Экг признаки, симптомы, реабилитация при синдроме Фредерика

Синдром Фредерика — это смертельно опасная органическая патология. Суть ее заключается в нарушении нормальной проводимости электрического импульса по кардиальным структурам.

В случае наличия болезни, сигнал не транспортируется от предсердий к желудочкам, циркулируя в верхних камерах изолированно, что приводит к существенному падению сократительной способности миокарда.

Результатом патологического процесса оказываются фатальные аритмии, которые рано или поздно с огромной вероятностью приведут к остановке сердца, кардиогенному шоку или инфаркту.

Также возможны сторонние неотложные состояния, которые обусловлены нарушением общего кровотока.

Восстановление предполагается в теории, на деле кроме оперативного лечения вариантов нет, да и хирургическое вмешательство не гарантирует полной курации состояния.

Механизм развития

Суть процесса становится понятна, если принять во внимание анатомико-физиологические особенности работы кардиальных структур.

В норме функциональная активность сердца постоянна, обуславливается генерацией электрического импульса особым скоплением клеток-миоцитов. Оно называется синусовым узлом или естественным водителем ритма.

Далее возбуждение передается по особым пучкам от предсердий к желудочкам. Происходит попеременное, полное сокращение миокарда по всей его протяженности.

Подобное явление сопровождается интенсивным выбросом крови в оба круга: малый и большой, обеспечивая как адекватный газообмен, так и питание всех тканей и систем.

Синдром Фредерика характеризуется нарушением нормальной проводимости кардиальных структур. Изменения соответствуют полной блокаде.

Электрический импульс не достигает желудочков, двигается по кругу в предсердиях, что приводит к возникновению двойственного механизма:

• Верхние камеры начинают хаотично или правильно, но чрезмерно быстро сокращаться.
• Нижние генерируют собственный сигнал, приходя в возбуждение.

Отсюда трепетание, фибрилляция. Чаще процесс затрагивает все сердечные образования, потому отличается наибольшей тяжестью.

Итогом оказывается падение сократительной способности миокарда, нарушение нормального ритма, снижение кровяного выброса, изменение характера гемодинамики, гипоксия, недостаточность работы, как самого мышечного органа, так и отдаленных систем.

Подобный генерализованный характер отклонений объясняет, почему летальность состояния находится на уровне 96-98% в среднем.

Описание синдрома

Синдром Фредерика являет собой сочетание признаков, которые свойственны полной поперечной блокаде и мерцательной аритмии.

При этом отклонении электрические сигналы полностью прекращают поступать в желудочки из предсердий, которые утрачивают способность регулярно и упорядоченно сокращаться.

Отсутствие возбуждающих импульсов вызывает образование в стенках или нижней части атриовентрикулярного узла желудочков очагов, которые самостоятельно начинают вырабатывать электрические сигналы. Это становится своего рода компенсацией, однако не спасает положения, поскольку частота импульсов недостаточная (составляет максимум сорок-шестьдесят сигналов).

В результате желудочки сердца сокращаются медленнее, чем у здорового человека, а значит, замедляется и бег крови, что вызывает кислородное голодание и является основной опасностью болезни под названием «синдром Фредерика».

Синдром Фредерика характеризуется клиническими признаками, которые возникают при полной поперечной блокаде. Если объяснять более понятно, то при синдроме предсердие сокращается нерегулярно, хаотично, постоянно происходит фибрилляция, которая может сменяться трепетание предсердия. Какие причины развития этого опасного синдрома? Возможно ли лечение синдрома Фредерика?

Причины

Описываемое явление не бывает первичным, оно всегда вторично по основанию к тому или иному заболеванию. Патологические факторы развития синдрома Фредерика таковы.

Нарушения функциональной активности щитовидной железы

Может быть названо гипотиреозом, то есть недостаточной выработкой специфических гормонов. Но это преуменьшение.

Сам по себе дефицит не влечет нарушения проводящей способности, подобные синдромы формируются в результате последующих патологий. Таковой на фоне гипотиреоза выступает микседема.

Это комплексное отклонение со стороны всего организма, характеризуется оно тотальной дисфункцией тела. Снижается эластичность дермальных покровов, нарушаются активность сердца, печени, почек.

Падает пролиферация так называемых «быстрых» клеток (кожа, волосы, ногти), возникают общие отеки. Качество жизни существенно падает. Венчает картину наличие опасных аритмий.

Если не начать лечение в короткие сроки синдром Фредерика поставит точку в анамнезе.

Ишемическая болезнь сердца или ИБС

Развивается как итог перенесенного инфаркта, коронарной недостаточности, травм, опухолей и атеросклероза.

Суть патологического процесса кроется в нарушении питания мышечного слоя. Постепенно, исподволь он подвергается дегенерации, замещается рубцовой тканью.

Грозные осложнения, вроде опасных аритмий начинаются в относительно поздний период, когда восстановление становится невозможным никакими методами.

Лечение поддерживающее, не гарантирует отсутствия летальных последствий. Идеальный вариант — терапия на ранней стадии, когда шансы на стабилизацию состояния еще высоки.

Рак легких в любой фазе

Наиболее ярко проявляет себя с позиции кардиальных структур на 3-4 этапе, когда опухоль достигает достаточных размеров с одной стороны (возникает компрессия органов грудной клетки), с другой же происходит активный распад неоплазии и отравление тела, нагрузка на сердце повышается в разы.

Прогноз синдрома Фредерика подобной этиологии зависит от перспектив самого рака.

Если устранить новообразование, метастазы в регионарные лимфоузлы, есть шансы на долгую и относительно здоровую жизнь без значительных ограничений. Но, как правило, на 3, тем более 4 стадии шансы подобного исхода невелики, если не сказать призрачны.

Инфаркт миокарда

Венчает ИБС, становясь ее закономерным итогом. Лавинообразное отмирание кардиальных структур развивается при достижении некоей критической массы со стороны нарушения кровообращения на локальном уровне.

Восстановление и его перспективы зависят от обширности поражения. Чем масштабнее изменения, тем больше тканей рубцуется и соответственно, слабее сократительная способность миокарда.

Синдром Фредерика развивается в результате нарушения электрической активности, также деструкция проводящих структур.

Коронарная недостаточность

Существует в форме стенокардии нестабильного типа (названа она так за способность прогрессировать, приводя к фатальному результату в относительно ранние сроки) или же в качестве острого отмирания клеток (некроз).

Первое неминуемо переходит во второе, это вопрос времени. Длительность отклонений неопределенно большая.

Прогнозировать что-либо невозможно, но на фоне постепенного разрушения проводящих путей и грубого заращения отмерших тканей, синдром Фредерика развивается в 5-10%.

Воспалительные поражения кардиальных структур

Миокардит, эндокардит, перикардит. Сопровождаются выраженными симптомами, что делает диагностику относительно простой и быстрой.

При этом восстановление проводится строго в стационарных условиях, во избежание фатальных осложнений.

Болезни имеют инфекционное или аутоиммунное происхождение.

При агрессивном течении процесса или позднем начале терапии (чаще и то, и другое), возникает деструкция кардиальных структур по типу инфарктных или более тяжелых. Итог — склеротические изменения, нарушение проводимости.

Кардиомиопатия

Снижение функциональной активности мышечного слоя органа. Редко бывает первичной, возможны генетические отклонения или аномалии перинатального периода.

Чаще это получение в процессе жизни нарушения, которые трудно поддаются лечению даже на ранних стадиях. Есть возможность поддержания и стабилизации состояния, радикальных путей не существует.

Ревматизм

Воспаление и последующая деструкция сердца аутоиммунного характера. Скорость прогрессирования зависит от исходных данных: состояния здоровья больного, силы имунного ответа и прочих.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Возникают как итог генетических патологий, спонтанных фенотипических нарушений, неправильного, опасного образа жизни, перенесенных инфекционных и прочих болезней.

Лечение хирургическое, направлено на восстановление анатомической целостности и активности мышечного органа.

Коллагенозы

Заболевания, сопряженные с отклонением в восстановительной способности соединительной ткани. Таких коллагенозов несколько, какой развивается — нужно оценивать по результатам диагностики.

Причины исключаются постепенно в процессе диагностики. Данные за патологию присутствуют не всегда. Тогда констатируют идиопатическую форму синдрома Фредерика с неизвестным происхождением.

Профилактика

Врачи не называют каких-либо специфических мероприятий для предотвращения развития синдрома Фредерика. Данное состояние возникает вследствие различных патологий сердца. Чтобы избежать проблем с работой этого органа, людям следует придерживаться основных принципов здорового образа жизни.

Рекомендуется следующее:

1. Заниматься спортом. При этом стоит помнить, что физические нагрузки должны быть умеренными. Ни в коем случае нельзя перегружать сердце.
2. Правильно питаться. От употребляемых продуктов зависит состояние сосудов, сбой функционирования которых негативно отражается на деятельности сердца.
3. Отказаться от курения и употребления спиртных напитков. Вредные привычки неблагоприятно сказываются на состоянии организма, вызывают кислородное голодание, интоксикацию.
4. Ежегодно посещать кардиолога для прохождения профилактического обследования сердца. Это самая главная мера, только благодаря которой можно своевременно выявить сердечную болезнь и благополучно избавиться от нее.

Таким образом, синдром Фредерика — серьезное патологическое состояние, указывающее на нарушение работы сердца и приводящее к тяжелым последствиям. От своевременности выявления и лечения заболевания зависит дальнейшая жизнь человека.

Факторы риска

Существуют так называемые факторы риска, которые непосредственно не обуславливают начала патологических изменений, но активно подталкивают организм к черте:

• Генетическая предрасположенность. Наследственность играет не последнюю роль. Как было сказано, часть отклонений передается в результате нарушений внутриутробного развития, другая — как итог фундаментального изменения еще в процессе эмбриогенеза.
• Частые воспалительные, инфекционные заболевания того или иного рода.
• Длительный или неправильный прием сердечных препаратов, противогипертензивных средств, психотропов, антибиотиков, гестагенных контрацептивов.
• Метаболические нарушения генерализованного типа.

Хирургия

Людям с синдромом Фридрейха могут потребоваться хирургические вмешательства с целью помочь как можно дольше сохранять функциональную независимость.

Если физическое, фармакологическое лечение оказались неэффективными, рассматривают хирургические решения для исправления деформаций, вызванных аномальным мышечным тонусом.

Титановые винты, стержни, вставленные в позвоночник, помогают предотвратить или замедлить прогрессирование сколиоза. Страдающим от уродства equinus, хирургическое удлинение ахиллова сухожилия улучшает подвижность.

При тяжелой сердечной недостаточности, которая не реагирует на максимальное медицинское лечение, рассматривается имплантация автоматического кардиовертер-дефибриллятора или, пересадка сердца.

Смотрите видео советы невролога

Клинические симптомы

Проявления зависят от длительности течения патологического процесса, наличия сопутствующих болезней, возраста, физических характеристик пациента и прочих факторов.

Основу картины составляют следующие признаки:

• Отечность нижних конечностей. Исходя из тяжести патологических изменений можно говорить о той или иной интенсивности.

На ранних стадиях, при условии, что сопутствующих патологий нет, все ограничивается незначительным утолщением тканей в области лодыжек.

Причины всегда две: увеличение объемов циркулирующей крови при общей неэффективности гемодинамической модели больного синдромом Фредерика человека, а также нарушение работы выделительной системы, как результат — эвакуации жидкости из тела.

• Головокружение. Интенсивность разнится. Тотальная невозможность ориентации в пространстве также встречается в острый период. Обычно это свидетельствует о начала неотложного состояния. Например, инсульта или же о запущенных стадиях энцефалопатии.
• Цефалгия. Боли локализуются в области затылка, теменной доли. Имеют стабильный, ноющий или тюкающий характер. Развиваются регулярно, приступообразно. Каждый эпизод продолжается от пары минут до часов и даже суток.
• Брадикардия. Визитная карточка синдрома Фредерика. В результате падения сократительной способности миокарда из-за недостатка стимуляции, наблюдается замедление пульсового показателя. Порой до критических отметок: 30-40 ударов в минуту. На фоне текущей брадикардии наблюдаются нарушения иного рода. Фибрилляция или трепетания, как уже было сказано.

В комплексе интенсивная работа предсердий и хаотичная активность желудочков создает яркую картину на ЭКГ, но неспецифическую. Для постановки диагноза требуется аналитическая работа.

• Одышка. На ранних этапах синдрома Фредерика в состоянии интенсивной физической нагрузки, а затем и в полном покое. Последний вариант приводит к инвализдизации, существенно снижает качество жизни пациента, делает невозможным не только работу, но и обслуживание себя в быту.
• Слабость. Интенсивная, вплоть до невозможности нормально трудиться, выполнять повседневные обязанности.
• Боли в грудной клетке. Ощущение тяжести, давления. Эпизоды аритмий длятся по несколько часов, реже суток. Восстановление проводится с применением специализированных препаратов, если нет противопоказаний.

Также возможны: тошнота, рвота, нарушения нормальной работы печени, желченного пузыря, вторичная энцефалопатия с ослаблением мнестических и когнитивных функций, поведенческими нарушениями (нарастающие явления сосудистой деменции), запоры, поносы, метеоризм.

Все это результат недостаточного снабжения органов кислородом и питательными веществами.

Методы борьбы с болезнью

Аритмия является результатом необратимых изменений сердечной мышцы, поэтому лечение синдрома Фредерика невозможно. По причине физиологического происхождения заболевание не поддается медикаментозной терапии. Так, холинолитические препараты нельзя применять из-за риска психических нарушений.

Состояние больного можно лишь улучшить, а продлить жизнь получится за счет имплантации электрокардиостимулятора. Он представляет собой компактный прибор в корпусе из титана. Его размещают поверх грудной мышцы слева или справа под ключицей.

Операция предполагает встраивание специального электрода, который способен производить импульсы нужной частоты. Таким образом проводник задает ритм в зависимости от возраста и индивидуальных особенностей человека. Процедура проводится под общей анестезией.

Подобная операция является довольно сложной и выполняется в специализированных клиниках, которые предназначены для лечения кардиологических отклонений. Хирургическое вмешательство проводят в дневное время, чтобы привлечь больше медицинского персонала.

В случае частоты сокращений сердечных отделов менее сорока раз в минуту или при наличии синдрома Морганьи-Адамса-Стокса женщине противопоказана беременность. Вопрос о возможности родов с имплантированным водителем ритма в каждом случае решается индивидуально. Обычно сохранить беременность можно при условии внедрения ИВР с регулируемой частотой стимуляции. В противном случае сердце не сможет подстраиваться под гемодинамические условия, меняющиеся во время вынашивания ребенка.

Прогноз и сроки больничного зависят от тяжести заболевания и состояния здоровья пациента после операции, которая на сегодняшний день является единственным способом возвращения к полноценной жизни.

Диагностика

Обследование предполагаемых больных проводится врачами-кардиологами. По мере необходимости привлекаются профильные хирурги.

Мероприятия таковы:

• Устный опрос человека на предмет его жалоб, сбор анамнестических данных для объективизации симптомов, выстраивания понятной дальнейшей схемы.
• Измерение артериального давления (обычно незначительно отклоняется от нормы в ту или иную сторону), частоты сердечных сокращений (выраженная брадикардия с неправильным ритмом).
• Аускультация (тона глухие, хаотичные).
• Электрокардиография. Основная методика, выявляет группу неспецифичных черт, которые подлежат тщательной комплексной оценке.
• Эхокардиография. Позволяет определиться с первопричиной патологического состояния, также выявить органические нарушения, возникшие уже после начала синдрома Фредерика. Таковых может быть много. Пороки приобретаются относительно быстро, в течение 1-2 лет.
• По мере необходимости назначается суточное мониторирование. Оно дает возможность в динамике оценить функциональную активность сердца, выявить малейшие нарушения в пульсовом показателе.

Прочие исследования применяются реже. Обычно хватает одной кардиографии. Дополнительные методики направлены на верификацию и оценку масштабов проблемы, приобретенных осложнений.

Синдром Фредерика на ЭКГ

• Возникновение экстрасистол (они неравномерно встраиваются в график).
• Малая частота сердечных сокращений (от 30 до 60, не выше).
• Ритм может быть правильным, чаще оказывается наоборот (R-R).
• Полное исчезновение пиков P, их замещение F-волнами пилообразного характера.
• Возможно уширение комплекса QRS.

Признаки синдрома Фредерика на кардиограмме, как было сказано, соответствуют сложной аритмии, но сказать, что это именно он можно только при серьезной аналитической работе.

Внимание:

Для постановки диагноза нужна недюжинная подготовка в области кардиологии, иначе вероятны ошибки.

Проявления синдрома

Помимо классической картины ЭКГ, синдром Фредерика имеет весьма выраженные клинические признаки. Сочетание двух серьезных аритмий приводит к ухудшению насосной функции сердца. Неэффективная работа предсердий вкупе с редкими сокращениями желудочков вызывает плохой приток крови и кислородное голодание всех органов, в том числе и головного мозга.

Внешне это проявляется выраженной слабостью, головокружением, беганьем мурашек перед глазами и эпизодами потери сознания. Лечение необходимо, поскольку синдром Фредерика является потенциально жизнеугрожающим состоянием.

Паузы в работе сердца могут сменяться желудочковой тахикардией , а затем и фибрилляцией желудочков , которая требует электрической дефибрилляции и неотложной помощи. Длительные потери сознания и кислородное голодание головного мозга приводят к гибели нервных клеток.

Диагноз ставится на основании данных ЭКГ и клинических проявлений. Кардиолог может назначить УЗИ-исследование сердца. Наиболее четкую картину заболевания дает суточная запись ЭКГ (по Холтеру), определяющая работу сердца при физической нагрузке и в покое, а также отражающая частоту возникновения эпизодов блокады.

Лечение

Терапия строго хирургическая. С одной стороны, факторы происхождения сами по себе не поддаются коррекции (рубцы, гипертрофии миокарда и прочие), с другой, и само нарушение проводящей системы анатомически необратимо. Потому альтернатив радикальному вмешательству нет.

При этом говорить о неэффективности медикаментозной коррекции можно лишь условно.

Действительно, изменить положение вещей препараты не способны. Но проводить операцию вне тщательной подготовки не только непрофессионально, но и откровенно глупо, поскольку риски слишком высоки: пациент может не пережить вживления кардиостимулятора.

В срочном порядке, без подготовки радикальная методика показана только в случае с острым неотложным состоянием.

В плановый период назначаются антиаритмические средства, противогипертензивные медикаменты, кардиопротекторы, по мере надобности — добавки с содержанием калия и магния.

Конкретные наименования, как и сочетания, подбираются специалистами, самостоятельный прием недопустим.

Внимание:

Сердечные гликозиды не используются.

Суть операции заключается в имплантации кардиостимулятора. Он позволяет спасти жизнь, но далеко не всегда.

Создание дополнительного проводящего пути дает возможность устранить аритмию или существенно сгладить ее признаки. Патология слишком опасна.

Эффективное или условно результативное лечение возможно только на ранних стадиях. При этом хорошим итогом считается продление жизни пациенту хотя бы на несколько лет.

Возможные осложнения

Вероятные последствия патологического процесса:

• Кардиогенный шок. Тотальное расстройство сердечной функции, развивается на фоне нарушения проводимости особенно часто. Летальность процесса почти стопроцентная, независимо от формы.
• Инфаркт. Некроз кардиомиоцитов и рубцевание пораженных участков.
• Остановка сердца. Не сопровождается предварительными симптомами, возникает внезапно. Почти всегда приводить к смерти по причине неготовности к такому сценарию самого пациента и его близких.
• Сосудистая деменция. Сопровождается признаками, присущими болезни Альцгеймера. Носит потенциально обратимый характер на первой стадии.
• Инсульт.
• Полиорганная недостаточность или дисфункция отдельных систем.

Прогноз

Прогностические оценки зависят от момента начала терапии, состояния здоровья, возраста, массы тела, сопутствующих патологий и прочих факторов.

При установке кардиостимулятора удается улучшить вероятный исход весьма существенно.

Если летальность без терапии составляет 96% и выше, после имплантации цифра снижается до 25-30% и менее того, если в дополнение отсутствуют факторы риска, а положительных прогностических моментов много, вероятность долгой и качественной жизни максимальна.

Негативный фактор, который нивелирует всю пользу от проведения радикального лечения — наличие обмороков, синкопальные состояний в клинической картине. Это признак ишемии головного мозга. Такие пациенты чаще всего умирают в перспективе 2-4 лет.