Диффузные изменения миокарда: что это такое, лечение, симптомы и причины

Кардиальные патологии разнородны по характеру. Многие проявляются ранними макроскопическими изменениями со стороны мышечных волокон и прочих структур.

Большинство заболеваний указанного профиля имеют высокую летальность. Рано или поздно приводят минимум к инвалидности. Максимум — к смерти человека в различной перспективе.

Существует группа процессов, не имеющих ранних проявлений вообще. Что усложняет диагностику и своевременное лечение.

Диффузные изменения миокарда — это обобщенное наименование микроскопических отклонений в кардиомиоцитах, клетках мышечного органа, по всей площади сердца. В подавляющем большинстве случаев патологический процесс имеет обменное, метаболическое происхождение.

Нарушается движение веществ внутрь и наружу, питание сердечных структур падает, становится неадекватно низким. По той причине происходит разрастание неполноценных кардиомиоцитов по всему мышечному органу.

Другой возможный вариант — образование рубцовых тканей на месте функционально активных, отмерших. В этом случае диффузные изменения равны склерозу.

Механизм развития патологии

Представить процесс трансформации нормальных тканей в измененные можно ступенчато. Примерная схема такова:

На кардиальные структуры воздействует негативный фактор внутреннего или внешнего происхождения. Их множество. Особенно часто начало диффузных отклонений обуславливается грубыми обменными нарушениями, эндокринными состояниями и прочими кардиальными патологиями. Начинаются незначительные изменения в клетках.
Метаболизм (обмен веществ) на местном уровне падает. Сердце недополучает питательных веществ. Сократительная способность миокарда оказывается минимальной, становится неадекватно слабой. Потому мышечный орган не в силах обеспечить кровью не то что отдаленные системы, но и сам себя. Здесь появляются умеренные изменения в миокарде.
Чтобы компенсировать недостаточность работы, тело пытается решить вопрос наращиванием массы (гипертрофией) миокарда. Миоциты подобного происхождения не имеют большого анатомического значения, поскольку в полной мере сократиться не способны. Напротив, состояние усугубляется. Прогрессирование патологического процесса продолжается ускоренными темпами и провоцирует выраженные изменения структуры сердечной мышцы.

Отсюда генерализованные нарушения гемодинамики. Ишемия, атрофия, полиорганная недостаточность и прочие последствия идут «бонусом».

Другой возможный вариант диффузных изменений структуры миокарда — кардиосклероз. То есть замещение функционально активных тканей рубцовыми.

Этот процесс происходит на фоне коронарной недостаточности в большинстве случаев. Он течет годами, постепенно приводя к трансформации сердца на клеточном уровне.

А о чем вообще говорит диффузное изменение миокарда? По сути, термин означает распространенный по всей площади кардиальных структур процесс клеточной трансформации.

Это не диагноз, а всего лишь указание на дефект, причем крайне обобщенное, которое чаще используют врачи функциональной диагностики.

Правилом хорошего тона в медицине считается уточнение характера. По мере возможности. Обычно речь идет о миокардиосклерозе (замещении функциональных тканей на рубцовые). Реже о миопатии (разрастании, либо растяжении мышечного слоя).

Оба явления крайне неблагоприятны в плане полного излечения.

Виды изменений в миокарде

Изменения в миокарде могут распространяться на все клетки, тогда это диффузные аномалии. Или возможны поражения отдельных участков сердечной мышцы – в этом случае речь идет об очаговых нарушениях.
Модификация миокардиоцитов может быть необратимой, когда клетки полностью разрушаются и замещаются соединительной тканью. Такая патология очень опасна, она способна привести к сердечной недостаточности или инфаркту. При обратимых превращениях клеточной структуры, разрушительный процесс можно остановить, полностью восстановив поврежденные ткани.
Различают умеренные (незначительные или неспецифические) и выраженные диффузные изменения в миокарде. Первые существуют бессимптомно и обнаруживаются только на ЭКГ. Часто такие нарушения не представляют опасности для организма и даже могут быть вариантом нормы (например, у ребенка или пожилого человека). Они всегда обратимы и не связаны с патологиями сердца. Вторые нуждаются в пристальном внимании, они требуют обязательного лечения, проявляют себя ощутимыми симптомами, ведут к серьезным последствиям. Обычно они сопровождают различные болезни сердца. И те, и другие изменения со временем могут привести к необратимым процессам. Поэтому обязательно должна быть установлена причина диффузных аномалий и степень их опасности.

Причины

Факторы развития дефекта разнообразны по типу и степени опасности.

Как показывает практика, многие момент имеют субъективный характер и могут быть устранены самим пациентом без особых трудностей в плане физиологии. Психологически изменить жизнь может быть тяжело.

Длительные, чрезмерно активные занятия спортом

Либо физический характер профессиональной деятельности. Развитие происходит по простому пути. При неадекватно сильной стимуляции кардиальных структур наблюдается нарушение нормального кровяного выброса.

Жидкая соединительная ткань может застаиваться в камерах, особенно левом желудочке. Если этого и не происходит, сердце вынуждено интенсифицировать работы для обеспечения мышц питанием и кислородом.

Отсюда разрастание кардиомиоцитов, увеличение сердца в объеме. Также возможно постепенное отмирание функционально активных тканей с замещением их рубцами.

Оба варианта заканчиваются патологической трансформацией кардиальных структур на клеточном уровне. Подобное явление — основание для полного отказа от спорта или перемены характера профессиональной активности.

Сиюминутная существенная интоксикация

Например, отравление этанолом, если человек перебрал с алкоголем, поражение солями и парами тяжелых металлов (особенно ртути). Также сказываются длительные отравления менее активного характера.

Например, при неправильном использовании антиаритмических препаратов, противовоспалительных средств, кортикостероидов или сердечных гликозидов.

Последние особенно опасны в плане вероятности диффузных изменений. Единственный способ остановить негативное явление — исключить основной фактор.

Частые вирусные болезни

В народе это называется «осложнением на сердце». По сути так оно и есть. Главную опасность несет грипп, другие агенты несколько менее угрожающие.

В идеале избегать простудных заболеваний, вести здоровый образ жизни и держать иммунную систему в полной боевой готовности.

Туберкулез в анамнезе

Микобактерия или палочка Коха крайне коварна. Она способна длительное время маскироваться или разрушать легкие, не давая видимых симптомов до последнего, когда кардинальным образом помочь уже нельзя.

Опасность несет не только сама болезнь, но и лечение. Используются тяжелые препараты. В первую очередь антибиотики фторхинолонового ряда, которые обладают высокой активностью в в отношении патогенных структур.

Сами по себе они имеют массу побочных эффектов. С учетом того, что назначаются средства в ударных дозировках, становится понятно, чем все заканчивается.

Желудочно-кишечные патологии

Особенно, сопряженные с незначительными кровотечениями продолжительного характера. Прямой связи между диффузными изменениями миокарда и патологиями ЖКТ нет. Она косвенная.

В результате постоянной потери железа с жидкой соединительной тканью, наступает вторичная анемия или обеднение гемоглобином. Отсюда нарушение клеточного дыхания, гипоксия, развитие дистрофического процесса в сердце.

Чем дольше длится заболевание, тем существеннее органические изменения. Восстановление проводится ударными дозами препаратов железа.

Не всегда малокровие выступает результатом дефицита Fe-соединений. Возможны другие варианты. Например, мегалобластная форма.

Она связана с недостаточным поступлением или усвоением витамина B12. Лечение представляет определенные трудности. Обычно проводится в стационаре.

Если устранить состояние на ранней стадии, есть шанс, что диффузных изменений сердца не наступит.

Почечная недостаточность

В фазе суб- или декомпенсации (в особой мере). Суть заключается в нарушении фильтрации жидкости.

Парный орган не способен нормально эвакуировать лишнюю воду, наступает олигурия. То есть снижение суточного диуреза вплоть до минимума в 200-300 мл.

Это приводит к повышению количества циркулирующей в организме крови. Нагрузка на кардиальные структуры растет, происходит сначала дилатация камер (расширение), а затем разрастание кардиомиоцитов.

Печеночная недостаточность

Механизм развития диффузных отклонений несколько иной. Указанный орган считается биохимической лабораторией и фильтром одновременно.

Если его работа нарушается, наступают генерализованные интоксикации разной степени тяжести. Сердце деградирует, происходит грубое рубцевание тканей.

Эпителий не способен сокращаться. Потому наступает снижение функциональной активности кардиальных структур.

Атеросклероз

В первую очередь коронарных артерий, также атеросклероз аорты. Суть заболевания заключается в нарушении проходимости сосудов.

Наблюдаются два варианта процесса:

Первый — закупорка просвета холестериновой бляшкой.
Второй — стеноз то есть сужение.

Если липидные структуры можно устранить медикаментами, нарушение проводимости по иной причине купируется только хирургически, по мере необходимости.

Коронарная или аортальная недостаточность приводит к нарушению питания сердца и его патологической трансформации в среднесрочной перспективе (3-5 лет или менее).

Выраженная артериальная гипертензия

Повышение давления. Приводит к перегрузке кардиальных структур и провоцирует хрупкость сосудов.

Воспаления миокарда, окружающих тканей

Обычно инфекционного происхождения (например миокардит). Разновидность чрезвычайно агрессивна, обуславливает деструкцию предсердий. Аутоиммунный тип также возможен.

Он менее активен, но куда труднее излечивается, хороший результат — перевод в ремиссию, но полного восстановления ждать не стоит. Оба варианта в острой фазе купируются в стационаре.

Обменные заболевания

В том числе сахарный диабет и прочие состояния. Полному излечению не подлежат ввиду генерализованного отклонения со стороны эндокринной системы.

Также сказывается злоупотребление спиртным, курение на длительной основе и наркомания. Особенно рискуют пациенты в возрасте 55+, мужчины подвержены диффузным изменениям в большей мере.

Возможна связь между описанным состоянием и отягощенной наследственностью.

Генетические дефекты, нарушения перинатального периода спонтанного характера провоцируют врожденные отклонения. Они не менее опасны, трудно диагностируются.

Основные причины диффузных изменений

К таким причинам можно отнести:

миокардит;
миокардиодистрофию;
миокардиосклероз.

Миокардит

К миокардиту приводит воспалительный процесс в области сердечной мышцы. Спровоцировать его могут инфекционные болезни: дифтерия, корь, грипп, пневмония, туберкулез, скарлатина, тиф, герпес, гепатит. Различают также миокардиты аллергического, аутоимунного (ревматизм, красная волчанка), эндокринного (тиреотоксикоз) и токсического происхождения. Причиной развития воспаления миокарда могут быть очаги хронических инфекций в организме (тонзиллит, кариес, гайморит). Пораженные клетки погибают, на их месте образуются участки соединительной ткани, что со временем приводит к кардиосклерозу. Последствия: нарушение проводимости электрического сигнала, несогласованность сокращений сердечных камер.

Миокардиодистрофия

Под этим названием понимаются аномально протекающие в клетках сердечной мышцы метаболические процессы. В результате таких нарушений выработка энергии в миокардиоцитах уменьшается, ухудшается сократительная деятельность, возникает сбой ритма сердца. Причину дистрофических изменений тканей миокарда надо искать во внешних факторах, не связанных с патологиями самого органа:

перенесенные болезни;
хронические заболевания;
неполноценное питание;
недостаток витаминов;
гормональные нарушения;
влияние алкоголя, табачных смол, наркотических веществ;
водно-электролитный дисбаланс;
нарушение обмена веществ в организме;
частые стрессы;
физическое перенапряжение («спортивное» сердце);
избыточный вес;
долгое воздействие низких или высоких температур;
хроническая бессонница;
побочное воздействие некоторых медикаментов.

На первых порах диффузные превращения носят обратимый характер и легко поддаются лечению. Но запущенная стадия приводит к гибели сердечных клеток и развитию склеротических явлений.

Миокардиосклероз

В процессе этого заболевания происходит образование соединительной ткани в миокарде, взамен мышечным клеткам. Деформация кардиомиоцитов и их гибель случаются по разным причинам (инфаркт, воспалительные процессы, дистрофические изменения). Рубцы, возникшие на месте некротических участков, могут быть следствием атеросклероза коронарных артерий. Сужение сосудов приводит к гипоксии, вызывающей дисфункцию и отмирание клеток. Погибшие миокардиоциты невозможно восстановить, омертвевшие участки мышцы становятся причиной следующих последствий:

мерцательная аритмия;
сердечная недостаточность;
развитие аневризмы;
ишемическая болезнь;
инфаркт миокарда.

При диффузных склеротических изменениях рубцовая ткань равномерно распространяется на всю область миокарда, его размеры начинают расти. Сначала наблюдается гипертрофия левого желудочка. Спустя некоторое время фиксируется дилатация полостей сердца, кровоток внутри органа ухудшается, полноценные сокращения становятся невозможными.

Симптомы

Проблема в том, что умеренные диффузные изменения миокарда и даже развитые стадии не всегда дают типичную клиническую картину, достаточную для посещения врача или постановки диагноза с ходу на приеме у кардиолога.

Признаки появляются по мере прогрессирования патологического процесса.

Усредненный вариант выглядит так:

Боли средней или слабой степени в грудной клетке. Указывают на нарушение нормальной работы кардиальных структур. В подавляющем большинстве случаев ассоциированы со стенокардией.

Дискомфорт не постоянный, возникает после физической нагрузки (стенокардия напряжения) или в полном покое (стенокардия покоя).

Длится не более 30 минут. Если дольше — есть основания подозревать инфаркт (о первых признаках читайте здесь).

Аритмии. Зависят от формы состояния. Многие варианты диффузных нарушений проявляются тахикардией, то есть ускорением частоты сокращений. Возможен обратный тип.

Помимо отклонения ЧСС от нормы, отмечают экстрасистолии, фибрилляции (предсердий или желудочков).

Внимание:

Параллельное течение процессов влечет за собой опасные для жизни последствия. Нередки случаи остановки сердца.

Одышка. Сначала на фоне интенсивной физической нагрузки. Порог наступления симптома может быть столь высок, что пациент не видит и не ощущает развития дефекта.

По мере прогрессирования планка падает. Заканчивается тем, что признак отмечается в абсолютном покое.

На фоне тахикардии такое состояние определяется пациентами как крайне мучительное. Невозможно выполнять обязанности по дому, профессиональная реализация затруднительна.

Быстрая утомляемость. Усталость также наступает после физической нагрузки. Эмоциональной в меньшей мере. Мышечная активность требует большего количества питания, которое сердце обеспечить не способно.
В моменты приступов — цианоз носогубного треугольника, бледность кожных покровов и повышенная потливость. Гипергидроз вообще становится постоянным спутником человека. Минимальная физическая нагрузка приводит к тому, что пациента можно в буквальном смысле выжимать.
Отечность нижних конечностей. Особенно в утреннее и вечернее время.

Внимание:
Поскольку диффузные изменения сердца — не диагноз, это признаки сопутствующих патологий.

В зависимости от первопричины состояния возможны и другие симптомы. Например, повышение температуры тела, изменение внешности на фоне гипертиреоза, падение зрения, долгое заживления ране при сахарном диабете и прочие.

Клинические проявления

Выделяют субъективные (или жалобы пациента) и объективные симптомы данного состояния. Для решения вопроса относительно нормы или патологии врач учитывает все сведения, полученные при опросе человека, а также данные результатов дополнительных исследований.

Жалобы

В большинстве случаев пациенты с диффузными изменениями миокарда не предъявляют жалоб. При прохождении планового медицинского осмотра на электрокардиограмме данное состояние выявляется случайно. В такие моменты требуется лишь динамическое наблюдение у терапевта.

При выраженных диффузных изменениях, когда функционирование кардиомиоцитов значительно нарушено, появляются следующие симптомы:

повышается утомляемость;
необоснованная слабость;
одышка при длительной ходьбе или при подъеме по лестнице;
ощущение перебоев в работе сердца;
боли за грудиной при привычных нагрузках;
повышенная нервозность.

В ряде случаев при опросе можно установить заболевание, следствием которого стала трансформация миокарда.

Любые изменения миокарда всегда требуют динамического наблюдения. В отдельных ситуациях может потребоваться дополнительное обследование и последующее лечение у кардиолога.

Объективные симптомы

Чаще всего диффузное изменение миокарда выявляется на электрокардиограмме. Увидеть и правильно трактовать текущее состояние может только специалист.

Изменения миокарда на ЭКГ на фоне дистрофических процессов проявляются следующими признаками:

Нарушения ритма (причина – патология проведения импульса). Чаще регистрируются атриовентрикулярные блокады, реже – тахиатримии (фибриляция предсердий).
Смещение сегмента ST (депрессия или элевация). Крайне редко встречается вогнутость данного участка.
Инверсия и уширение зубца T. Амплитуда остаётся прежней.

Существует ещё множество методов установления диффузных изменений, однако признаки, перечисленные выше, относятся к основным и являются ведущими в постановке диагноза.

Если окунуться в практику, то кривая на ЭКГ выглядит всегда индивидуально. Может быть зафиксирован всего один признак из перечисленных. Но проблема в сердце при этом все же имеется. Подобные черты заставляли меня не раз ошибаться при изучении кардиограмм, особенно в начале рабочей деятельности.

Для распознавания изменений миокарда используется и такой метод, как ультразвуковое исследование сердца (Эхо-КГ). На нем видны склеротическая трансформация мышечной ткани и нарушения сократимости. Это более эффективный способ выявления отклонений со стороны сердечной мышцы.

Диагностика

Обследование показано под контролем кардиолога, реже профильного хирурга.

Схема мероприятий:

Устный опрос больного на предмет жалоб, их давности и характера. Примерная клиническая картина дает представление о патологическом процессе, но не всегда.
Сбор анамнеза. Образ жизни, перенесенные заболевания и другая информация.
Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Обычно оба показателя повышены.
Аускультация. Выслушивание звука. На фоне многих пороков отмечаются специфические шумы.
Электрокардиография. Основной метод выявления функциональных нарушений по типу аритмий. Дает шанс определить некоторые дефекты кардиальных структур.
Эхокардиография. Способ визуализации. С его помощью можно оценить наличие пороков и органических дефектов. Считается основным путем выявления описанного состояния.
МРТ. Более точная альтернатива ЭХО. Имеет относительно высокую цену, но дает качественные, детальные изображения.
Анализ крови общий, биохимический. Также на гормоны.

Возможно проведение суточного мониторирования при регистрации ритмических нарушений со стороны сердца.

Причины изменений

К патологическому увеличению миокарда левого желудочка могут вести врожденные дефекты, например:

Мутации, затрагивающие гены, от которых зависит продуцирование белка.
Коарктация аорты – суженный просвет на одном из участков сосуда.
Аномалия перекрытия между желудочками.
Легочная артерия отсутствует или ее проход полностью заращен.
Узость клапана аорты, который пропускает потоки крови из сердца в артерию.
Аномальное строение или дисфункция митрального клапана, которая провоцирует частичное возвращение крови в предсердие. Из-за этого в период диастолы происходит чрезмерное наполнение желудочка.

Гипертрофия миокарда развивается также в процессе жизни под воздействием определенных факторов:

Интенсивные физические тренировки приводят к синдрому «спортивного сердца».
Пристрастие к вредным привычкам.
Малоподвижный образ жизни.
Отсутствие полноценного отдыха.
Высокая нагрузка на сердце и нервную систему под влиянием постоянных стрессов.
Гипертоническая болезнь. Эта причина гипертрофии миокарда левого желудочка самая распространенная. Изменить мышечную ткань способно повышенное артериальное давление.
Избыточный вес.
Наличие в анамнезе сахарного диабета.
Ишемия сердца.
Атеросклеротические бляшки в аорте, которые создают барьер для нормальной циркуляции крови.

Лечение

Терапия преимущественно консервативная. Оперативные методики назначаются в крайних случаях.

Медикаменты:

Антиаритмические. Амиодарон в качестве основного.
Противогипертензивные по мере необходимости.
Сердечные гликозиды. Восстанавливают сократимость миокарда. Дигоксин и настойка ландыша. Другие с большой осторожностью.
Витаминно-минеральные комплексы.
Средства на основе калия (Аспаркам), также магния.
Поддерживающие — Милдронат и прочие.
Диуретики при нарушении почечной функции. Только не выраженной степени, иначе можно сделать хуже.

Внимание:
Все лекарства назначаются врачом. Подобрать безопасное сочетание без специальных знаний не получится. Навредить себе — вполне.

Дозировка и конкретный путь устранения состояния зависит от стадии. Так, умеренные изменения миокарда лечатся в плановом порядке, с помощью группы медикаментов.

Хирургические методики применяются относительно редко, только по показаниям. Обычно достаточно борьбы с первопричиной состояния, сама симптоматика минимальна.

Этиотропное лечение дополняется при выраженных диффузных изменениях. Используются сердечные гликозиды, антиаритмические и прочие.

Операция — крайняя мера. Но в некоторых случаях без нее не обойтись. Варианты — пороки аорты, коронарных артерий, врожденные дефекты анатомического свойства, деструкция предсердий и прочие состояния.

Заключается в протезировании, стентировании или баллонировании, в зависимости от характера поражения.

Большая роль отводится изменению образа жизни. Как минимум нужно отказаться от курения, спиртного, наркотиков, нормализовать физическую активность (только прогулки, никакого спорта, переноса тяжестей).

Остальные меры, в том числе диета, не имеют особого клинического значения. На усмотрение специалиста проводится коррекция рациона.

Классификация

В основе классификации гипертрофических изменений миокарда левого желудочка лежат следующие признаки:

Область распространения патологии.
Способность влиять на передвижение крови по сосудам.
Толщина миокарда.

Увеличение мышечного слоя часто распространяется на всем участке сердечной камеры. Тогда это диффузные изменения миокарда левого желудочка. Также поражение может охватывать отдельные его области. В этом случае принято говорить об очаговых нарушениях. Чаще гипертрофия отмечается в зоне желудочковой перегородки, в зоне отверстия, ведущего в аорту, в месте соединения предсердия и левого желудочка.

Концентрические гипертрофические изменения

По-другому их называют симметричными, потому что уплотнение мышечного слоя левого желудочка развивается равномерно (симметрично), по всему периметру этого участка. При этом полость камеры становится меньше. Наращивание клеток миокарда происходит с целью усилить сократительную способность желудочка, когда продвижение крови затруднено из-за суженного аортального клапана или спазма сосудов.

Эксцентрическая гипертрофия

Место ее локализации – перегородка, разделяющая желудочки, иногда это его верхушка или боковая стенка. Развитие таких изменений происходит, когда камера перегружается большим количеством крови. При этом чаще отмечается растяжение ее полости, которое иногда сопровождается увеличением толщины миокарда. В таком случае сердечная мышца не способна полноценно выбрасывать всю кровь в главную артерию. Эксцентрическая гипертрофия наблюдается, когда аортальный и митральный клапаны плохо выполняют свою функцию, или у людей, страдающих ожирением при неправильном питании.

По способности оказывать влияние на кровоток, выделяют:

нарушения, сопровождающиеся обструкционными явлениями;
изменения миокарда без обструкции (обструкция – препятствие).

Первый случай не характерен для гипертрофии диффузного концентрического типа. В этой ситуации можно зафиксировать выпирание толстого мышечного слоя внутрь желудочка, полость сердечного отдела сужается и как бы разделяется надвое. Если такая патология обнаруживается в том месте, где расположено устье аорты, проталкивание крови через клапан затрудняется еще больше. Таким образом, при обструкции каждое сокращение левого желудочка сопровождается сжатием аортального отверстия.

Когда патологические процессы коснулись перегородки между желудочками, принято говорить об ассиметричной гипертрофии. Она может протекать с обструкцией или без таковой.

Толщина измененного миокарда может быть разной:

Для умеренной характерны размеры от 11 до 21 мм.
Средняя толщина составляет 21-25 мм.
Выраженной считается аномалия, при которой мышечный слой левого желудочка во время сердечного выброса достигает больше 25 мм.

Гипертрофия миокарда создает предпосылки для развития систолической и диастолической дисфункции левого желудочка. В первом случае снижается сократительная способность сердца, уменьшается ударный объем, а во втором – ухудшается наполнение полости камеры кровью во время расслабления. Результатом таких нарушений становится угнетение кровотока внутри самого органа, что негативно отражается на кровоснабжении всего организма.

Ишемия сердца, инсульт, инфаркт или сердечная недостаточность – все это является следствием гипертрофических изменений.

Прогноз

Зависит от первопричины патологии. Диффузно-дистрофические изменения миокарда — следствие метаболических, деструктивных, воспалительно-инфекционных состояний.

Минимально благоприятный исход наблюдается на фоне длительно текущей артериальной гипертензии, выраженной коронарной дисфункции.

При присоединении сердечной недостаточности прогноз также усугубляется и становится негативным. Возможность хирургического лечения существенно улучшает шансы на выживание.

Если говорить в числовом эквиваленте, средняя продолжительность биологического существования при минимальных отклонениях или возможности полной компенсации не отличается от таковой у здоровых людей.

Все нарушения делают прогноз негативным. Срок варьируется от 3 до 15 лет или чуть более. Сказать что-то конкретное можно только после определенного периода наблюдений.

Разновидности патологических изменений

Изменения в структуре сердечной мышцы делятся на несколько разновидностей в зависимости от фактора, повлиявшего на их развитие.

Дистрофические изменения выявляют при нарушении функции расхода и поступления энергии к сердечной мышце. Ей начинает не хватать полезных веществ, из-за чего мышечные ткани постепенно истощаются. Клиническая картина преимущественно слабовыраженная. На запущенных стадия человек может испытывать повышенную утомляемость и одышку при получении физической нагрузки.
Метаболические (дисметаболические) изменения возникают из-за сбоев обменных процессов в кардиомиоцитах (клетках сердца). Вызываются они в основном сердечными заболеваниями. Нарушения проявляются гипоксией миокарда и сбоями в его работе. Если выявить патологические отклонения сразу, то есть вероятность обратить процесс. При отсутствии своевременно оказанной помощи устранить ущерб полностью невозможно. Сердечная мышца не будет успевать восстанавливаться, вследствие чего изменения станут необратимыми.
Рубцовые изменения возникают после пережитых сердечных патологий в виде омертвевших участков. Из-за миокардита (кардиосклероза) они преимущественно диффузные, а инфаркту свойственно очаговое поражение сердца. В первом случае проблема касается всего органа, а во втором – лишь определенного его участка. Возникший рубец после инфаркта может быть маленьким или большим. Локализуется он на одной нижней, задней или боковой стенке желудочка, или на нескольких сразу.
Умеренные неспецифические изменения миокарда желудочков в основном проявляются не из-за болезней сердечно-сосудистой системы и фактически не создают дискомфорт. Специалисты связывают их со сбоями в фазе реполяризации, то есть в моменте восстановления кардиомиоцитов после прохождения электрического импульса. Возникшие стрессы и эндокринные сбои могут повлиять на данный процесс. В легких случаях подобные изменения обратимы и не вредят здоровью. Более запущенные стадии встречаются крайне редко. Из-за своей природы возникновения, неспецифические отклонения часто относят к метаболическим.
Воспалительные изменения имеют преимущественно диффузный характер и могут сильно повредить сердечную мышцу, что скажется на ее работе. Выявляются они на ЭКГ сниженными зубцами и аритмиями.

Генез (причина развития) и локализация у перечисленных видов отклонений отличается. По размеру они делятся на диффузные и очаговые изменения миокарда. Первую разновидность диагностируют чаще всего. Для нее свойственно поражение всех отделов сердца. Очаговые отклонения представляют собой единичные участки. В обоих случаях измененные места постепенно заменяются соединительной тканью, не пропускающей электрические импульсы. Обратить процесс на таком этапе уже будет невозможно.

Провоцирующие факторы и симптомы

Любые нарушения в работе сердца могут проявляться следующими факторами:

частыми одышками после небольших нагрузок;
нехваткой воздуха;
постоянной усталостью, сонливостью;
снижением работоспособности;
мерцанием в глазах;
чрезмерной бледностью кожи;
темными кругами под глазами.

Если такие состояния отмечаются, значит, необходимо срочно отправляться на прием к кардиологу. Диагностика несложная и часто ограничивается лишь кардиограммой. Этого достаточно, чтобы поставить правильный диагноз.

Обычно человек чувствует при гипертрофии левого желудочка:

головокружение;
слабость;
одышку;
отеки;
боли в области груди;
перебои в сердце.

Обычно симптомы возрастают после физических нагрузок и стрессов. При беременности они тоже усиливаются.

Лечение при очаговых и диффузных нарушениях

При лечении патологий миокарда используются различные группы лекарственных препаратов:

Кортикостероидные гормоны – как противоаллергическое средство;
Сердечные гликозиды – для лечения диффузных изменений миокарда, проявлений сердечной недостаточности (АТФ, Кокарбоксилаза);
Мочегонные средства — для профилактики отеков;
Средства для улучшения обмена веществ (Панангин, Магнерот, Аспаркам);
Антиоксиданты (Мексидол, Актовегин) – для устранения негативного действия продуктов липидного окисления;
Антибиотики – для противовоспалительной терапии;
Препараты для лечения сопутствующих заболеваний;
Витаминные препараты.

Если консервативное лечение не приводит к значительным улучшениям состояния пациента с заболеваниями миокарда, ему проводится операция по имплантации миокардиостимулятора.

Основные положения диетического питания:

Употребление соли и излишней жидкости ограничивается до минимума;
Не рекомендуется острая и жирная пища;
В меню нужно включать овощи, фрукты, нежирную рыбу и мясо, молочные продукты.

Изменения миокарда, обнаруженные на ЭКГ, требуют дополнительного лабораторного и инструментального обследования. При необходимости врач–кардиолог назначит лечение в стационаре или в амбулаторных условиях. Своевременно принятые меры помогут избежать тяжелых осложнений.

Источник: oserdce.com

Методы диагностики и лечения

Составляется лечение кардиологом лишь на основе полученных результатов обследования. Если у пациента нет опасной сердечной патологии, то врач может посоветовать принимать витаминные комплексы, особенно осенью и зимой, контролировать уровень давления и подкорректировать образ жизни. При наличии подозрений на вторичную природу изменений миокарда, то есть развития под влиянием прочих болезней, будут назначены следующие методы диагностики:

Сдача крови для определения количества гемоглобина, проверки уровня лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов.
Исследование состава мочи для оценки состояния почек.
Осуществление биохимического анализа крови с целью выяснения уровня белка, сахара и холестерина.
Проведение суточного мониторинга ЭКГ с нагрузкой и без нее, чтобы оценить состояние сердца.
Выполнение ультразвукового исследования (УЗИ) внутренних органов на предмет наличия отклонений в их структуре.
Исследование сердечной мышцы с помощью эхокардиографа для визуализации ее отделов и определения причины изменений миокарда.
Использование электрокардиографии (ЭКГ) для выявления любых отклонений в ритме сердца, а также в ее проводимости и структуре.

Получив все необходимые данные, врач оценит состояние больного. Если причина не только в сердце, то он посоветует проконсультироваться у прочих специалистов (эндокринолога, гастроэнтеролога, гематолога) для составления комплексного лечения. Важным преимуществом своевременно начатого курса терапии является высокий шанс устранения патологических изменений. Фактически в 90% случаев клетки миокарда способны восстановиться полностью.

Если даже современные методы диагностики не смогли помочь выявить причину возникшей проблемы, то лечение направлено на достижение таких целей:

купировать клиническую картину сердечной недостаточности;
обезопасить кардиомиоциты и восстановить их функции;
нормализовать обменные процессы в сердце.

В лечении сердечной недостаточности обычно используются нижеприведенные группы препаратов:

Сердечные гликозиды («Строфантин», «Дигитоксин») повышают тонус сосудов, устраняют аритмии, уменьшают длительность фазы сокращения сердечной мышцы и улучшают ее питание.

Антиаритмические средства («Амиодарон», «Дофетилид») блокируют бета и альфа-адренорецепторы, улучшают питание миокарда и оказывают коронародилатирующий эффект.
Мочегонные средства («Лазикс», «Бритомар») уменьшают венозный возврат к сердцу и выводят лишнюю влагу из организма, снижая артериальное давление.

Для стимулирования обменных процессов врачи назначают следующие препараты на основе полезных веществ:

«Кокарбоксилаза» (кофермент);
«Доппельгерц Актив», «Аспаркам» (магний, калий);
«B-Complex», «Нейробион» (витамины группы В);
«Предуктал», «Мексидол» (антиоксиданты);
«Рибоксин» (метаболическое средство).

В качестве дополнения основной схемы лечения могут потребоваться такие препараты:

гипотензивные;
седативные;
гормональные (при эндокринных сбоях);
противоаллергические;
антибактериальные.

Народные средства часто вносят в схему лечения изменений миокарда, так как они насыщают организм необходимыми веществами и успокаивают нервную систему. Наиболее актуальны отвары на следующих травах:

боярышник;
мелисса;
пустырник;
мята перечная;
клюква;
пион;
шиповник.

Соблюдение здорового образа жизни

Комплексное лечение любой патологии заключается не только в приеме медикаментов, но и в правильно подобранной диете. При наличии умеренных изменений миокарда рекомендуется придерживаться следующих правил:

не рекомендуется переедать или голодать;
дневное количество потребляемой соли не должно превышать 5 г;
обязательно необходимо добавить в свой рацион овощи и фрукты;
в ежедневно меню должны быть лишь нежирные сорта рыбы и мяса;
есть нужно 4-5 раз в день, а последний прием пищи осуществлять за 3-4 часа до сна;
от жирной пищи желательно полностью отказаться;
готовить рекомендуется на пару или путем варки.

Нормализовать обменные процессы в кардиомиоцитах помогут правила здорового образа жизни, которые приведены ниже:

спать не менее 6-8 часов в сутки;
отказаться от вредных привычек;
стараться избегать стрессовых ситуаций;
заниматься спортом в умеренном темпе без перегрузок.

Лечение при очаговых и диффузных нарушениях

При лечении патологий миокарда используются различные группы лекарственных препаратов:

Кортикостероидные гормоны – как противоаллергическое средство;
Сердечные гликозиды – для лечения диффузных изменений миокарда, проявлений сердечной недостаточности (АТФ, Кокарбоксилаза);
Мочегонные средства — для профилактики отеков;
Средства для улучшения обмена веществ (Панангин, Магнерот, Аспаркам);
Антиоксиданты (Мексидол, Актовегин) – для устранения негативного действия продуктов липидного окисления;
Антибиотики – для противовоспалительной терапии;
Препараты для лечения сопутствующих заболеваний;
Витаминные препараты.

Основные положения диетического питания:

Употребление соли и излишней жидкости ограничивается до минимума;
Не рекомендуется острая и жирная пища;
В меню нужно включать овощи, фрукты, нежирную рыбу и мясо, молочные продукты.

Источник: oserdce.com

1) Я на третьем месяце беременности. Мне 32 года, роды вторые. Врачи поставили диагноз Изменения миокарда задней стенки левого желудочка. Сама никаких изменений не чувствую. Возникнут ли сложности в дальнейшем и при родах? Не повлияет ли это на развитие ребенка?

«Изменения миокарда задней стенки левого желудочка» — это не диагноз, это ЭКГ-заключение. Диагноза же у Вас пока нет. Эти изменения могут быть связаны с нарушением процессов обмена веществ в сердце, быть последствием перенесенной инфекции и т.д. Вам сначала нужно будет уточнить характер этих изменений и диагноз, прежде чем вести разговор о тактике ведения беременности и родов.

2) У меня беременность 12 нед. Заключение на УЗИ сердца: «ВПС: вторичный ДМПП. Полости сердца не расширены. Признаков легочной гипертензии нет. ПМК первой (3 мм) степени с миним. раннесист. МР.». Что это такое, кроме врожденного порока сердца, я не знаю. Впервые за 32 года я услышала, что у меня такие отклонения в сердце. Мама уверена, что я выросла здоровым ребенком. Кардиолог сказал, что «ничего страшного» и принимать мне ничего не надо. Я очень переживаю, как будет протекать беременность на более поздних сроках и не отразится ли это на ребенке? И возможно ли в 30 лет только обнаружить порок сердца? Может все не так страшно, как я себе нарисовала. Помогите мне, пожалуйста внести ясность. Самое страшное чего-то не знать и не понимать.

Могу Вас успокоить. Если дело обстоит именно так, то у Вас нет причин беспокоиться. Ваш порок сердца (дефект межпредсердной перегородки) один из наиболее благоприятных и практически не влияющих ни на течение беременности, ни на состояние здоровья. Единственное, позволю себе напомнить, что Вам не стоит во время беременности заниматься работой, связанной с поднятием тяжестей, и переохлаждаться. Желаю Вам удачи

3) Как влияет наличие пролапса митрального клапана на ведение беременности и родов?

4) У меня очень плохая наследственность по гипертонии и инсультам. Мне 30 лет, у меня 38 неделя беременности. До беременности давление меня не беспокоило, однако в третьем триместре давление стало часто повышаться, белок в моче ни разу не обнаружили, все анализы крови хорошие, состояние ребенка также хорошее. Что Вы думаете о моем состоянии? Какова вероятность преэклампсии?

У Вас действительно очень плохая наследственность, особенно по состоянию сосудов мозга. Если АД начинает нарастать в конце беременности и даже на медикаментах держится на уровне 140/90-150/100, это признак не слишком приятный. Насколько я могу судить, Вам сейчас нужны мочегонные препараты (как гипотензивные и как профилактика эклампсии, причем калийсберегающие — верошпирон или спиронолактон) и сосудорасширяющие (или ингибиторы АПФ — это такие препараты, как эналаприл или фозиноприл). Ограничение соли обязательно, это, помимо прочего, и профилактика задержки жидкости в организме, т.е. также профилактика осложнений. Вероятность судорожного синдрома достаточно велика, обязателен контроль удельного веса мочи и количества белка в моче, а также наличия отеков, в том числе и скрытых. А вообще-то, по положению, такая женщина в таком сроке должна находится в роддоме в отделении патологии, и в случае развития осложнений — мгновенно: наркоз и кесарево сечение.

5) Посоветуйте, пожалуйста, куда можно обратиться. У меня 26 недель беременности и мне поставили диагноз пролапс митрального клапана. Хотелось бы получить квалифицированную консультацию опытного кардиолога работающего с беременными

Прежде всего Вам нужно уточнить какая степень пролапса (он бывает трех степеней) и есть ли регургитация (это даже важнее). Общее правило таково: ПМК без регургитации считается вариантом нормы, с регургитацией I ст он считается клинически выраженным пролапсом, с регургитацией II и III ст — морфологически (т.е. анатомически) выраженным пролапсом. Так вот только морфологически выраженный пролапс может повлечь за собой какие-то существенные особенности в тактике ведения. В остальных случаях чаще всего можно ограничиться советами беречься от простудных заболеваний, уменьшить физические и нервные перегрузки и исключить сверхурочные работы и ночные смены

Как сохранить здоровье стоп, если вы постоянно на ногах?

Источник: serdce-moe.ru

Диффузные изменения миокарда: что это такое, и каковы возможные причины состояния

Изменения миокарда на ЭКГ
Виды поражений миокарда

Сердечно-сосудистые заболевания возглавляют список причин смертности в мире. Большинство смертей связаны с ишемической болезнью сердца. Чтобы вовремя распознать и предупредить проблемы с сердцем используются различные методы диагностики, в частности электрокардиограмма (ЭКГ) и ультразвуковое исследование (эхо-КГ).

И у пациентов, получивших результат ЭХО-КГ или ЭКГ, в котором написано «диффузные изменения миокарда», возникает вопрос: а что это?

Миокардом называется мышечный средний слой сердца, содержащий сократительные клетки (кардиомиоциты). Координированное сокращение кардиомиоцитов заставляет сердце сокращаться и выталкивать кровь. Как тип мышечной ткани миокард является уникальным среди всех других мышечных тканей в организме человека.

Толщина миокарда определяет силу способности сердца перекачивать кровь.

Сердечная мышца приспособлена быть высокоустойчивой к утомлению, поэтому если пациент жалуется на быструю утомляемость, это может свидетельствовать о проблемах с миокардом. Кардиомиоциты имеют большое количество митохондрий, что позволяет осуществлять непрерывное аэробное дыхание. Сердечная мышца также имеет большой запас крови относительно своего размера, что обеспечивает непрерывный поток питательных веществ и кислорода к сердцу, при этом обеспечивая своевременное удаление отходов метаболизма.

Термин «диффузные изменения» означает, что у произошедших в миокарде процессов нет особенностей, типичных для конкретного заболевания. На основе одного лишь заключения о диффузных изменениях миокарда, кардиолог не сможет поставить точный диагноз, ему потребуются результаты физического осмотра, опроса пациента о тревожащих симптомах, а также данные анализа крови и иных исследований.

Возможные причины диффузных изменений в сердечной мышце:

Вариант нормы, то есть отсутствие кардиологической патологии. Например, у детей диффузные изменения без жалоб на одышку, боли в сердце и утомляемость относятся к варианту нормы.
Гормональные или иные виды нарушения обмена веществ в миокарде.
Дисфункция эндотелия (выстилки кровеносных сосудов, которая разделяет кровоток и более глубокие слои сосудистой стенки).
Аутоиммунная невропатия.
Ненормальный уровень глюкозы.
Результат воздействия некоторых лекарственных средств, в том числе сердечных гликозидов, стрептомицина и аминазина.
Воспаление миокарда, его также называют «миокардит».
Нарушения в водно-солевом обмене веществ в миокарде и в организме в целом.
Кардиосклероз. При данной патологии мышечные волокна миокарда постепенно замещаются клетками соединительной ткани. Это происходит вследствие воспалительного процесса или обменных нарушений.
Недостаток питательных веществ (например, белков или углеводов), а также витаминов и микроэлементов. Такое может происходить, например, вследствие почечной недостаточности или хронического энтероколита.
Возрастные изменения миокарда. Часто являются несущественными и бессимптомными.
Употребление наркотиков и (или) спиртного.

Симптомы диффузных изменений в миокарде не являются специфическими. Если ЭКГ показала слабо выраженные диффузные изменения, а человек при этом не жалуется на симптомы, характерные для сердечного заболевания, то на этих безобидных изменениях не концентрируют внимания.

Врач не использует термин «диффузные изменения миокарда» в качестве окончательного диагноза и названия конкретной болезни. Для кардиолога это всего лишь диагностический маркер, который является поводом назначить дополнительные исследования.

Лечение диффузных изменений миокарда направлено на устранение причины данного состояния. Важно восстановить функционирование сердечной мышцы, а для этого следует полноценно питаться, свести к минимуму негативные переживания и принимать комплекс витаминов, который порекомендует лечащий кардиолог.

Электрокардиограмма обычно используется для обнаружения аномальных сердечных ритмов и исследования причин болей в груди. И бывает так, что после теста врач говорит пациенту, что у того зафиксированы изменения миокарда на ЭКГ. Что значит такая формулировка? Это сигнал о том, что сердечная мышца претерпевает изменения. А уже задача врача — выяснить их характер. Они могут быть вызваны возрастом (например, у детей и пожилых людей изменения миокарда встречаются очень часто), или воспалительным заболеванием. А, возможно, дело в интенсивных занятиях спортом. У спортсменов происходит утолщение стенок миокарда. Такое состояние даже получило особый термин — «спортивное сердце».

Изменение миокарда

Электрокардиография является самым простым диагностическим методом исследования работы сердца. Суть обследования заключается в фиксации электрических импульсов, которые сопровождают сократительную и восстановительную функции миокарда, именуемых «деполяризация» и «реполяризация».

Лечение и профилактика диффузных изменений сердца

Универсальных методов лечения не существует. Назначается лечение только после того, как проведено тщательное обследование и выявлены все причины возникновения изменений в сердечной мышце. Для каждого пациента лечащий врач назначает свою схему в зависимости от результатов, полученных на ЭКГ и ЭХО-КГ. Цель проведения курса лечения – локализация и устранение причин, приведших к заболеванию.

Схемы лечения и профилактики включает в себя:

коррекцию режима и состава питания;
коррекцию режима дня пациента;

Выбор метода лечения зависит от того, чем именно вызваны эти изменения в сердечной мышце

создание условий для нормализации эмоционального состояния человека;
коррекцию интенсивности физических нагрузок;
отказ от алкоголя и табакокурения;
пересмотр медикаментозных препаратов в случае когда пациент параллельно проходит курс лечения других заболеваний;
назначение курса витаминов и калия;
прием препаратов, улучшающих проводимость сердечной мышцы;
назначение средств для устранения спазма сосудистого русла и профилактики сердечной недостаточности;
регулярный осмотр и наблюдение врачом-кардиологом.

Одним из важных составляющих элементов лечения является правильное питание пациента. Оно должно быть регулярным. Не допускается голодание. Рацион должен включать: нежирную белковую пищу, морепродукты, овощи, богатые калием, сухофрукты. Рекомендуется отварные и приготовленные на пару блюда. Сократить необходимо употребление соли.

Ни в коем случае нельзя проводить самолечение или брать за основу схемы лечения, прописанные другим пациентам, даже если у них похожие симптомы и результаты исследований. Халатность в лечении заболевания также недопустима. Это может привести к усугублению заболевания и развитию сердечной недостаточности.

Здоровое питание, состоящее в употреблении цельнозерновых продуктов, овощей и фруктов, бобовых, нежирных молокопродуктов и рыбы

Диффузные изменения миокарда характерны не только для людей преклонного возраста. Но не всегда это повод для серьезного беспокойства. Часто изменения появляются в результате перенесенных заболеваний или под действием сторонних отрицательных факторов. На ранних стадиях и при незначительных отклонениях процесс диффузного изменения может быть не только остановлен, сердечную мышцу можно вернуть к ее изначальному здоровому состоянию.

Эффективной профилактикой заболевания является ведение курса здорового образа жизни. Регулярные прогулки и умеренные физические нагрузки способствуют лучшей циркуляции крови и усиленному снабжению кислородом всех тканей. Поддержание оптимального веса, сбалансированное питание, включающее комплекс жизненно важных для организма витаминов и микроэлементов, необходимы для снижения нагрузки на организм человека в целом. Отказ от нездоровых привычек будет являться профилактикой не только сердечно-сосудистых, но и иных заболеваний.

на 1 литр воды берется 6 столовых ложек высушенных плодов;
довести до кипения и варить 10 минут на слабом огне;
дать отвару настояться около двух часов;
принимать по 150 мл до еды.