Снижение сократимости миокарда при ИБС сопровождается значительным увеличением риска осложнений и смерти, поэтому выявление обратимого нарушения сократимости очень существенно.
Жизнеспособный миокард — это миокард, сократимость которого снижена в покое, но улучшается после реваскуляризации.
1. Хроническая ишемия ведет к клеточным изменениям, которые в результате заканчиваются необратимым нарушением работы кардиомиоцитов. 2. По данным биопсии миокарда, хроническая ишемия приводит к фиброзу и снижению числа сократительных элементов. Показано, что, если соединительная ткань составляет более 35% миокарда, восстановление его сократимости маловероятно.
Оглушением миокарда называется преходящее снижение его сократимости, наступающее в результате кратковременного прекращения коронарного кровотока. Чаще всего это происходит при остром коронарном синдроме.
Уснувший миокард — это миокард, сократимость которого снижена из-за метаболических нарушений, возникающих в результате приспособления к хронической или рецидивирующей ишемии.
Лечение
Показано, что реваскуляризация жизнеспособного миокарда повышает выживаемость и улучшает качество жизни. Наряду с хирургическими методами совершенствуется медикаментозное лечение, поэтому очень важно отбирать именно тех больных, которые нуждаются в реваскуляризации миокарда.
- Тромболизис и экстренная коронарная ангиопластика используются при острой окклюзии коронарной артерии для восстановления коронарного кровотока и ограничения зоны повреждения.
- Реваскуляризация миокарда в виде коронарного шунтирования или коронарной ангиопластики позволяет улучшить локальную и общую сократимость левого желудочка. При наличии жизнеспособного миокарда реваскуляризация миокарда более эффективна, чем медикаментозное лечение. Напротив, в отсутствие жизнеспособного миокарда реваскуляризация миокарда не имеет преимуществ перед медикаментозным лечением.
- Поскольку реваскуляризация помогает не всем, очень важно отобрать тех больных, кому она действительно нужна. Это позволяет избежать опасностей и затрат, связанных с ненужными вмешательствами.
Эпидемиология и классификация
Болезнь регистрируется как в детском, так и во взрослом возрасте. Наследственное происхождение аномалии подтверждается у 18–20% совершеннолетних и у 40–50% детей соответственно.
Распространённость в последнем случае выше – около 1,3% от общей популяции маленьких пациентов, у взрослых встречаемость заболевания ниже – 0,014 %. Однако важно понимать, что приведенная статистика должна считаться относительной, поэтому истинные цифры могут быть более значимыми.
Важно. Некомпактный миокард левого желудочка у лиц мужского пола диагностируется чаще – 55-80% от числа всех зарегистрированных случаев.
Патология формируется в период эмбрионального развития, во время образования пластов миокарда у плода. Главным признаком аномалии является развитие глубоких трабекул в ЛЖ и межжелудочковой перегородке, что негативно отображается на систолической способности сердечной камеры. У некоторых больных болезненный процесс может затрагивать и ткани правой стороны сердца.
Аномалия может иметь как спорадический, так и семейный характер. Последняя выявляется значительно чаще, поэтому болезнь классифицируют как ту, которая имеет наследственную предрасположенность.
В то же время ряд специалистов отмечают, что патологию можно считать и назальной формой, поскольку это может быть вторичным следствием других кардиологических болезней. В настоящее время данный вопрос остается дискуссионным.
Методы выявления жизнеспособного миокарда
Рисунок: Изотопные методы выявления жизнеспособного миокарда
Верхний ряд
– сцинтиграфия с таллием-201 в покое. Исходно отмечается дефект накопления, который исчезает в фазу перераспределения, если миокард жизнеспособен, и остается, если миокард нежизнеспособен.
Средний ряд
– сцинтиграфия с таллием-201, протокол с нагрузкой и повтоным введением препарата. При нагрузке отмечается дефект накопления, в фазу перераспределения он не заполняется, что может указывать на его нежизнеспособность. Однако при повторном введении препарата дефект исчезает, значит, миокард все же жизнеспособен.
Нижний ряд
– позитронно-эмиссионная томография с исследованием перфузии и метаболизма. Снижение перфузии при сохраненном метаболизме (на что указывает захват 18F-фтордедзоксиглюкозы) говорит о жизнеспособности миокарда
18F-ФДГ — 18F-фтордезоксиглюкоза
ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография
РФП – радиофармацевтический препарат
Оценка жизнеспособности миокарда проводится больным ИБС с нарушениями сократимости левого желудочка в покое, если в дальнейшем возможна реваскуляризация. Коронарная ангиография дает представление о поражении коронарных артерий и о том, возможна ли реваскуляризация, но не позволяет предсказать возможное восстановление сократимости после нее. Отличить жизнеспособный миокард от нежизнеспособного позволяют такие методы, как
- однофотонная эмиссионная томография
- позитронно-эмиссионная томография с метаболически активными радиофармацевтическими препаратами
- добутаминовая стресс-ЭхоКГ
- МРТ с поздним контрастированием
Все эти методы основаны на разных свойствах жизнеспособного миокарда. При выборе того или иного метода обычно исходят из возможностей и традиций лечебного учреждения, хотя лучше было бы исходить из особенностей больного.
Признаки гипертрофии левого желудочка
Симптомы кардиомиопатии не всегда очевидны, часто люди не подозревают о наличии проблемы. Если во время беременности плод развивался неправильно, возможно наличие врожденного порока и гипертрофия левых отделов сердца.
Такие случаи необходимо наблюдать с рождения и не допускать осложнений. Но если в работе сердца происходят периодические перебои и человек чувствует какие-либо из этих признаков, возможно, стенки желудочка не в порядке.
Симптоматика этой проблемы такова:
- затрудненное дыхание;
- слабость, утомляемость;
- боли в груди;
- низкий пульс;
- отечность лица во второй половине дня;
- нарушенный сон: бессонница или излишняя сонливость;
- головная боль.
Однофотонная эмиссионная томография (SPECT)
Этот метод выявления жизнеспособного миокарда в США используется чаще всего. В его основе лежит тот факт, что радиофармацевтические препараты таллий-201(201Tl) и технеций-99м (99мТс) захватываются только живыми кардиомиоцитами. Таллий имеет большой период полураспада, его производят на циклотроне, тогда как технеций имеет короткий период полураспада и поставляется в виде генераторов. Поскольку однофотонная эмиссионная томография с физической нагрузкой или дипиридамолом используется также для выявления ишемии, этот метод очень удобен для больших клинических центров. Синхронизация с ЭКГ позволяет получить информацию о локальной сократимости левого желудочка, что также очень важно при оценке жизеспособности.
Таллий
По своим свойствам очень близок к калию. Он активно захватывается Nа+,K+-АТФазой и накапливается в кардоимиоцитах. Это и позволяет отличить жинеспособный миокард от рубцовой ткани. Период полураспада таллия-201 велик (73 часа), поэтому вводить можно лишь небольшие дозы (75-150 МБк). Он дает рентгеновское излучение с энергией 135 и 167 кэВ. Захват таллия-201 миокардом прямо пропорционален кровотоку, причем эта зависимость сохраняется при физической нагрузке.
Перераспределение
После первичного накопления таллия в миокарде начинается его перераспределение между внутриклеточным и внутрисосудистым пространствами. При этом исходные дефекты накопления постепенно уменьшаются. Считается, что это обусловлено замедленным накоплением изотопа в плохо кровоснабжаемых участках миокарда наряду с его вымыванием из хорошо кровонабжаемого миокарда. На основе перераспределения разработано несклько методов выявления жизнеспособного миокарда при сцинтиграфии.
Протоколы без нагрузки
Снимки делают через 30-60 мин после введения радиофармацевтического препарата, а затем через 4 часа. Считается, что дефекты накопления, уменьшающиеся через 4 часа, указывают на жизнеспособный миокард. Этот протокол не выявляет ишемию; кроме того, он менее чувтвителен в отношении жизнеспособного миокарда, чем другие протоколы с таллием-201 и позитронно-эмисионная томография с 18F-фтордезогсиклюкозой.
Протоколы с нагрузкой
Радиофармацевтический препарат вводят после фармакологической или физиологической нагрузки, снимки делают сразу и через 4 часа. Дефекты накопления, не уменьшающиеся через 4 часа, указывают на рубец, а те, которые отмечаются при нагрузке, но исчезают в покое, указывают на ишемизированный, но жизнеспособный миокард. Этот протокол позволяет выявить ишемию и жизнеспособный миокард, но чувствительность метода довльна низка, поскольку многие дефекты накопления, сохраняющиеся в течение 4 часов, на самом деле представляют жизнеспособный миокард. Повторные снимки через 24 часа повышают чувствительность метода за счет выявления «позднего перераспределения» в жизнеспособном миокарде, но при этом снижается специфичность.
Протоколы с нагрузкой и повторным введением препарата
Эти протоколы подразумевают повторное введение таллия-201 в дозе 37 МБк. Это повышает чувствительность исследования. Препарат вводят повторно либо после получения снимков в фазе перераспределения (при этом сразу же делают повторные снимки), либо через несколько часов после получения синмков на высоте нагрузки (при этом повторные снимки делают через 18-24 часа). Чувствительность в обоих случаях примерно одинакова. При рубцовых изменениях дефекты накопления отмечаются при нагрузке и сохраняются после повторного введения препарата и перераспределения. Для жизнеспособного миокарда характерныы дефекты накопления при нагрузке, уменьшающиеся после повторного введения препарата.
Препараты на основе технеция-99м
Препараты на основе технеция-99м поглощаются кардиомиоцитами в том случае, если функционируют митохондрии, не нарушена целостность клеточной мембраны и сохранен энергетический метаболизм клетки.
Период полураспада технеция-99м короче, чем у таллия-201, и составляет 6 часов. Благодаря этому его можно вводить в больших дозах (370-410 МБк). Он испускает гамма-излучение с энергией 140 кэВ. Чаще всего используют технеций-99м-изонитрил, технеций-99м-тетрофосмин, технеций-99м-тебороксим, технеций-99м-фурифосмин и N-этокси-N-этилдитиокарбаматонитридо-технеций-99м. Перераспределение препаратов на основе технеция 99-м выражено гораздо слабее, чем у таллия-201, что снижает их ценность при оценке жизнеспособности миокарда.
Количественная оценка
Количественная оценка результатов однофотонной эмиссионной томографии более точна, чем качественная. Количественная оценка перфузии не только дает более точный прогноз восстановления сократимости миокарда, но и лучше позволяет оценить риск сердечно-сосудистых осложнений.
Диагностическая точность
Однофотонная эмиссионная томография с таллием-201 в целом ряде работ сравнивалась с позитронно-эмиссионной томографией с 18F-фтордезогсиклюкозой. Чувствительность оказалась наиболее высока при количественном анализе и использовании протоколов с повторным введением препарата. Полуколичественный анализ при использовании протоколов с нагрузкой и повторным введением препарата дает хорошие результаты, хорошо сопоставимые с данными позитронно-эмиссионной томографии. При сравнении результатов однофотонной эмиссионной томографии с результатами реваскуляризации были получены менее обнадеживающие данные. Чувствительность и специфичность протоколов без нагрузки оказалась 90 и 54% соотвтственно, а протоколов с нагрузкой и повторным введением препарата — 86 и 47%. В сегментах миокарда, где накопление препарата после перераспределения составляет менее 60% от среднего уровня, восстановление сократимости после реваскуляризации крайне маловероятно. Поглощение излучения окружающими тканями может затруднять интерпретацию результатов однофотонной эмиссионной томографии с таллием-201. Кроме того, пока не стандартизированы методы количественной оценки ее результатов. При количественном анализе однофотонная эмиссионная томография с технеция-99м-изонитрилом оказалась более информативной, чем исследования с таллием-201, в отношении восстановления сократимости после реваскуляризации. Другие препараты на основе технеция-99м (тетрофосмин, тебороксим, фурифосмин и N-этокси-N-этилдитиокарбаматонитридо-технеций-99м) для оценки жизнеспособности почти не используются, N-этокси-N-этилдитиокарбаматонитридо-технеций-99м перераспределяется наподобие таллия-201 и, возможно, будет использоваться в будущем. Технеций-99м-изонитрил для оценки жизнеспособности миокарда используется мало из-за высокой стоимости.
Позитронно-эмиссионная томография
с использованием метаболически активных радиофармацевтических препаратов в частности 18F-фтордезогсиклюкозы, считается эталонным методом выявления жизнеспособного миокарда. Для позитронно-эмиссионной томографии используют изотопы, испускающие позитроны. При столкновении позитрона с электроном образуется два фотона высокой энергии (511 кэВ), летящие в строго противоположных направлениях. Одновременная регистрация двух фотонов позволяет установить линию, на которой расположен изотоп. Поизитронно-эмиссионная томография обладает более высоким пространственным и временным разрешением, чем однофотонная эмиссионная томография. Она позволяет количественно оценивать метаболическую активность и регионарный кровоток. 1. Радиофармацевтические препараты, использующиеся при позитронно-эмиссионной томографии, производятся на циклотроне и имеют довольно короткий период полураспада. Из-за этого, а также из-за высокой стоимости камеры для позитронно-эмиссионной томографии, она используется только в специализированных центрах. 2. В отличие от однофотонной эмиссионной томографии при позитронной эмиссионной томографии для изучения перфузии и для оценки жизнеспособности миокарда используют разные радиофармацевтические препараты. 3. Для оценки перфузии обычно используют 15О-воду, 13N-аммиак и рубидий-82 (82Rb).
а.15О-вода свободно диффундирует в ткани и используется для количественной оценки кровотока. Кровоток менее 0,25 мл/г/мин указывает на рубцы. Промежуточные значения интенсивности кровотока — очень ненадежный признак жизнеспособности миокарда. На основе позитронно-эмиссионной томографии с 15О-водой разработан индекс перфузии, который позволяет более точно оценивать жизнеспособность миокарда, но из-за технической сложности его рассчитывают лишь в нескольких центрах. б. Рубидий-82 получают с помощью генераторов. Это аналог калия, он активно захватывается клетками и поэтому накапливается в жизнеспособном миокарде и вымывается из рубцовой ткани. в. 13N-аммиак производится на циклотроне. Он также захватывается лишь живыми кардиомиоцитами. Этот препарат применяют при позитронно-эмиссионной томографии наиболее широко, он позволяет оценивать и перфузию, и жизнеспособность миокарда.
Метаболически активные радиофармацевтические препараты —
18F-фтордезогсиклюкоза (18F-2-деоксиглюкоза), 14С-уксусная кислота и 14С-пальмитиновая кислоты. 18F-фтордезогсиклюкоза производится на циклотроне. С этим препаратом накоплен наибольший клинический опыт. Благодаря относительно длинному периоду полураспада его удобнее доставлять в клиники. 18F-фтордезогсиклюкоза захватывается клетками и затем фосфорилируется, что препятствует ее выходу из клетки и приводит к накоплению в миокарде. В нормальном миокарде энергетические потребности удовлетворяются в основном за счет свободных жирных кислот, но во время ишемии основным источником энергии становится глюкоза. При сахарном диабете захват глюкозы клетками снижается, поэтому у больных сахарным диабетом в 10% случаев интерпретация позитронно-эмиссионной томографии с 18F-фтордезогсиклюкозой оказывается затруднительной. При одновременном исследовании перфузии и метаболизма возможны три результата.
1. Нормальная перфузия подразумевает жизнеспособность и не требуется дополнительного исследования метаболизма. 2. Снижение перфузии при сохраненном метаболизме (на что указывает захват 18F-фтордезогсиклюкозы) говорит о жизнеспособности миокарда. 3.Снижение перфузии и нарушение метаболизма (захват 18F-фтордезогсиклюкозы снижен) указывает на рубцы.
Диагностическая ценность
Позитронно-эмиссионная томография с 18F-фтордезогсиклюкозой — самый надежный метод оценки жизнеспособности миокарда. Она обладает более высоким разрешением, чем однофотонная эмиссионная томография; кроме того, исследование с 18F-фтордезогсиклюкозой — единственный метод прямой оценки метаболизма. Позитронно-эмиссионная томография 18F-фтордезогсиклюкозой позволяет выявить те сегменты, сократимость которых улучшится после реваскуляризации; ее чувствительность и специфичность в этом отношении составляет соответственно 71-100 и 38-91%. Наличие жизнеспособного миокарда по данным позитронно-эмиссионной томографии указывает на низкий периоперационный риск, улучшение переносимости физической нагрузки после реваскуляризации миокарда и улучшение прогноза при реваскуляризации по сравнению с медикаментозным лечением.
Виды перфузии
В зависимости от того, для чего она нужна перфузия бывает следующей:
- Полная перфузия (временно заменяет насосную функцию миокарда и газообменную функцию легких) – метод, при котором все кровообращение производиться искусственным путем, дабы поддерживать газообмен, метаболизм, терморегуляцию, а также поставлять органам необходимее им питательные вещества.
- Частичная перфузия (частично замещает функции, которые выполняет миокард) – вспомогательный метод, который помогает насыщать другие органы кислородом, а также напрвлен на сохранение или корректировку метаболических процессов в организме, а также детоксикацию.
- Регионарная перфузия – это метод, при котором к относительно изолированным от общего кровотока органам доставляются лекарственные препараты, например к рукам или ногам, для того, чтобы концентрировать лекарства именно в очаге болезни.
- Перфузия изолированных тканей и органов – это метод, который широко применяется при трансплантации органов.
Первые два вида перфузий применяются врачами при операциях на сердце.
Добутаминовая стресс-ЭхоКГ
Добутаминовая стресс-ЭхоКГ — надежный способ предсказать улучшение сократимости миокарда после реваскуляризации.
Протокол
Для оценки жизнеспособности используют низкие дозы добутамина, вплоть до 2,5 мкг/кг/мин. Каждые 3 мин. дозу повышают. Если нет показаний к прекращению исследования (жалобы, достижение целевой ЧСС), дозу добутамина доводят до 20 мкг/кг/мин. На каждой ступени проводят ЭхоКГ. Информативность исследования зависит от качества полученных изображений и опыта исследователя.
Патогенез
Добутамин оказывает положительное инотропное действие на жизнеспособный миокард. Улучшение сократимости миокарда в ответ на введение добутамина называют резервом сократимости. При увеличении дозы добутамина потребность миокарда в кислороде возрастает, что приводит к ишемии и ухудшению сократимости. Таким образом, для жизнеспособного миокарда характерна двухступенчатая реакция: на малых дозах сократимость улучшается, а на высоких возвращается к исходной или становится еще хуже. Считается, что двухступенчатая реакция — наиболее надежный признак того, что после реваскуляризации сократимость миокарда улучшится. Миокард, сократимость которого снижена в покое и не улучшается на фоне инфзузии добутамина, представляет собой рубцовую ткань. Одноступенчатая реакция — улучшение сократимости на фоне инфузии добутамина без ее ухудшения на фоне высоких доз добутамина — характерна для оглушенного миокарда, не страдающего от ишемии, например в результате реперфузии после инфаркта миокарда. Оглушенным называют миокард, претерпевший тяжелую ишемию, кровонабжение которого в дальнейшем восстановилось. Одноступенчатая реакция не позволяет с полной уверенностью судить о том, восстановится ли сократимость после реваскуляризации.
Диагностическая точность
Добутаминовая стресс-ЭхоКГ — наиболее специфичный метод выявления жизнеспособного миокарда. Отчасти это обусловлено тем, что именно ЭхоКГ обычно служит для оценки улучшения сократимости после реваскуляризации, хотя метаболическая активность миокарда — более надежный показатель жизнеспособности. Добутаминовая стресс-ЭхоКГ в качестве метода выявления миокарда, сократимость которого улучшится после реваскуляризации, обладает чувствительностью 84% и специфичностью 81%.
Недостатки
К недостаткам добутаминовой стресс-ЭхоКГ относятся: неинформативность исследования при низком качестве изображения, субъективность оценки (даже опытные кардиологи могут по-разному оценивать результаты одного и того же исследования), возможность возникновения тяжелых желудочковых аритмий во время исследования и более низкая чувствительность по сравнению с изотопными методами исследования.
Причины кардиомиопатии
Поражение миокарда при кардиомиопатии может быть первичным или вторичным процессом вследствие системных заболеваний и сопровождается развитием сердечной недостаточности и в редких случаях внезапной смертью.
Существует три группы основных причин развития первичной кардиомиопатии: врожденная, смешанная, и приобретенная. К вторичным относятся кардиомиопатии вследствие какого-либо заболевания. Как уже было сказано выше, причин данной патологии очень много, но при развитии кардиомиопатии симптомы будут схожи вне зависимости от причины, вызвавшей данное состояние.
Врождённая патология сердца развивается вследствие нарушения закладки тканей миокарда во время эмбриогенеза. Причин очень много, начиная от вредных привычек будущей матери и заканчивая стрессами и неправильным питанием. Так же известны кардиомиопатии беременных и воспалительные кардиомиопатии, которые по существу можно назвать миокардитом.
К вторичным формам относятся следующие виды.
Кардиомиопатия накопления или инфильтративная. Для нее характерно накопление между клетками или в клетках патологических включений.
Токсическая кардиомиопатия. Тяжесть поражения сердечной мышцы при взаимодействии с лекарственными препаратами, особенно противоопухолевыми, бывает различной: от бессимптомных изменений на ЭКГ до молниеносной сердечной недостаточности и смерти. Длительное употребление алкоголя в больших количествах, может привести к развитию воспаления в сердечной мышце (алкогольная кардиомиопатия), данная причина стоит на первом месте в нашей стране, как наиболее часто выявляемая.
Эндокринная кардиомиопатия (метаболическая кардиомиопатия, дисметаболическая кардиомиопатия) возникает вследствие нарушения обмена веществ в сердечной мышце, часто приводит к дистрофии стенок и нарушениям сократительной способности сердечной мышцы. Причины — заболевания эндокринной системы, климакс, ожирение, несбаллансированное питание, заболевания желудка и кишечника. Если кардиомиопатия развивается вследствие заболеваний щитовидной железы и сахарного диабета, имеет место гипертрофическая кардиомиопатия.
Алиментарная кардиомиопатия образуется в результате нарушения питания, а в частности при длительных диетах с ограничением мясных продуктов или голодании, сказывается на сердце недостаток потребления витамина В1 селена, карнитина.
МРТ
Последние достижения МРТ дали возможность получать очень качественные изображения миокарда. МРТ с поздним контрастированием препаратами на основе гадолиния (в дозе 0,2 ммоль/кг в/в) позволяет увидеть инфаркт миокарда и отличить погибший миокард от живого.
Патогенез
1. Механизм захвата гадолиния до конца не изучен. Извесно, что он диффундирует в интерстициальное пространство и накапливается в рубцовой ткани. Степень контрастирования гадолинием свидетельствует об относительном содержании соединительной ткани в том или ином сегменте миокарда. 2. Степень контрастирования делят на четыре квартиля. Степень контрастирования 0-25% соответствует нормальному миокарду с минимальным содержанием соединительной ткани, 75-100% — рубцам. Степень контрастирования соотносят с локальной сократимостью и перфузией. Показано, что при слабом контрастировании сократимость после реваскуляризации часто улучшается, а степень контрастирования более 75% показывает на необратимое повреждение миокарда. Интересно, что средняя степень контрастирования, при которой сократимость уже не улучшается, составляет 41±14%, что соответствует данным биопсии, согласно которым сократимость после реваскуляризации не улучшается при замещении миокарда соединительной тканью более чем на 35%.
Диагностическая точность
Магнитнорезонансная томография сердца — относительно новый метод, имеющий хорошие перспективы в оценке жизнеспособности миокарда. Очень важное достоинство МРТ — возможность определения зоны трансмурального инфаркта. Кроме того, с помощью МРТ можно увидеть зоны, где ближе к эндокарду миокард нежизнеспособен, а ближе к эпикарду — жизнеспособен. Информативность метода повышается при соотнесении контрастирования с локальной сократимостью. При оценке жизнеспособности миокарда результаты МРТ хорошо коррелируют с данными позитронно-эмиссионной томографии. К недостаткам МРТ относятся высокая стоимость, малая доступность и невозможность обследования больных с имплантированными кардиостимуляторами и дефибрилляторами.
Диета при гипертрофии левого желудочка сердца
Чтобы откорректировать питание при кардиомиопатии, следуйте следующим советам:
- откажитесь от соли;
- ешьте часто, около 6- раз в день, но маленькими порциями;
- бросьте курить, употребляйте меньше спиртных напитков;
- выбирайте пищу с меньшим содержанием жиров и холестерина;
- ограничьте количество животных жиров;
- полезны кисломолочные, молочные продукты, свежие овощи и фрукты;
- ешьте меньше мучного и сладкого;
- если вы страдаете избыточным весом – соблюдайте диету для похудения и снижения нагрузки на сердце.
sovets.net
Выбор метода
При выборе метода выявления жизнеспособного миокарда учитывают стоимость и доступность метода, опыт данного лечебного учреждения. Сцинтиграфия миокарда с таллием-201 и добутаминовая стресс-ЭхоКГ значительно дешевле позитронно-эмиссионной томографии, но требуют большого опыта для проведения исследования и интерпретации его результатов. МРТ сердца — очень перспективный метод, но пока он доступен лишь в немногих клиниках. На практике метод выбирают, полагаясь на опыт и оснащенность лечебного учреждения.
Оценка прогноза
Выявление жизнеспособного миокарда — очень важная часть обследования больных с систолической дисфункцией левого желудочка. Показано, что при наличии жизнеспособного миокарда реваскуляризация улучшает переносимость физической нагрузки, уменьшает стенокардию и снижает смертность. Даже если сократимость левого желудочка не меняется, самочувствие больных улучшается, а смертность снижается. Восстановление перфузии способно уменьшить перестройку миокарда в периинфарктной зоне и риск повторного инфаркта, улучшить диастолическую функцию левого желудочка, устранить субстрат аритмий.
При каком объеме жизнеспособного миокарда нужна реваскуляризация?
Показано, что реваскуляризация эффективна, если при позитронно-эмиссионной томографии доля жизнеспособного миокарда превышает 18% или при добутаминовой стресс-ЭхоКГ выявлено более пяти жизнеспособных сегментов. Если доля жизнеспособного миокарда не превышает 5%, реваскуляризация заведомо неэффективна. Решение о реваскуляризации принимается с учетом множества других обстоятельств, в частности функционального класса и наличия пороков сердца. При высоком периоперационном риске возможную пользу реваскуляризацию оценивают с помощью нескольких методов. Проведенный в 2002 году метаанализ показал, что при наличии жизнеспособного миокарда реваскуляризация значительно снижает смертность по сравнению с медикаментозным лечением. В этот метаанализ включались работы, в которых жизнеспособность миокарда оценивалась с помощью однофотонной эмиссионной томографии, позитронной эмиссионной томографии или добутаминовой стресс-ЭхоКГ. Значимых различий в прогностической ценности между этими методами выявлено не было. При наличии жизнеспособного миокарда смертность после реваскуляризации составила 3,2% в год, а на фоне медикаментозного лечения — 15% в год. В отсутствие жизнеспособного миокарда смертность не зависела от способа лечения. Снижение смертности после реваскуляризации оказалось обратно пропорционально тяжести дисфункции левого желудочка. Этот метаанализ, не лишенный всех недостатков, свойственным метаанализам, тем ни менее хорошо согласуется с современными представлениями и являет собой наиболее полный обзор данных о прогностической значимости жизнеспособного миокарда. Впрочем, остается множество вопросов. Пока неясно, какой метод реваскуляризации предпочтителен — коронарное шунтирование или ангиопластика, через какое время после реваскуляризации следует ожидать улучшения сократимости миокарда, неизветно до конца и то, за счет чего реваскуляризация улучшает выживаемость Литература: 1. Б.Гриффин, Э.Тополь «Кардиология» М. 2008
