Сосудистая (васкулярная) деменция: что это за болезнь, причины, симптомы и лечение

Причины сосудистой деменции

Патология возникает вследствие острого или хронического ишемического поражения коры головного мозга и отдельных подкорковых ядер. Это вызывает гибель нейронов, ответственных за познавательные способности человека (когнитивные функции).

Важно! При поражении иных зон мозга может возникать паралич, нарушения слуха или зрения, расстройства вестибулярного аппарата, патологии дыхательных органов, однако интеллект у пациента сохраняется на прежнем уровне.

Специалисты выделяют следующие причины сосудистой деменции:

Ишемический инсульт;
Развитие повторной эмболизации на фоне кардиальных патологий (эндокардиты, фибрилляция предсердий);
Васкулиты различного генеза (аутоиммунный, инфекционный);
Хроническая ишемия головного мозга на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза, гипотонии;
Неспецифическая васкулопатия.

Основной причиной развития сосудистой деменции в молодом возрасте являются вредные привычки: алкоголизм, курение и наркомания. Однако следует помнить, что на скорость развития деменции могут влиять такие провоцирующие факторы:

Преклонный возраст;
Сахарный диабет в анамнезе;
Патологии сердца (ишемическая болезнь, пороки, фибрилляция);
Травмы головного мозга;
Различные онкопатологии;
Гипертония или гипотензия;
Аутоиммунные патологии сосудов системного характера;
Дислипидемия;
Мужской пол;
Генетическая предрасположенность.

Важно! Некоторые специалисты к провоцирующим факторам сосудистой деменции относят низкий образовательный уровень пациента. Высокая образованность человека свидетельствует о больших резервах мозга, поэтому отодвигает время развития когнитивных расстройств.

Причины

Слабоумие сосудистого типа развивается в результате гибели клеток головного мозга, наступившей из-за расстройства кровообращения (недостаток или полная остановка) в каком-либо его отделе. Нарушение поступления крови к мозговым тканям может возникнуть остро или протекать хронически.

Острое расстройство кровообращения

Острая сосудистая деменция развивается при ишемическом или геморрагическом инсульте. Ишемический инсульт может быть спровоцирован такими патологиями, как атеросклероз, некоторые сердечные заболевания и аномалии сосудов головного мозга. При этом происходит закупорка мозговых артерий тромбом или эмболом, что препятствует кровотоку.

Геморрагический инсульт сопровождается кровоизлиянием, возникающим при повышении давления и патологиях стенок сосудов мозга (вследствие атеросклероза, интоксикации или воспалительных явлений). Кровь изливается в мозговые ткани путем нарушения целостности сосуда или «просачивается» сквозь стенку пораженной артерии.

Оба вида инсульта протекают остро, с ярко-выраженной симптоматикой и приводят к одномоментной гибели большого количества клеток мозга, что влечет за собой развитие слабоумия. Выраженность нарушений зависит от локализации и размера очага поражения.

Хронические патологии кровообращения

Хронические расстройства кровообращения не сопровождаются выраженными проявлениями. Нейроны мозга при этом погибают постепенно из-за нарушения кровотока в мелких сосудах (при атеросклерозе) или при плохом кровообращении, характерном для сердечно-сосудистой недостаточности. Из-за механизмов компенсации при таких патологиях сосудистая деменция на начальных стадиях долго протекает незаметно для самого пациента и его близких.

Группы риска

Пациенты с такими патологиями, как сахарный диабет, артериальная гипертония, заболевания сосудов головного мозга, сердца и периферической системы кровообращения, имеют более высокий риск развития васкулярной деменции. Наибольшая вероятность поражения болезнью обнаружена у людей старше 60 лет и курящих пациентов. Также известно, что мужчины страдают от сосудистой деменции значительно чаще.

Механизм развития болезни

Острые нарушения мозгового кровотока или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга приводят к тому, что некоторые нейроны прекращают получать кислород и питательные вещества. Это вызывает гибель клеток.

Если поражение приводит к инфаркту незначительного количества нейронов, то прочие клетки мозга способны компенсировать потерю. В таких случаях лишь повреждение большой площади головного мозга приводит к развитию симптомов сосудистой деменции. Однако если затронуты нейронов, выполняющие когнитивные функции, то гибель даже небольшой группы провоцирует возникновение слабоумия.

Симптоматика на каждой стадии

Первые симптомы сосудистой деменции начинаются с заметной выраженности консерватизма во взглядах, суждениях и поступках больного. При этом усугубляются некоторые черты характера. Появляется излишняя недоверчивость или строптивость, бережливость и другие изменения.

Мыслительная деятельность и память постепенно ухудшается. К этому в скором времени присоединяется дрожание конечностей, нечеткость речи.

Кроме того, сосудистое слабоумие, которое появилось вследствие поражения определенных участков головного мозга, проявляется разнообразием симптомов:

Отмирание клеток в среднем мозге отличается спутанным сознанием и его помрачением. При дальнейшем развитии заболевания больной замыкается в себе, утрачивает интерес к происходящему вокруг, к общению с близкими и родными. Его не заботит свой внешний вид, и он прекращает за ним следить.
Поражение клеток гиппокампа (участки мозга в области висков), отвечающего за долгосрочное хранение информации, приводит к нарушениям памяти вплоть до амнезии. Больной не может вспомнить событий, произошедших сегодня или недавно, хотя может воспроизвести те, которые были давно.
Гибель нейронов в лобных долях головного мозга проявляется в безразличии, апатии, лени, потере интереса к общению. Может отмечаться нелогичность поведения, которая выражена в монотонном повторении какой-то фразы или слова, давно известного больному.
При отмирании нервных клеток в подкорковых отделах наблюдается значительная рассеянность внимания больного, которая не дает возможности концентрироваться на одном деле или предмете. Он не может выделить главное и определить второстепенное в полученной информации, проанализировать ее. Все его начинания безуспешны.

Кроме когнитивных нарушений, почти у всех больных выражены проблемы с мочеиспусканием, которое часто становится самопроизвольным. Эмоциональные расстройства и неустойчивости в ходе болезни часто приводят к депрессивным состояниям, утрате оптимизма и уверенности в себе.

Стадии заболевания

В патогенезе деменции принято выделять 3 стадии, которые характеризуются различной симптоматикой:

Легкая форма. Для данного этапа характерна смазанная симптоматика, которую пациенты не замечают. Заподозрить развитие деменции могут родственники и люди из близкого окружения. Обычно отмечается незначительное снижение интеллектуальной деятельности, резкая смена настроения. Однако больной способен контролировать эмоции и свои действия, он самостоятельно решает бытовые проблемы, не нуждается в помощи.
Умеренная форма. Характерно развитие более выраженной симптоматики: невозможность самостоятельно ориентироваться в пространстве, снижение памяти, расстройство личности, которое приводит к отклонениям в поведении. Это существенно осложняет жизнь пациентам. Многие больные становятся агрессивными. На данном этапе пациентам необходима помощь окружающих в повседневных делах.
Тяжелая форма. Пациент нуждается в постоянной помощи и контроле близких людей или медицинского персонала. На данной стадии наблюдается глубокий распад психики. Больной не способен самостоятельно принимать пищу и выполнять гигиенические процедуры, не может контролировать акты мочеиспускания и дефекации. Пациенты не узнают родных людей.

Клиническая картина

Характерная особенность заболевания – развитие у пациента неврологических синдромов на фоне когнитивных расстройств. После инсульта нарушение познавательных способностей отмечается в течение 1-2 месяцев от начала заболевания. При хроническом нарушении мозгового кровотока период может занимать до 6 месяцев.

Выраженность и характер когнитивных расстройств определяется областью повреждения головного мозга. Однако выделяют следующую типичную симптоматику сосудистой деменции:

Снижение памяти. Симптом развивается на начальных этапах деменции. Пациенты обычно забывают некоторые моменты из прошлого;
Нарушение способности усваивать новый материал (движения и слова). Однако пассивное узнавание сохраняется на начальных стадиях;
Расстройство речи. Вначале больные забывают некоторые слова, однако впоследствии пациенты не способны понять смысл речи. Постепенно человек теряет способность считать, писать и читать;
Невозможность самообслуживания: пациенты не способны одеваться, выполнять гигиенические процедуры, готовить и принимать пищу;
Замедление и ригидность мышления;
Сложности с целенаправленным переключением и удержанием внимания;
Нарушение ориентации в пространстве и времени;
Эмоциональное недержание, приводящее к насильственному плачу, раздражительности, агрессивности. Данное состояние может вызывать депрессию и психозы.

Подробнее про симптомы деменции в нашей статье.

Смотрите также:

Почечная недостаточность в пожилом возрасте
Ишемический инсульт головного мозга: симптомы, прогноз, лечение
Низкое давление у пожилых людей

Также у пациентов развиваются неврологические расстройства, которые могут быть ярко выраженными или практически незаметными. Многие больные отмечают изменение походки и частые падения, развитие парезов, нарушение контроля над функционированием тазовых органов, возникновение эпилептоидных припадков.

Важно! Деменция сосудистого типа характеризуется волнообразным течением – перечисленная симптоматика может прогрессировать, затем стабилизироваться. В редких случаях возможно кратковременное восстановление функций.

Признаки патологии

Деменция у пожилых людей не имеет единой симптоматики, так как каждый человек, у которого развивается слабоумие, может вести себя по-разному. Однако, можно выделить некоторые признаки, которые будут едиными для всех. Чаще всего, пациента постигают такие симптомы:

Нарушение походки (хромота, неустойчивость тела при ходьбе и т. д.).
Появление эпилептических припадков.

Как распознать эпилептический припадок и как помочь больному рассказывает врач-невролог Дмитрий Николаевич Шубин:

Нарушение мочеиспускания.
Ухудшение внимания, памяти и другие когнитивные нарушения.
Нарушение физических функций.

Также симптоматика зависит от стадии развития патологии.

Начальная стадия

Выявить проявления сосудистой деменции на данном этапе сложно, так как такие симптомы могут быть характерны для многих заболеваний. Среди них:

Появление апатии, раздражительности или других неврозоподобных расстройств.
Эмоциональная нестабильность и частая смена настроения.
Депрессивное состояние.

Врач-психиатр Михаил Александрович Тетюшкин рассказывает о признаках и лечении депрессии:

Невнимательность.
Нарушение ориентации в пространстве на улице или в незнакомом помещении.
Нарушения сна (частые ночные кошмары, бессонница и т. д.).

Средняя стадия

Теперь симптомы становятся отчетливее, и по ним врачам удается диагностировать сосудистую деменцию:

Резкие перепады настроения, когда апатия внезапно меняется агрессивным поведением.
Провалы в памяти, пока только кратковременные.
Нарушение ориентации дома.

Это может быть полезно: что такое ишемия головного мозга у новорожденного?

Нарушение работы вестибулярного аппарата или другие физические нарушения.
Сложность в общении. Человек может забывать названия предметов, невозможность поддержать разговор и т. д.

Тяжелая стадия

На данном этапе все симптомы сосудистой деменции становятся ярко выраженными:

Человек не может ориентироваться в пространстве.
Возникновение галлюцинаций или бредового состояния.
Появление агрессии без какой-либо причины.

Провалы в памяти. Пациент не может сказать, что было минуту назад, не узнает близких и т. д.
Сложность при передвижении или даже невозможность подняться с кровати.
Больной нуждается в круглосуточном наблюдении близкими людьми.

Существуют признаки, которые с огромной долей вероятности указывают на развитие патологии:

Незначительное восстановление когнитивных действий. Медикам пока еще не удалось выяснить, с чем это может быть связано. Обычно, этому предшествуют умственные нагрузки. При этом состояние пациента может вернуться до нормального уровня, однако сама патология никуда не исчезает и через время, сосудистая деменция вновь начнет себя проявлять.
Постепенное развитие, которое часто препятствует диагностике. В большинстве случаев, родственники признаются, что замечали за больным некоторые изменения, однако акцентировали на этом внимание уже тогда, когда произошли непоправимые изменения. После инсульта, сосудистая деменция развивается только в 20-35% случаев.
Предшествовать развитию слабоумия способны перенесенные хирургические операции или лечение методом аортокоронарного шунтирования.

Диагностические мероприятия

При своевременной диагностике сосудистой деменции возможно полное выздоровление пациента. В остальных случаях правильно поставленный диагноз позволяет снизить скорость развития патологии. С данной целью в современной неврологии применяют такие диагностические мероприятия:

Осмотр пациента, тщательный сбор анамнеза заболевания;
Психологическое тестирование, чтобы определить наличие и выраженность нарушений;
Мониторинг давления;
Определение глюкозы и холестерина в кровяном русле, чтобы определить наличие сахарного диабета и атеросклероза;
Радиоизотопное исследование;
Проведение магнитно-резонансной или компьютерной томографии. Методики позволяют определить степень поражения тканей мозга;
Допплерография сосудов мозга позволяет исследовать кровоток в головном мозге;
Ангиография – рентгенография сосудов мозга.

Поставить точный диагноз можно только на основе комплексной диагностики и сопоставления полученных результатов.

Как отличить сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера

В качестве диагностики используют МРТ или КТ, без этих исследований получить данные о болезни, определить ее тип только по проявляющимся симптомам очень сложно. Специалисты ориентируются на следующие показатели:

Если наблюдаются нарушения памяти и когнитивных способностей после инсульта, ставят диагноз сосудистая деменция.
При признаках синдрома Альцгеймера патологический процесс развивается медленно, но стабильно, при сосудистой деменции симптомы возникают внезапно, резко, с поэтапным течением, иногда происходят колебания в проявлении симптоматики.
Часто при сосудистой деменции проявляются признаки очагового повреждения мозга, слабость конечностей (гемипарез), нарушение рефлексов правых и левых рук и ног, выраженность рефлекса Бабинского.
Нарушение походки (шарканье, медлительность, неустойчивость) тоже является симптомом сосудистой деменции. Часто пациенты жалуются на головокружение, путая его с неустойчивостью.
При хронической ишемии характерным симптомом сосудистой деменции является недержание. Такой признак наблюдается практически у всех больных.

Примечательно, что у одного пациента могут проявляться как симптомы сосудистой деменции, так и признаки синдрома Альцгеймера. Современным ученым удалось провести исследования, которые показали, что деформация сосудов головного мозга становится главным фактором развития синдрома Альцгеймера и одной из основных причин начала нейродегенетивного процесса. В связи с этим многие формы слабоумия по своей природе являются смешанными – сосудисто-дегенеративными.

Особенности терапии деменции

Лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение патологических факторов, которые вызвали деменцию сосудистого типа, и коррекцию когнитивных нарушений. Лекарственные препараты назначаются в индивидуальном порядке, основываясь на клинической картине заболевания и выраженности патологических процессов, наличии сопутствующих патологий.

Общая тактика терапии предполагает назначение:

Лечебной гимнастики, которая предполагает регулярное выполнение несложных физических упражнений для ног и рук;
Диетического питания, предполагающего исключение из рациона острых, жирных и жареных блюд, молочной продукции;
Сосудорасширяющих средств, которые относятся к ингибиторам АПФ (Лизироприл, Периндоприл). Это позволяет нормализовать артериальное давление при гипертонии;
Статиты (Аторвастатин, Симвастатин, Ловастатин). Препараты позволяет нормализовать уровень холестерина в кровяном русле;
Периодический прием диуретиков, чтобы предотвратить развитие гипертонического криза;
Антитромбоцитарные препараты (Аспирин, Клопидогрель). Это помогает предотвратить развитие повторного нарушения мозгового кровотока, а также инфаркта миокарда;
Легких успокоительных средств на основе валерианы, пустырника. В некоторых случаях требуется назначение противосудорожных препаратов;
Препараты на основе Гингко Билоба (Танакан, Мемоплант). Лекарства позволяют улучшить когнитивные функции;
Антиоксиданты (Мексидол, Цитофлавин, Омега-3). Прием медикаментов данной группы позволяет защитить нервные клетки от негативного воздействия свободных радикалов;
Ноотропы (Пирацетам, Ноотропил, Фенотропил, Луцетам). Препараты используют для улучшения питания головного мозга, восстановления когнитивных функций;
Нейропротекторы (Актовегин, Кортексин, Цераксон). Лекарственные средства позволяют сохранить функциональность здоровых нейронов.

Наряду с медикаментозным лечением важную роль играет уход за пациентом и поддержание психологического комфорта больного. Многим людям с деменцией сосудистого типа требуется постоянная забота родственников. Также больным необходимо регулярно решать задачки, кроссворды, головоломки. Улучшить самочувствие пациентов позволяют регулярные прогулки на свежем воздухе, водные процедуры.

Когнитивные нарушения и деменция сосудистого генеза

Предметом активных исследований в последние годы является разработка целостной концепции когнитивных нарушений и сосудистой деменции. Сосудистая деменция может развиваться при разных формах как острой, так и хронической цереброваскулярной патологии, преимущественно ишемического и гипоксического характера [1]. На ранних стадиях хронической недостаточности мозгового кровообращения

больные нередко предъявляют жалобы на снижение памяти («забывчивость»), рассеянность, расстройства концентрации и неустойчивость активного внимания. Чаще всего снижается память на имена, числа, недавно происшедшие события. Снижается способность к запоминанию нового материала, становится труднее удерживать прочитанное, забывается то, что намечено к осуществлению, возникает необходимость записывать. Больным становится трудно осмыслить большое количество информации, что приводит у лиц, занятых умственным трудом, к определенному снижению работоспособности, ограничению творческих возможностей. В то же время профессиональная память и память на прошлые события сохраняются. Это больше относится к оперативной памяти, чем к логической. Нередко снижение памяти и работоспособности расценивается окружающими как результат переутомления, а не как проявление сосудистой мозговой недостаточности. При нейропсихологическом исследовании отмечаются сохранность уровня обобщения, соответствие суждений общеобразовательному и культурному уровню, сохранность запаса представлений и навыков. Снижение памяти на текущие события у больных с вертебробазилярной недостаточностью связано с хронической ишемией медиальных частей височных долей, прежде всего гиппокампа и сосцевидных тел. При вертебробазилярной недостаточности отмечаются и приступы транзиторной глобальной ишемии, при которой на несколько часов нарушается оперативная память (способность к запоминанию новой информации). Больной выглядит рассеянным, он дезориентирован в пространстве и времени, иногда возбужден, настойчиво пытается выяснить у окружающих, где находится, как оказался здесь, но будучи не в состоянии запомнить ответы, постоянно задает одни и те же вопросы. С возвращением способности к запоминанию восстанавливается и ориентация, амнезируется лишь сам эпизод. Сосудистая деменция диагностируется на основе сочетания следующих признаков (МКБ-10): — деменция; — неоднородность нарушений когнитивных функций (одни из которых могут быть значительно нарушены при относительной сохранности других); — очаговая неврологическая симптоматика (парезы, асимметрия сухожильных рефлексов, пирамидные знаки, псевдобульбарный синдром, нарушения статики, координации, чувствительности, функции тазовых органов); — анамнестические, клинические и нейровизуализационные данные (лейкоареоз, множественные средние и малые инфаркты мозга), являющиеся симптомами сосудистого заболевания.

Клинические проявления сосудистой
деменции
отличаются многообразием. В 45% случаев деменция возникает после инсульта (постинсультная деменция), у 30% больных она волнообразно нарастает при отсутствии явных клинических признаков нарушения мозгового кровообращения (НМК) (безынсультный тип течения), в 25% случаев деменция появляется и прогрессирует как при инсультном, так и при безынсультном типе течения болезни. Сосудистая деменция характеризуется прогрессирующим ухудшением познавательных функций, снижением памяти на прошлые и текущие события, замедлением психических процессов, снижением психической активности и уровня суждений, запаса сведений и знаний, нарушением хронологической датировки и ориентации во времени при сохранности критики, осознании собственной несостоятельности и основных личностных установок. Способность к запоминанию нового материала, как правило, нарушена более значительно, чем память на отдаленные события. Сосудистая деменция редко достигает степени глубокого полного распада психики, характерного, например, для конечной стадии болезни Альцгеймера. Сосудистой деменции присущи как продолжительные периоды декомпенсации или, напротив, стабилизации и даже обратного развития мнестико-интеллектуальных нарушений, так и кратковременные перемены состояния мнестико-интеллектуальных функций, поэтому степень выраженности этого вида деменции нередко колеблется весьма значительно в ту или иную сторону.

Диагностика

Клиническая диагностика сосудистой деменции связана с определенными трудностями, т. к. ее проявления неспецифичны. Поэтому требуется, особенно при прогрессирующем, безынсультном течении, дифференциальная диагностика с другими формами деменции, в первую очередь с болезнью Альцгеймера. Основой диагностики сосудистой деменции могут служить критерии, представленные в разработанной V. Hachinski et al. (1975) «ишемической шкале», включающей в себя 13 пунктов – перечень клинических признаков заболевания, каждый из которых оценивается в баллах. Наибольшее значение имеют острое начало деменции, ступенеобразное прогрессирование и переменное течение, данные об артериальной гипертонии (АГ) и перенесенном инсульте в анамнезе и выявление очаговых неврологических симптомов. Для сосудистой деменции характерны также относительная сохранность личности, проявления общего атеросклероза и атеросклероза артерий, питающих мозг. При сосудистой деменции часто наблюдаются ишемическая болезнь сердца, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность. В соответствии с «ишемической шкалой» сосудистая деменция диагностируется при сумме баллов 7 или более, тогда как болезнь Альцгеймера – при cумме баллов 4 и менее. В последние годы диагностическая ценность «ишемической шкалы» подтверждена многочисленными исследованиями. При корректном ее использовании точность клинической диагностики деменции сосудистого генеза достигает 70%. Вместе с тем в ряде исследований было показано, что некоторые основные признаки, перечисленные в этой шкале, не являются обязательными. Например, такой важный признак, как инсульт, в анамнезе встречается у 88% больных корковой и лишь у 71% больных подкорковой сосудистой деменцией. Кроме того, при прогрессирующей сосудистой лейкоэнцефалопатии (ПСЛЭ), как правило, отмечается безынсультное течение, когнитивные нарушения нарастают постепенно. Применение «ишемической шкалы» позволяет, несмотря на ее очевидные недостатки (не учитываются безынсультные формы деменции, что прежде всего относится к ПСЛЭ), проводить экспресс-диагностику основных форм деменции, и неизменно входит в оригинальном или модифицированном варианте (например, с добавлением данных КТ или МРТ) в список шкал при изучении различных форм деменции позднего возраста. Неврологическое обследование помогает выявить ряд симптомов, часто сопутствующих сосудистой деменции. К ним относятся асимметричная пирамидная недостаточность, постуральная неустойчивость, изменение походки по типу лобной дисбазии, тазовые нарушения, а также дефекты полей зрения. Нарушения мочеиспускания и походки рассматриваются как клинические маркеры сосудистой деменции. Полагают, что они обусловлены двусторонним изменением лобных нисходящих проводящих путей. При сосудистой деменции часто встречаются дизартрия, насильственный смех и плач, рефлексы орального автоматизма, характерные для псевдобульбарного синдрома. Колебания выраженности когнитивных нарушений со ступенеобразным прогрессированием и чередованием периодов стабилизации и регресса, перемежающиеся состояния ночной спутанности и дневного «просветления» также характерны для сосудистой деменции. К подтипам
сосудистой деменции относятся (МКБ-10): — деменция с острым началом; — мультиинфарктная деменция; — подкорковая деменция; — смешанная корково-подкорковая деменция. Существуют некоторые особенности психопатологической и неврологической симптоматики, более характерные для определенных форм сосудистой деменции.
Деменция с острым началом
возникает в течение 1-го мес. (но не более 3 мес.) после инсульта. Причиной ее могут быть единичные инфаркты или гематомы, расположенные в функционально значимых областях мозга (угловая извилина, лобная, теменная, височная доли, таламус, мозжечок). Деменция не нарастает и даже уменьшается с течением времени. Степень ее регресса бывает разной и зависит от локализации инфаркта или гематомы, их расположения в доминантном или субдоминантном полушарии, одно- или двусторонности изменений, предшествующего изменения мозга, которое до инсульта было бессимптомным. Среди форм деменций, обусловленных возникновением одиночных инфарктов, особое значение придается «таламической» деменции, которая развивается при инфарктах в области срединных и передних ядер таламуса. Разобщение волокон, связывающих таламусы и ретикулярную формацию с лобными и лимбическими долями мозга, приводит к симптомокомплексу, напоминающему «лобный синдром», для которого характерны аспонтанность, адинамия, гиперсомния, дезориентация, снижение памяти и внимания, замедление всех психических процессов, некритичность, неадекватность, эмоциональные нарушения. Наиболее выраженные когнитивные нарушения наблюдаются при инфарктах в обоих таламусах. Сопутствующие очаговые неврологические симптомы, как правило, легкие. Редко наблюдаются умеренные парезы, гиперкинезы, глазодвигательные нарушения. В большинстве случаев в остром периоде инсульта нарушен контроль мочеиспускания. Большое значение в развитии когнитивных нарушений придается инфарктам,
локализующимся в полушарии мозжечка,
противоположном доминантному полушарию большого мозга. Разобщение связей мозжечка с лобными, теменными, височными и затылочными долями проявляется снижением внимания, памяти, сложностью усвоения новой информации, трудностью построения речевого высказывания, нарушением абстрактного мышления, счета, пространственной организации психической деятельности. В некоторых случаях при инфаркте мозжечка наблюдается мутизм, который в остром периоде инсульта ошибочно трактуется как деменция. Характерной особенностью когнитивных нарушений в этих случаях является их восстановление с течением времени. Для
мультиинфарктной деменции
характерно снижение когнитивных функций, обусловленное множественными средними и малыми инфарктами с локализацией их в коре, белом веществе полушарий мозга, базальных ядрах, таламусе, базилярной части моста, мозжечке. Деменция в этих случаях развивается остро или нарастает ступенеобразно, а основными причинами ее развития считаются разрушение значительного объема ткани мозга в соответствующих регионах мозга и разобщение их связей с другими структурами мозга. Деменция чаще всего выявлялась в тех случаях, в которых число инфарктов средней и малой величины составляет более 10. Когнитивные нарушения проявляются в виде постепенного снижения памяти, нарушения счета, письма, пространственной ориентации, праксиса. Подкорковая
сосудистая деменция,
обусловленная возникновением гипертонических малых глубинных инфарктов (МГИ) в белом веществе полушарий мозга и лейкоареоза, распознается на основании инсультоподобных эпизодов в анамнезе. Если на ранней стадии болезни изменения психического статуса минимальны, то на более поздней ее стадии формируется картина так называемой апатической деменции подкоркового типа в сочетании с псевдобульбарными проявлениями. При МГИ преимущественно в лобной области преобладают черты психики, характерные для изменений этой локализации. Этот тип сосудистой деменции характеризуется сочетанием ее с двусторонней пирамидной симптоматикой, чаще в ногах. Могут выявляться дизартрия, монопарезы, изолированные гемипарезы, нарушения ходьбы (походка с частыми мелкими шагами и относительно широко расставленными ногами – «marche a petit pas»), недержание мочи, насильственный плач и смех. Когнитивные, эмоциональные нарушения, расстройства походки и функции тазовых органов при ПСЛЭ связаны с изменениями белого вещества лобных долей, где проходят фронто-таламические, фронто-лимбические и другие волокна от центров, управляющих автоматизмом ходьбы, и от центров, контролирующих тазовые функции. Клинически ПСЛЭ сложно отличить от деменции, обусловленной множественными малыми поверхностными инфарктами (МПИ) и МГИ мозга, тем более что эти формы сосудистой патологии нередко сосуществуют. Однако для ПСЛЭ характерны более длительное течение, а также существование периодов стабилизации, при которых снижения интеллектуальных функций не происходит. Имеются определенные различия в характеристике когнитивных нарушений при корковой и подкорковой сосудистой деменции. При подкорковой сосудистой деменции преобладают нарушения динамики психических функций, проявляющиеся снижением внимания, памяти, зрительно-пространственного восприятия, замедленностью психических процессов, аспонтанностью, сужением круга интересов и апатией. При корковой сосудистой деменции наряду с ранним снижением памяти и интеллекта наблюдаются отдельные очаговые симптомы: нарушение полей зрения, гемипарез, асимметрия сухожильных рефлексов, изменения высших корковых функций (элементы афазии, аграфии, акалькулии, апраксии). Для корковой деменции, обусловленной множественными инфарктами в областях смежного кровоснабжения, более характерно сочетание зрительной дезориентации, апраксии, нарушений памяти и мышечной слабости, преимущественно в руках. Одиночный инфаркт в коре полушарий большого мозга редко бывает причиной деменции, но в несколько раз повышает риск ее развития. Инфаркт мозга, т. е. его очаговый некроз, приводит к деменции, т. к. уменьшается его масса. Важную роль играет и локализация инфаркта. Например, одиночный инфаркт в области угловой извилины сопровождается возникновением синдрома Герстмана (алексия, аграфия, дискалькулия, афазия и конструктивная апраксия), который может имитировать деменцию. Различие в характере когнитивных нарушений при корковой и подкорковой деменции отчетливо выступает при анализе нарушений памяти. Для корковой деменции характерны в первую очередь нарушения запоминания новой информации. Для подкорковой деменции более свойственен «дефект следов в памяти», поэтому при подкорковой деменции больные могут узнать или вспомнить по подсказке предъявленный ранее материал (слова, изображения), который они не в состоянии активно воспроизвести. Определение
тяжести деменции
основано на оценке степени бытовой независимости: — при легкой деменции больной лишь в небольшой степени нуждается в посторонней помощи и в целом способен обслуживать себя; — при деменции средней тяжести больной нуждается в ежедневной, хотя и ограниченной помощи; — при тяжелой деменции больной не способен обслуживать себя и нуждается в постоянном уходе. Для сосудистой деменции при КТ или МРТ характерно сочетание инфарктов мозга, лейкоареоза, умеренного расширения боковых желудочков и борозд мозга. Мультиинфарктная деменция развивается при средних инфарктах, МПИ и МГИ (часто клинически бессимптомных), которые выявляют как в сером, так и в белом веществе полушарий мозга, подкорковая – МГИ преимущественно в белом веществе, как правило, в сочетании с лейкоареозом. Выраженность лейкоареоза и степень расширения желудочков мозга определяют тяжесть когнитивных нарушений, но полное соответствие между нейровизуализационной картиной и клиникой наблюдается не всегда. Так, умеренное снижение когнитивных функций у пациентов с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью обычно развивается на фоне обширных диффузных изменений белого вещества (объем которых превышает 10% всего объема белого вещества полушарий большого мозга) или множественных МГИ в обоих полушариях большого мозга. С другой стороны, когнитивные нарушения выявляются при расширении боковых желудочков и снижении плотности белого вещества в области передних рогов боковых желудочков. При диагностике сосудистой деменции следует учитывать и возможность развития у больных, перенесших инсульт, постинсультной депрессии, одним из проявлений которой является нарушение познавательных функций [2]. Могут выявляться и такие признаки депрессии, как тоска, чувство вины, апатия, анорексия, снижение массы тела, нарушение сна, плаксивость, психомоторная заторможенность. Поэтому в клинической практике в ряде случаев важно проведение различий между депрессией и формированием сосудистой деменции, что осуществляется психиатрами и психологами с помощью специальных диагностических шкал. В пользу депрессии свидетельствуют: отсутствие усилий при выполнении нейропсихологических тестов (частые ответы «не знаю»), вариабельность выполнения тестов, улучшение выполнения тестов при привлечении внимания, одинаковая степень нарушения памяти на недавние и отдаленные события. Важно подчеркнуть, что участие в диагностике сосудистой деменции психолога и психиатра позволяет избежать ее гипердиагностики, т. к. нарушения познавательных и интеллектуально-мнестических функций выявляются практически у каждого больного с множественными инфарктами мозга и распространенными диффузными изменениями белого вещества полушарий мозга. Однако даже очень тщательное психологическое и психиатрическое обследование этих больных позволяет диагностировать деменцию только у некоторых из них. Основной дифференциально-диагностический критерий – нормализация нейропсихологического статуса на фоне лечения антидепрессантами.

Терапия

Лечение хронических НМК направлено на предупреждение их прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов. Наиболее эффективными мерами в этом направлении является исключение или коррекция основных факторов риска развития хронических НМК, к которым относятся АГ, заболевания сердца, атеросклероз артерий мозга, нарушения реологических свойств крови, курение, сахарный диабет, ожирение, гиперлипидемия, психоэмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем. К методам лечения хронических НМК относятся: гипотензивная терапия, применение гиполипидемических средств, улучшение кровоснабжения мозга с использованием антитромботических препаратов, нейропротекционная терапия, коррекция когнитивных нарушений, астенического синдрома и депрессии [1, 3–5]. Учитывая полиморфизм клинических проявлений хронических НМК, следует отметить, что существует высокий риск полипрагмазии, поэтому предпочтение отдается препаратам с полимодальным действием. Максимальный эффект этих препаратов наблюдался у больных с легкими и умеренными неврологическими нарушениями, на ранних стадиях хронических НМК [1, 6]. Нейропротекционная терапия направлена на сохранение нейронов и усиление их функций. Для этого применяются нейрометаболические стимуляторы, лекарственные средства с антиоксидантным действием. Последние два десятилетия для лечения больных применяются лекарственные средства с холинергическим действием и лекарственные средства с действием на глутаматергическую систему, первоначально предложенные для лечения болезни Альцгеймера, но в дальнейшем показавшие высокую эффективность и при хронической НМК [1, 7]. Показано, что холина альфосцерат проникает через гематоэнцефалический барьер и метаболизируется с образованием двух метаболитов: холина (предшественника ацетилхолина) и глицерофосфата (предшественника фосфатидилхолина, входящего в состав фосфолипидов мембран нейронов), благодаря чему способствует нейропротекции и восстановлению структуры и функции синаптической сети. На указанных фармакологических свойствах холина альфосцерата основано применение Церетона при когнитивных нарушениях сосудистого генеза. Длительная терапия Церетоном (холина альфосцерат) позволяет добиться значительного эффекта в виде улучшения когнитивных и поведенческих функций, уменьшения депрессивных и астенических расстройств. В начале курса лечения Церетон можно использовать в/в или в/м по 1000 мг/сут в течение 10–15 дней с дальнейшим переходом на пероральный прием в оптимальной суточной дозе 1200 мг (по 400 мг 3 р./сут). Продолжительность лечения может варьировать от 3 до 6 мес. [1, 7]. Мемантин
– модулятор глутаматергической системы оказался эффективным в клинических исследованиях его при сосудистой деменции и был рекомендован для применения. Было установлено положительное действие препарата на память и другие когнитивные функции, а также на эмоциональные и двигательные нарушения у больных. Кроме того, отмечены повышение уровня активности, улучшение концентрации внимания и увеличение темпа деятельности. Меманталь является единственным из дженериков мемантина, который подтвердил терапевтическую эквивалентность оригинальному препарату. Его эффективность была продемонстрирована при болезни Альцгеймера [8, 9], в т. ч. при переводе пациентов с оригинального мемантина [9, 10]. Перспективным направлением лечения хронических НМК может считаться применение лекарственных средств, способных включиться в систему защиты мозга от окислительного стресса, снижающих потребность мозга в кислороде, увеличивающих его устойчивость к гипоксии и обладающих антиоксидантным действием. Большинство антиоксидантов обладают и нейропротекционным, и ноотропным действием. Препарат
этилметилгидроксипиридина сукцинат,
являясь структурным аналогом витамина В6, имеет в своей фармакологической формуле метаболит цикла трикарбоновых кислот – сукцинат, обеспечивающий антиоксидантный и антигипоксический эффект. Российская выпускает данный препарат под названием Нейрокс. Благодаря многофакторному механизму действия фармакологические эффекты препарата реализуются на трех уровнях: нейрональном, сосудистом и метаболическом. Клинический эффект отечественного антиоксиданта Нейрокса (этилметилгидроксипиридин сукцинат) у больных с хронической НМК проявляется в улучшении общего состояния, уменьшении головной боли, головокружения, улучшении памяти и внимания [11]. Нейрокс назначают в/в капельно 500 мг 2–4 дня, затем 250 мг в/м в течение 14 дней. В последние годы среди нейротрофических препаратов, влияющих на восстановление когнитивных функций, определенное место занимает предшественник холина – цитиколин [12].
Цитиколин (цитидин-5-дифосфохолин) является естественным производным нуклеотидов и представляет собой сложную органическую молекулу, которая функционирует в качестве промежуточного соединения в процессе биосинтеза фосфолипидов клеточной мембраны, способную включаться в защиту мозга за счет стабилизации клеточных мембран и снижения образования свободных радикалов. В ряде исследований показана эффективность его применения при ишемическом инсульте и хронической ишемии мозга. В последнее время широко внедряются в практику новые воспроизведенные лекарственные формы. Среди них – отечественный препарат Нейпилепт. Препарат выпускается из итальянской субстанции в виде раствора для в/в и в/м введения (125 и 250 мг/мл), а также для приема внутрь во флаконах по 30 и 100 мл. Препарат подтвердил терапевтическую эквивалентность оригинальному цитиколину в терапии ишемического инсульта в многоцентровом сравнительном исследовании (n=152) [13]. Создание универсального нейропротекционного средства, применяемого при когнитивных нарушениях и деменции сосудистого генеза, маловероятно. Поэтому более перспективными подходами представляются комбинированная, но индивидуально ориентированная длительная нейропротекционная терапия и терапевтическое сотрудничество пациента с врачом (приверженность лечению) (табл. 1).

В заключение следует подчеркнуть, что своевременно начатое и систематически проводимое лечение вместе с рациональной организацией трудовой деятельности и быта может не только предотвратить прогрессирование болезни, но и значительно улучшить состояние больных.

Прогноз и продолжительность жизни

Если патология была выявлена на ранней стадии, то в 15% случаях удается полностью излечить деменцию. В остальных случаях прогноз неблагоприятный – заболевание заканчивается летальным исходом. Продолжительность жизни зависит от многих факторов, поэтому ее сложно спрогнозировать.

Если заболевание развивается медленно, у больного длительное время сохраняются навыки повседневной жизни, то пациент может прожить до 20 лет с момента обнаружения патологии. При тяжелом течении продолжительность жизни редко превышает 7-8 лет.

Сосудистая деменция – патология, которая развивается на фоне острого или хронического нарушения мозгового кровотока. Заболевание постепенно приводит к распаду личности, потере когнитивных способностей. Однако действенная терапия, квалифицированный уход и постоянная забота о пациенте позволяют замедлить течение болезни, продлить жизнь больному.

Лечение

Основная цель терапии – стабилизация состояния пациента. Лечение в стационаре показано в случаях, когда слабоумие сопровождается коморбидными (сопутствующими) расстройствами. Лечение сосудистой деменции умеренной тяжести осуществляется дома – пациент принимает препараты, прописанные врачом. Основные группы препаратов, показанные при сосудистой деменции:

Холинергические (ингибитор ацетилхолинэстеразы – Донепезил, блокатор NMDA глутаматных рецепторов – Мемантин). Препятствуют распаду нейромедиатора ацетилхолина, который обеспечивает нервно-мышечную передачу. Моделируют глутаматергическую передачу, обеспечивающую кортико-кортикальные и кортико-субкортикальные связи между нейронами. Улучшают когнитивные функции, стимулируют повседневную активность, уменьшают появления поведенческих нарушений и апатии.
Нормотимические (Вальпроевая кислота). Стабилизируют настроение, регулируют биологические ритмы.
Транквилизаторы. Устраняют проявления тревожности.
Гипнотики (Зопиклон). Регулируют режим сна и бодрствования.

Для лечения сосудистой деменции у пожилых пациентов применяют нейролептики (Хлорпротиксен, Сульпирид), которые позволяют корректировать поведенческие нарушения. Параллельно проводятся лечение сосудистых патологий, осуществляется регулярный контроль показателей артериального давления, концентрации глюкозы и липидов в крови.

Курс терапии холинергическими средствами длится несколько месяцев или лет. Остальные лекарства применяют до достижения терапевтического эффекта, к примеру, бензодиазепины (Тофизопам) – до устранения тревожных состояний, Вальпроевую кислоту – до стабилизации психо-эмоционального фона, Зопиклон – курсом 7-10 дней. Одновременно с приемом препаратов применяются другие методы лечения, которые включают психотерапию и трудотерапию.