дегенерацией створок очень важно, так как все осложнения от пролапса митрального клапана (инсульты, бактериальный эндокардит, тяжелая недостаточность клапана, нуждающаяся в хирургическом лечении или внезапная смерть) в 95-100 процентах ситуаций были отмечены при наличии миксоматозной дегенерации.

Некоторые специалисты считают, что такие больные должны подвергаться антибиотикопрофилактике бактериального эндокардита (к примеру, при удалении зубов).

Пролапс митрального клапана совместно с миксоматозной дегенерацией также считается причиной перенесенного инсульта у молодых больных с отсутствием общеустановленных факторов риска инсультного развития (в первую очередь, артериальной гипертонии).

Была изучена частота транзиторных ишемических атак и ишемических инсультов у людей в возрасте не более 40 лет на основании архивных сведений столичных 4 больниц за пятилетний период. Объем таких состояний у людей возрастом не более 40 лет была равна около 1,4%. К причинам инсультов у молодых пациентов надо отнести гипертоническое заболевание (20% ситуаций), но у 2/3 молодых больных не было каких-либо установленных факторов риска развития ишемического поражения в головном мозге.

Часть таких пациентов подверглась эхокардиографии, и в 93 процентах ситуаций обнаружен пролапс митрального клапана совместно с миксоматозной дегенерацией створок.

Миксоматозно модифицированные створки в митральном клапане могут стать основой для развития макро и микротромбов, так утрата слоя эндотелия с возникновением небольших ульцераций из-за повышения механического напряжения связана с отложением на них тромбоцитов и фибрина. Вследствие этого, инсульты у этих людей обладают тромбоэмболическим генезом. Поэтому для лиц с миксоматозной дегенерацией и пролапсом митрального клапана некоторые специалисты рекомендуют каждый день принимать небольшие дозировки ацетилсалициловой кислоты.

По определению А.И. Мартынова и соавт. (2000), миксоматозная дегенерация представляет собой процесс разрушения и утраты нормальной архитектоники фибриллярных структур соединительной ткани с накоплением кислых мукополисахаридов без признаков воспаления.

В начале 90-х годов прошлого века японские авторы разработали эхокардиографические критерии миксоматозной дегенерации. Их чувствительность и специфичность составляют около 75%. Они включают утолщение створки более 4 мм и ее пониженную эхогенность.

Опыт ультразвуковых исследований у пациентов с ПМК позволил нам использовать ЭхоКГ-классификацию миксоматозной дегенерации (МД), предложенную Г.И. Сторожаковым, Г.С. Верещагиной, Н.В.

Малышевой (2001) для практической работы: МД 0 — признаки миксоматозного поражения клапанного аппарата отсутствуют.

МД I степень — минимально выраженная МД: небольшое утолщение митральных створок (от 3 до 5 мм), аркообразная деформация митрального отверстия в пределах 1-2 сегментов, смыкание створок, как правило, не нарушено.

МД II степени — умеренно выраженная МД: значительное утолщение (5-8 мм) и удлинение створок, деформация контура митрального отверстия на протяжении нескольких сегментов, имеются признаки растяжения хорд, реже их единичные разрывы. Возможно умеренное растяжение митрального кольца, нарушение смыкания створок.

МД III степени — резко выраженная МД: митральные створки резко утолщены (более 8 мм) и удлинены, отмечается максимальная глубина пролабирования, имеются множественные разрывы хорд, значительное расширение митрального кольца, смыкание створок отсутствует, отмечается их значительная систолическая сепарация, возможно также многоклапанное пролабирование и дилатация корня аорты. Как показывают авторы, наличие МД II-III степени всегда сопровождается развитием умеренной или выраженной митральной регургитации. Примеры миксоматозной дегенерации представлены на рисунке.

Выявление лиц с миксоматозной дегенерацией створок представляется очень важным по следующим причинам: — все осложнения ПМК (внезапная смерть, тяжелая недостаточность митрального клапана, требующая хирургического лечения, бактериальный эндокардит и инсульты) в 95-100% случаев отмечены только при наличии миксоматозной дегенерации створок;

Миксоматозная дегенерация клапана прогрессирует с возрастом.

Так, при миксоматозной дегенерации клапана митральная регургитация прогрессирует с возрастом. По данным Y.B. Deng et al. (1990), среди больных с миксоматозным ПМК митральная регургитация обнаруживалась у 29% пациентов, частота ее увеличилась практически в два раза за 4-летний период наблюдения.

Наблюдались 16 детей (10 мальчиков, 6 девочек) с миксоматозной дегенерацией митрального клапана. У этих детей пролапс митрального клапана в 5 случаях сочетался с пролапсом трикуспидального клапана и в одном случае с пролапсом аортального клапана. Миксоматозная дегенерация и митральная регургитация определялись у всех детей при допплерографическом обследовании.

Характерно, что при миксоматозной дегенерации клапана внешние фенотипические признаки соединительнотканной дисплазии отсутствуют или слабо выражены. По этой причине мы рассматриваем ПМК с миксоматозной дегенерацией как самостоятельную нозологическую группу, вероятно обусловленную генетическими механизмами.

Миксоматозная дегенерация митрального клапана – это не такая серьезная патология, как может показаться на первый взгляд. Она имеет несколько альтернативных названий, которые человек может услышать от кардиолога после прохождения обследования: эндокардиоз, пролапс клапана.

Чтобы иметь возможность побольше узнать про такой порок как миксоматозная дегенерация створок митрального клапана, что это такое и как с этим бороться, рассмотрим далее. Речь идет про утолщение и растяжение створок клапана, способствующее неплотному их смыканию. Как результат – образование обратного кровотока, направленного в сторону желудочков.

Выделяют несколько степеней патологии, в зависимости от которых меняются и прогнозы для человека, будет приниматься решение про назначение эффективного лечения:

1 степень – здесь наблюдается утолщение створок клапана до 3-5 мм. Такие изменения не нарушают их смыкания, поэтому и симптомы патологии у человека обычно отсутствуют. Врачи не бьют тревогу при диагностике такой стадии болезни, рекомендуют пересмотреть образ жизни, проводить профилактические осмотры два раза в год;
2 степень – створки растянуты, более утолщены, их показатели достигают 5-8 мм. Кроме того, наблюдается деформация контура митрального отверстия. Диагностируется растяжение и единичные разрывы хорд. Смыкание створок нарушено;
3 степень – утолщение митральных створок заметно очень хорошо, толщина их превышает 8 мм. Наблюдается деформация митрального кольца, растяжение и разрывы хорд. Смыкание створок полностью отсутствует.

Вывод: 1 стадия патологии считается безопасной, здесь не наблюдается нарушений в работе сердца, отсутствует регургитация (обратный кровоток). На 2 и 3 стадии кровь в определенном объеме возвращается назад, потому, как смыкание створок нарушено или полностью отсутствует. Такое положение вещей не стоит оставлять без внимания, потому как высокий риск развития серьезных осложнений.

Важно! Чтобы левый желудочек мог справляться с объемами крови, увеличившимися за счет обратного кровотока, он начнет увеличиваться в размерах. Как следствие – гипертрофия ЛЖ. Но, это только одно из негативных последствий рассматриваемого нами порока.

Известно, что миксоматозная дегенерация створок митрального клапана с возрастом только прогрессирует. Появляется риск дополнительных осложнений: недостаточность МК, бактериальный эндокардит, инсульт, внезапная смерть. Прогнозы не утешительны, поэтому стоит позаботиться о возможности своевременного выявления этой патологии, позволяющей как можно скорее принять эффективные меры по ее лечению и предотвращению осложнений.

Что представляет собой проблема

Миксоматоз митрального клапана – заболевание, в основе которого лежит увеличение объема его створок за счет губчатого слоя, располагающегося между желудочковой и предсердной поверхностями заслонки. Происходит такой процесс из-за изменения химического состава клеток, когда содержание в них мукополисахаридов существенно возрастает.

Исходом всех таких отклонений становится пролабирование клапана, постепенно приводящее к ряду патологических процессов:

явления фиброза на поверхности створок;
истончение и удлинение сухожильных хорд;
повреждение левого желудочка, его дистрофия.

Изменения носят необратимый характер, обуславливая агрессивную тактику ведения пациентов.

Отличительными свойствами патологии считают:

Тяжесть заболевания определяют по степени пролабирования (провисания) одной или двух створок в полость левого желудочка. Выраженность миксоматозной дегенерации определяют по данным УЗИ сердца.

Миксоматозная дегенерация митрального клапана

Многие сердечно-сосудистые заболевания дебютируют в зрелом возрасте, либо выявляются случайно при прохождении профилактических осмотров.
Миксоматозная дегенерация митрального клапана – один из примеров таких вариантов развития событий.

Что представляет собой проблема

явления фиброза на поверхности створок;
истончение и удлинение сухожильных хорд;
повреждение левого желудочка, его дистрофия.

Изменения носят необратимый характер, обуславливая агрессивную тактику ведения пациентов.

Отличительными свойствами патологии считают:

Поражает лиц старше 40 лет.
Чаще диагностируется у мужчин.
Наличие митральной регугритации (обратного тока крови при расслаблении сердечной мышцы после сокращения).
Прогрессирующее течение заболевания.
Формирование сердечной недостаточности.

Степень Критерии

0 Признаки миксоматозной дегенарции отсутствуют при УЗ-сканировании, но начальные изменения можно обнаружить путем изучения гистологических материалов

I Невыраженное утолщение створок – не более 0,03–0,05см; отверстие митрального клапана принимает форму арки

II Выраженное увеличение створок до 0,08см с нарушением их полноценного смыкания, вовлечением в процесс хорд

III Резкое утолщение – более 0,08см, сопровождающееся разрывом хорд, расширением корня аорты

Таким образом, миксоматозная дегенерация имеет схожую картину с пролапсом митрального клапана, но различные причины возникновения.

Почему формируются патологические изменения

Причин для развития миксоматозной дегенерации створок митрального клапана известно не очень много. Наиболее распространены:

ревматизм;
хроническая ревматическая болезнь сердца;
вторичный дефект межпредсердной перегородки;
врожденные пороки;
гипертрофическая кардиомиопатия;
ишемическая болезнь сердца.

Патология всегда развивается вторично. Большую роль играет наследственная предрасположенность по возникновению миксоматозной дегенерации.

Симптомы заболевания

На ранних этапах становления патологических изменений жалоб больной не предъявляет, либо они обусловлены основной проблемой. По мере прогрессирования отмечаются:

повышенная утомляемость;
сердцебиение;
резкие колебания артериального давления;
тревожность;
панические атаки;
боли в области верхушки сердца, не связанные с физической нагрузкой;
усиление одышки;
снижение устойчивости к физическим и повседневным нагрузкам;
нарушения сердечного ритма;
появление отеков в нижней 1/3 голени и стопах.

Выраженность симптомов нарастает по мере увеличения степени пролабирования створок.

Диагностика

Миксоматоз митрального клапана определяется по результатам нескольких исследований:

оценке жалоб больного;
данным анамнеза;
объективному осмотру;
дополнительным методам обследования.

Во время осмотра характерными аускультативными признаками патологии являются:

систолический клик;
среднесистолический шум;
голосистолический шум.

Отличительной особенностью аускультативной картины при миксоматозной дегенерации считается ее вариабельность (способность изменяться от визита к визиту).

Из дополнительного обследования врачом назначаются:

ЭКГ;
холтеровское мониторирование;
УЗИ сердца (трансторакальное, чреспищеводное) – единственный метод, позволяющий визуализировать патологические изменения;
пробы с дозированной физической нагрузкой;
рентгенография легких;
МСКТ;
электрофизиологическое исследование.

Необходима такая обширная диагностика для определения дальнейшей тактики ведения пациента и контроля за проводимой терапией.

Способы лечения

Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана 0-I степени не требует агрессивных мер. Врачи при этом избирают выжидательную тактику, регулярно оценивая состояние больного. Специфического лечения не проводят. Пациенту дается ряд общих рекомендаций:

исключить тяжелые физические нагрузи;
нормализация массы тела;
терапия сопутствующих заболеваний;
здоровый сон;
лечебная физкультура;
правильное питание.

Больным с более высокой степенью показано симптоматическое лечение:

β-адреноблокаторы;
антагонисы кальция;
ингибиторы АПФ;
антиаритмические препараты.

При развитии инфекционного эндокардита либо тромбоэмболий назначают:

антибиотики;
дезагреганты;
антикоагулянты.

Большое значение имеет влияние на психический статус больного. Для этих целей применяют препараты магния, седативные лекарства.

Хирургическая коррекция проводится при выраженной клинике, нарастании степени миксоматоза.

Тактика ведения пациента определяется кардиологом индивидуально.

Источник: https://VseOSerdce.ru/valve/mitral/miksomatoznaya-degeneraciya-mitralnogo-klapana.html

Степень Критерии

I Невыраженное утолщение створок – не более 0,03–0,05см; отверстие митрального клапана принимает форму арки

II Выраженное увеличение створок до 0,08см с нарушением их полноценного смыкания, вовлечением в процесс хорд

III Резкое утолщение – более 0,08см, сопровождающееся разрывом хорд, расширением корня аорты

Почему формируются патологические изменения

ревматизм;
хроническая ревматическая болезнь сердца;
вторичный дефект межпредсердной перегородки;
врожденные пороки;
гипертрофическая кардиомиопатия;
ишемическая болезнь сердца.

Диагностика

Миксоматоз митрального клапана определяется по результатам нескольких исследований:

оценке жалоб больного;
данным анамнеза;
объективному осмотру;
дополнительным методам обследования.

Во время осмотра характерными аускультативными признаками патологии являются:

систолический клик;
среднесистолический шум;
голосистолический шум.

Отличительной особенностью аускультативной картины при миксоматозной дегенерации считается ее вариабельность (способность изменяться от визита к визиту).

Из дополнительного обследования врачом назначаются:

Прогнозирование

Прогнозирование при миксоматозной дегенерации митрального клапана связано со стадией болезни во время установления диагноза, в том числе и от скорости развития заболевания. Данная патология проявляется у некоторых пациентов раннего возраста, у некоторых больных отмечено быстрое протекание болезни. Преимущественно, развитие миксоматозной дегенерации клапана происходит очень медленно и спокойно, в течении нескольких лет, из-за чего некоторые больные могут быть ассимптоматичные длительный период после выявления систолических шумов. При развитии сердечной недостаточности, средняя продолжительность жизни при оптимальном лечении равна 6-18 месяцев.

Способы лечения

Больным с более высокой степенью показано симптоматическое лечение:

β-адреноблокаторы;
антагонисы кальция;
ингибиторы АПФ;
антиаритмические препараты.

При развитии инфекционного эндокардита либо тромбоэмболий назначают:

Хирургическая коррекция проводится при выраженной клинике, нарастании степени миксоматоза.

Тактика ведения пациента определяется кардиологом индивидуально.

Что это такое миксоматозная дегенерация створок митрального клапана? Это патологическое состояние, когда клапаны сердца изменяются из-за расширения и утолщения заслонок. Происходит нарушение закрытия створок и образовывается отток крови в обратную сторону, отдающий шумом при прослушивании. Отделы органа растягиваются из-за дегенеративных перемен и усиления кровотока в обратную сторону.

Причины и симптомы проявления

Симптоматика патологии напрямую зависит от степени дегенерации. На начальных стадиях кардиологом прослушиваются систолические шумы. Со временем прогрессирования недуга увеличивается размер сердца и циркулирование крови, потому начинают проявляться признаки, имеющие ярко выраженный характер:

снижается выносливость;
появляется одышка;
ухудшается аппетит;
возможны обмороки;
начинается кашель.

К дополнительным жалобам относят:

болевые ощущения в области груди;
приступообразное биение сердца (может наблюдаться в состоянии покоя или при незначительных нагрузках);
перебои в работе сердца из-за экстрасистолии;
одышка (нехватка воздуха);
чувство усталости без видимых на то причин.

Важно! Любые признаки проблем с сердцем требуют неотложного обращения к кардиологу. Своевременное определение патологии увеличивает шанс полного выздоровления.

Боли в области сердца имеют различный характер, зависят от развития болезни. Из-за разрыва гипертрофического левого предсердия или заслонок клапана возможен летальный исход.

Миксоматозная дегенерация митрального клапана считается достаточно распространённой патологией. Но на сегодня не определили истинную причину его развития. Некоторые люди могут иметь порок естественного или генетического характера.

Заболеванию больше подвергнуты люди с проблемами роста и формированием хрящевой ткани. Это связующая нить между данной патологией и нестандартным развитием, дегенерацией соединительных тканей в заслонках клапана.

Медиками проводятся исследования для выявления влияния гормонального фактора на прогрессирование данного недуга.

Признаки МД

На начальной стадии любые признаки будут отсутствовать, потому, как в этом случае кровообращение не нарушено, регургитация полностью отсутствует. Но, с переходом болезни на более серьезный этап, человек будет ощущать следующие симптомы:

снижение работоспособности, общая слабость, быстрая утомляемость даже при минимальных нагрузках;
одышка, появляющаяся при минимальной физической или эмоциональной нагрузке, чувство нехватки воздуха;
боли в сердце, которые чаще всего проявляются в виде покалывания. Возникают периодически, имеют непродолжительный характер;
головокружение, сопровождающееся аритмией, часто приводящее человека к предобморочному состоянию;
кашель, его стоит рассматривать как дополнительный симптом, который может и не проявляться. Сначала он сухой, потом сопровождается выделением мокроты, которая может содержать прожилки крови.

При посещении доктора признаки нарушения работы сердечной системы в первую очередь будут замечены при прослушивании сердца. Врач услышит шумы, которые сопровождают обратный отток крови к желудочку. Уже это сможет стать поводом для более детального обследования, включающего в себя сбор анамнеза, лабораторные анализы, электрокардиографию, эхокардиографию.

Если электрокардиография покажет только наличие нарушения, его стадию, то УЗИ сердца сможет дать более полное информирование, потому как позволит определить размеры створок, особенности их деформации, проще говоря, все патологические изменения, имеющие место в данном случае.

Методы диагностики заболевания

Патологию определяют во время прослушивания сердца. Врач слышит систолические шумы в митральном клапане.

Для окончательного диагноза исследуют физиологическое состояние человека и назначают ЭхоКГ (ультразвуковая диагностика сердца). Эхокардиограмма позволяет определить лавирование створок, их строение и возможности функционирования мышцы сердца. Для обследования применяют режимы одномерного и двумерного типа. Данный метод исследования позволяет определить следующие патологические факторы:

передняя, задняя или обе заслонки утолщаются больше чем на пять миллиметров по отношению к митральному кольцу;
увеличено левое предсердие и желудочек;
сокращение левого желудочка сопровождается провисанием клапанных створок к предсердию;
расширяется митральное кольцо;
удлиняются сухожильные нити.

В обязательном порядке делается электрокардиограмма. ЭКГ регистрирует всевозможные сбои сердечной ритмичности.

К дополнительным методам диагностики относят рентгенографию грудной клетки.

Методы лечения болезни

На сегодняшний день медиками не выделяются действенные способы профилактики, способные предотвратить или остановить прогрессирование данной патологии. Если врач обнаружил систолические шумы и лишь небольшие перемены в структуре сердца, он может рекомендовать регулярные медобследования без назначения лекарственной терапии. Таким образом можно проследить за развитием болезни и возможным её прогрессированием.

отказаться от вредных привычек: алкоголя, никотина, кофеиновых напитков;
придерживаться сбалансированного питания: меньше жирного и солёного, больше свежих овощей и фруктов. Стоит уменьшить употребления холестеринсодержащих продуктов. Пищу лучше готовить на пару или варить, от жареных блюд лучше отказаться;
умерить физические нагрузки;
больше времени проводить на свежем воздухе;
полноценно отдыхать после рабочего дня.

При более сложной форме патологии врач назначает препараты для минимизирования прогрессирования тяжёлой симптоматики, вызываемой гипертрофией и изменениями структурных отделов сердца.

Если обнаружено сердечную недостаточность, больному назначают медпрепараты, которые будут выводить из организма избыток жидкости, и поспособствуют поддержанию дееспособности сердечной мышцы, повысят скорость кровотока.

Как правило, препараты комбинируют. Это позволяет уменьшить симптоматику и улучшить самочувствие больного. Терапия патологии напрямую зависит от наличия сопутствующих болезней (особенно это касается патологий печени и почек).

Важно! Нельзя принимать медпрепараты без предписания врача, поскольку они могут отличаться персональной непереносимостью и негативно сказаться на развитии патологии.

Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана имеет благоприятный прогноз, если патология была обнаружена на ранних этапах и не отличается ярко выраженной симптоматикой. Заболевание может развиваться и в достаточно раннем возрасте, при этом проявляясь достаточно стремительно. Такое проявление требует ранней диагностики и оперативной терапии.

Но, как правило, клапан дегенерирует медленно и умеренно на протяжении не одного года. Даже если обнаружены систолические шумы у пациента может быть бессимптомный период.

Когда развивается сердечная недостаточность, средняя длительность жизни около года. Но это лишь приблизительная цифра, на которую воздействуют многие факторы. Потому после постановки диагноза необходимо полностью следовать рекомендациям и предписаниям врача. Это позволит продлить жизнь и улучшить её качество, а в большинстве случаев полностью избавиться от патологии.

В работе сердца функцию митрального клапана невозможно недооценивать: он представляет собой перегородку из 2-х створок между левым желудочком и предсердием, которые открываются и пропускают в полость желудочка кровь. После чего закрываются и прекращают ее подачу, выбрасывая при этом кровь в аорту, организовывая, таким образом, кровообращение. Створки должны быть тонкими и эластичными, а изменение их структуры может нарушить качество работы клапана и органа в целом. Патологические процессы здесь нередки, миксоматозная дегенерация митрального клапана — один из них.

Для информации! У данного порока есть альтернативное название – эндокардиоз, по МКБ 10 отдельного обозначения не имеет, а относится к пролапсу митрального клапана (под кодом 134.1).

Миксоматозная дегенерация митрального клапана: причины развития

Причины и симптомы проявления

снижается выносливость;
появляется одышка;
ухудшается аппетит;
возможны обмороки;
начинается кашель.

К дополнительным жалобам относят:

болевые ощущения в области груди;
приступообразное биение сердца (может наблюдаться в состоянии покоя или при незначительных нагрузках);
перебои в работе сердца из-за экстрасистолии;
одышка (нехватка воздуха);
чувство усталости без видимых на то причин.

Миксоматозная дегенерация митрального клапана

Заболеванию больше подвергнуты люди с проблемами роста и формированием хрящевой ткани. Это связующая нить между данной патологией и нестандартным развитием, дегенерацией соединительных тканей в заслонках клапана.

Методы диагностики заболевания

Диагностика миксоматозной дегенерации митрального клапана

Патологию определяют во время прослушивания сердца. Врач слышит систолические шумы в митральном клапане.

передняя, задняя или обе заслонки утолщаются больше чем на пять миллиметров по отношению к митральному кольцу;
увеличено левое предсердие и желудочек;
сокращение левого желудочка сопровождается провисанием клапанных створок к предсердию;
расширяется митральное кольцо;
удлиняются сухожильные нити.

К дополнительным методам диагностики относят рентгенографию грудной клетки.

Методы лечения болезни

На сегодняшний день медиками не выделяются действенные способы профилактики, способные предотвратить или остановить прогрессирование данной патологии.

Если врач обнаружил систолические шумы и лишь небольшие перемены в структуре сердца, он может рекомендовать регулярные медобследования без назначения лекарственной терапии.

Таким образом можно проследить за развитием болезни и возможным её прогрессированием.

На данной стадии рекомендовано изменить свой образ жизни:

отказаться от вредных привычек: алкоголя, никотина, кофеиновых напитков;
придерживаться сбалансированного питания: меньше жирного и солёного, больше свежих овощей и фруктов. Стоит уменьшить употребления холестеринсодержащих продуктов. Пищу лучше готовить на пару или варить, от жареных блюд лучше отказаться;
умерить физические нагрузки;
больше времени проводить на свежем воздухе;
полноценно отдыхать после рабочего дня.

Лечение миксоматозной дегенерации митрального клапана

Важно! Нельзя принимать медпрепараты без предписания врача, поскольку они могут отличаться персональной непереносимостью и негативно сказаться на развитии патологии.

Источник: https://medsosud.ru/aritmiya/miksomatoznaya-degeneratsiya-stvorok-mitralnogo-klapana-borba-s-zabolevaniem.html

Общие сведения о пороке и причины

Рассматривая миксоматознуую дегенерацию створок митрального клапана возникает вопрос что это такое? Итак, это патологическое состояние, которое не является самым опасным для организма: при своевременном обнаружении порока есть меры воздействия и рекомендованы профилактические программы.

Представляет собой миксоматозная дегенерация створок клапана растяжение или увеличение их толщины, что с прогрессированием заболевания начинает мешать полному закрытию клапана в момент систолы и не может противостоять обратному кровотоку. Чаще всего этот порок диагностируется у людей старшего возраста и среднего.

Всего выделяются три степени развития патологического процесса:

для первой степени характерно увеличение толщины створок в пределах от 3 мм до 5 мм, которые не мешают смыканию;
на второй – утолщение достигает 8 мм, что приводит к деформации клапана, единичным разрывам хорд и нарушению плотности смыкания;
на третьей стадии, при увеличении толщины створок свыше 8 мм, клапан не закрывается и происходит регургитация крови (обратное течение), при котором часть ее возвращается в предсердие.

Причинами появления патологии могут стать многие факторы

Начальная стадия опасности для жизни не представляет, а вот прогрессирование миксоматозной дегенерации и переход на поздние стадии может привести к митральной клапанной недостаточности, инсульту, инфекционному эндокардиту, летальному исходу.

На сегодняшний день определенных причин, которые могут привести к данному пороку, не выявлено. В некоторых случаях опасным фактором является наследственность. Выявлена закономерность, по которой пациенты с такой патологией имеют проблемы с ростом. Не исключают врачи и влияние гормональных сбоев, но этот фактор еще в процессе изучения.

Миксоматозная дегенерация митрального клапана: признаки, диагностика

После чего закрываются и прекращают ее подачу, выбрасывая при этом кровь в аорту, организовывая, таким образом, кровообращение. Створки должны быть тонкими и эластичными, а изменение их структуры может нарушить качество работы клапана и органа в целом.

Патологические процессы здесь нередки, миксоматозная дегенерация митрального клапана — один из них.

Общие сведения о пороке и причины

Всего выделяются три степени развития патологического процесса:

для первой степени характерно увеличение толщины створок в пределах от 3 мм до 5 мм, которые не мешают смыканию;
на второй – утолщение достигает 8 мм, что приводит к деформации клапана, единичным разрывам хорд и нарушению плотности смыкания;
на третьей стадии, при увеличении толщины створок свыше 8 мм, клапан не закрывается и происходит регургитация крови (обратное течение), при котором часть ее возвращается в предсердие.

Причинами появления патологии могут стать многие факторы

Прочтите! Суправентрикулярная экстрасистолия: что это такое

В начале своего появления, патологический процесс может не сопровождаться определенными симптомами по причине того, что никаких нарушений в деятельности органа не происходит.

С развитием порока и переходом на вторую и третью степень, миксоматозная дегенерация митрального клапана сопровождается достаточно характерными признаками:

периодические боли в левой стороне груди, носящие колющий характер и кратковременное проявление;
ухудшение общего состояния (повышенная утомляемость, снижение физической активности, слабость, снижение аппетита);
появление одышки даже при малой физической нагрузке;
ощущение нехватки воздуха;
головокружения, предобморочные состояния и обмороки.

В некоторых случаях дополнительным симптомом может являться кашель. Первое время он сухой, а затем с мокротой и вкраплениями крови.

Диагностика и методы лечения

О наличии патологии говорят систолические шумы в сердце, которые врач может услышать при аускультации (прослушивании). Чтобы подтвердить диагноз, назначают:

электрокардиограмму;
эхокардиографию (вид УЗИ сердца);
рентгенографию грудной области.

Внимание! Генетических тестов и анализов крови для выявления данного порока в настоящее время не требуется.

На начальном этапе, когда миксоматозная дегенерация створок митрального клапана не мешает работе сердца и не влияет на общее состояние организма, активного лечения, а тем более, хирургического вмешательства, не требуется. Однако пациент должен быть поставлен на учет у кардиолога, и регулярно проходить осмотры.

Эффективных препаратов, которые могли бы полностью остановить и устранить данное патологическое заболевание, на сегодняшний день нет.

Поэтому, с прогрессированием патологии назначаются те медикаменты, которые помогают устранить симптоматику и существенно замедлить опасный процесс.

К таким лекарствам относят те, которые выводят из организма избыток скопившейся жидкости, направлены на поддержание работоспособности сердечной мышцы и на улучшение циркуляции крови, на регулирование частоты сердечных сокращений.

Прочтите! Пролапс митрального клапана

В случае, когда патология привела к митральной недостаточности и регургитации крови, может быть показано оперативное вмешательство (можно посмотреть видео на интернет-ресурсе), при котором возможно:

сохранение клапана с пластикой створок или их заменой;
протезирование (пораженный митральный клапан удаляется, а вместо него ставится биологический или искусственный протез).

Отказ от вредных привычек поможет сохранить здоровье

Несмотря на то, что причины развития миксоматозной дегенерации митрального клапана окончательно не установлены, и о конкретной профилактике говорить сложно, некоторые важные рекомендации есть.

Обязательно следует находиться под наблюдением врача и регулярно проходить профилактическое обследование.
Вести полностью здоровый образ жизни (исключив все вредные привычки).
Составить и придерживаться соблюдения режима труда и отдыха.
Пересмотреть питание, включить только здоровую пищу (больше овощей и фруктов, перепелиные яйца). Делать упор на продукты, содержащие полезные для сердца компоненты (например, богатые калием – курагу, чернослив, капусту, шиповник). Исключить крепкий черный чай и кофе.

Источник: https://SosudiVeny.ru/aritmiya/miksomatoznaya-degeneratsiya-mitralnogo-klapana.html

Какими симптомами проявляется

В начале своего появления, патологический процесс может не сопровождаться определенными симптомами по причине того, что никаких нарушений в деятельности органа не происходит.

периодические боли в левой стороне груди, носящие колющий характер и кратковременное проявление;
ухудшение общего состояния (повышенная утомляемость, снижение физической активности, слабость, снижение аппетита);
появление одышки даже при малой физической нагрузке;
ощущение нехватки воздуха;
головокружения, предобморочные состояния и обмороки.

Симптомы заболевания

Симптомы митральной дегенерации изменяются исходя из стадии дегенерации клапанных створок. На раннем этапе развития в сердце определяются систолические шумы. По степени увеличения изменений, увеличения сердца и циркуляции крови, возникают и другие симптомы, состоящие из снижения физической активности, одышки, ухудшения аппетита, обмороков, кашля. В некоторых случаях при поздних этапах болезни, возможна смерть (причиной этому является разрыв гипертрофированного левого предсердия или разрыв клапанных створок).