Что это такое синдром CLC: причины, признаки, диагностика и способы лечения патологии

В списке кардиологических патологий присутствует синдром CLC. У этой врожденной сердечной аномалии много других названий – феномен преждевременного возбуждения желудочков, синдром короткого интервала PQ. В англоязычном мире кардиологии используют сокращение LGL.

У нас использоваться аббревиатура СЛС, составленная из первых букв фамилий врачей, впервые описавших патологию в 1938 году.

Проводящая система сердца: норма и аномалия – пучок Джеймса

Синдром Клерка Леви Кристеско – это врожденное нарушение в строении проводящей системы сердца, которое приводит к преждевременному сокращению желудочков. Оно представляет собой дополнительное включение специфической проводящей ткани (на фото вверху) между одним из предсердий, как правило, синоатриальным (C-A) узлом, и атриовентрикулярным (А-В) узлом, которое в нормальном миокарде отсутствует.

Что представляет собой заболевание

Синдром Клерка–Леви–Кристеско или CLC – патология строения сердца врожденного характера, одна из разновидностей синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Обусловлена аномалия наличием пучка Джеймса. Благодаря этому пучку соединяется атриовентрикулярный узел с одним из предсердий. Эта особенность сопровождается передачей преждевременного импульса к желудочкам.

Диагностировать патологию удается с помощью ЭКГ. Часто синдром CLC встречается случайно у абсолютно здоровых людей, при этом какие-либо признаки у пациента отсутствуют. Известны случаи выявления данного заболевания у детей.

Даже при отсутствии симптомов не стоит полагать, что патология безвредна. Синдром преждевременного возбуждения желудочков способен вызывать аритмию. Состояние сопровождается учащением пульса (иногда свыше 200 ударов в минуту). Особенно это ощущается у людей пожилого возраста, молодые пациенты переносят аритмию легче.

Лечение синдрома CLC

При отсутствии приступов аритмии лечение этого состояния не проводится. Если возникло частое сердцебиение, превышающее 140 ударов в минуту, то могут быть использованы вагусные пробы (если это рекомендовано врачом).

При любых сомнениях в диагнозе или тяжелом состоянии требуется сразу же вызвать бригаду скорой помощи, так как это может быть признаком ишемии миокарда или головного мозга.

Для медикаментозного купирования нарушения ритма используется введение АТФ, Изоптина, Кордарона или Новокаинамида внутривенно струйно. Если при этом не достигнуто восстановление нормального ритма, применяется кардиоверсия электрическими импульсами. В некоторых случаях разрушение дополнительного пути может быть достигнуто при радиочастотной абляции (прижигании) через катер.

Особенности патологии

Предвозбуждение сердечных желудочков может протекать бессимптомно, в этом случае речь идет о «феномене предвозбуждения». При появлении признаков патологии у пациента заболевание классифицируется как «синдром предвозбуждения».

Различают несколько видов заболевания:

Брешенмаше (атриофасцикулярный) – здесь правое предсердие соединено со стволом пучка Гиса;
Махейма (нодовентрикулярный) – при этом правая сторона межжелудочковой перегородки связана с атриовентрикулярным узлом;
Кента (предсердно-желудочковый) – здесь предсердия и желудочки соединены в обход атриовентрикулярного узла;
Джеймса (атрионодальный) – импульсы проходят между нижней частью атриовентрикулярного и синоатриальным узлом.

Важно! Иногда встречается наличие нескольких путей аномального проведения импульсов. Количество таких больных составляет не более 10% от всех случаев заболевания.

Синдром CLC четко отслеживается с помощью проведения электрокардиограммы

Что происходит при синдроме укороченного PQ?

Интервал PQ – это чисто электрокардиографический критерий, позволяющий оценить время передачи электрического импульса от синусового узла в предсердии до сократительных волокон, расположенных в желудочках. Другими словами, он отображает работу атрио-вентрикулярного соединения, своеобразного “переключателя”, перенаправляющего электрическое возбуждение с предсердий к желудочкам. В норме он составляет не менее 0.11 секунд и не более 0.2 секунд:

пример укорочения PQ до 0.03 c

Увеличение интервала более указанного времени свидетельствует о замедлении проводимости по атрио-вентрикулярному узлу,
Укорочение – о слишком быстром проведении возбуждения. Фактически, идет более частая импульсация желудочков, с так называемым “сбросом” возбуждения.

Укорочение указанного интервала обусловлено наличием в составе проводящей системы сердца дополнительных пучков проведения. Именно по ним осуществляется дополнительный сброс импульсов. Поэтому в определенные моменты желудочки получают двойную импульсацию – физиологическую в обычном ритме (60-80 в минуту), и патологическую, через пучки.

Патологических пучков может быть несколько, и все они названы фамилиями авторов, впервые их открывшими. Так, пучки Кента и Махейма характерны для синдрома ВПВ, а Джеймса – для синдрома CLC. В первом случае патологический сброс импульсов идет от предсердий непосредственно к желудочкам, во втором – пучок Джеймса проходит в составе атрио-вентрикулярного узла, то есть стимулируется вначале узел, а затем уже и желудочки. В силу “пропускной” способности АВ-узла часть импульсов, проведенных к желудочкам, возвращается по этому же пучку к предсердиям, поэтому у таких пациентов велик риск развития пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

основные виды патологических путей дополнительного проведения по сердцу

Что провоцирует CLC

Для того чтобы понять, как возникает синдром CLC, следует вспомнить анатомию. Для нормального наполнения желудочков сердца кровью и их сокращения после сокращения предсердий в строении органа присутствует специальный фильтр, расположенный между ними. Этот фильтр называется атриовентрикулярным узлом. При передаче импульса в этот узел возбуждение проходит медленно, после чего передается на желудочки. Благодаря такому процессу, кровь попадает в аорту и легочный ствол.

При некоторых врожденных патологиях у человека могут присутствовать обходные пути проведения сердечных импульсов. Часто таким путем выступает пучок Джеймса и некоторые другие каналы. При этом ЭКГ показывает незначительные отклонения от нормы или сильные нарушения, например, при серьезной деформации желудочков. Синдром преждевременного возбуждения желудочков в медицинской практике имеет название WPW.

Причины развития синдрома CLC

Первое проявление преждевременного возбуждения желудочков может произойти в любом возрасте, или о нем пациент не подозревает на протяжении всей жизни. Он бывает врожденной природы или приобретенным.

У ребенка

В сердце плода существуют дополнительные волокна проводящей системы, которые после 21 недели беременности перестают функционировать. Если этого не происходит, то такие пути приводят к нарушению ритма миокарда. Имеется наследственная предрасположенность к болезни, отмечены семейные формы CLC.

Большинство пациентов имеют только добавочный пучок Джеймса, но описаны сочетания с этой патологии с признаками болезней соединительной ткани (синдром Марфана, пролапс митрального клапана), врожденной кардиомиопатией.

При беременности, у взрослых

Приобретенная форма синдрома может возникнуть и у взрослых пациентов, это связано с повышенным автоматизмом атриовентрикулярного узла. К такому состоянию приводят:

хронические воспалительные процессы – миокардит, ревматизм;
ишемия сердечной мышцы – стенокардия, инфаркт;
нарушение обмена – дисметаболическая кардиомиопатия;
повышенное давление крови.

Обменные нарушения при недостаточном поступлении витамина В1, а также избыточная функция щитовидной железы могут вызвать или спровоцировать клинические проявления врожденного феномена CLC.

При обнаружении только электрокардиографических признаков у беременных женщин не требуется специфических ограничений или лечения. Чаще такое отклонение не приводит к значимым гемодинамическим нарушениям. Для профилактики аритмии назначают витаминные комплексы.

Как протекает заболевание

Патология может проявить себя в любом возрасте пациента. Длительное время болезнь способна протекать без явных признаков и симптомов. Феномен CLC сопровождается сокращением интервала P-Q во время проведения ЭКГ. При этом самочувствие пациента не нарушено, человек ведет полноценный образ жизни.

Признаками патологии часто становятся приступы тахикардии и некоторые другие проявления

При синдроме CLC у многих больных отмечаются внезапные приступы сильного сердцебиения – пароксизмальная тахикардия. Симптомы при этом наблюдаются следующие:

появление приступа учащенного сердцебиения. Частота сердечных сокращений составляет до 220 ударов в минуту. Начало приступа сопровождается сильным толчком в области грудины или шеи;
головокружение;
шум в ушах;
повышение потливости;
вздутие живота;
иногда возникает тошнота, сопровождающаяся рвотой;
обильное выделение урины в начале или в конце приступа, иногда мочеиспускание непроизвольное.

Реже патология сопровождается мерцательной аритмией предсердий, учащенным сердцебиением неритмичного характера.

Первая помощь во время приступа

Пациентам с синдромом CLC, часто испытывающим приступ повышенного сердцебиения, рекомендуется придерживаться следующих рекомендаций во время приступа:

Выполнить массаж каротидного синуса. Воздействие на этот участок между разделением сонной артерии на внешнюю и наружную помогает нормализовать частоту сердечных сокращений.
Мягко надавить на глазные яблоки.
Для облегчения состояния можно опустить лицо в емкость с прохладной водой, задержав дыхание на 5 – 10 минут.
Глубоко вдохнуть, натужиться, задержать дыхание на несколько секунд, медленно выдохнуть.
Присесть несколько раз, напрягая все тело.

Важно! При часто повторяющихся приступах не стоит откладывать с визитом к врачу. Ранняя диагностика патологии поможет предотвратить осложнения, взять заболевание под медицинский контроль.

Лечение

В большинстве случаев синдром CLC не требует специализированного вмешательства. Во время приступов сердцебиения больной самостоятельно может их остановить при помощи специального массажа, охлаждением лица водой или натуживаясь на вдохе, то есть, выполняя пробы Вальсальвы. Если эти методы не помогают, необходимо вызвать скорую помощь.

Также при борьбе с приступами тахикардии, вызванными синдромом CLC, можно прибегнуть к услугам кардиолога, который должен назначить специальные медикаменты, например, «Верапамил» или «Амиодарон».

В случае когда приступы тахикардии сильно влияют на жизнь больного, проводится операция по разрушению пучков Джеймса, что предотвращает возникновение кругового хода возбуждения. Подобные операции не опасны, и после пациент быстро идёт на поправку.

Диагностика

Главный метод диагностики синдрома CLC – электрокардиограмма. С помощью ЭКГ удается выявить следующие нарушения:

сокращение интервалов P-Q;
D-волна при наличии восходящей части R-зубца с одновременным снижением Q-зубца;
появление комплекта QRS расширенного характера;
отклонение СТ-сегмента и Т-зубца в обратную сторону от D-волны.

Большое внимание уделяется пространственной вектор-электрокардиограмме. С помощью метода удается с точностью определить месторасположение дополнительных проводимых каналов сердца.

Своевременная диагностика синдрома CLC позволяет взять патологию под медицинский контроль, предотвратить ее осложнения

Для более подробного исследования используют магнитокардиографию. Метод позволяет дать полную оценку деятельности сердечной мышцы. Происходит это благодаря оборудованию, регистрирующему магнитные составляющие в электродвижущей силе сердца.

Точную оценку деятельности сердечной мышцы позволяют дать такие методы инструментального исследования, как электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ), эндокардиальное и эпикардиальное картирование.

Феномен clc кардиология что это

Синдром Клерка-Леви-Кристеско является частным случаем синдрома преждевременного возбуждения желудочков сердца, который характеризуется проведением возбуждения к желудочкам по дополнительным путям. Сердце человека устроено так, чтобы желудочки сокращались позднее предсердий, это необходимо для достаточного наполнения их кровью.

Функционирование данного механизма обеспечивается атриовентрикулярным узлом, который находится между желудочками и предсердиями, в нём импульс идёт гораздо медленнее, что и обеспечивает задержку в сокращении желудочков. Однако у некоторых людей есть врождённые аномальные пути, проводящие импульс в обход атриовентрикулярного узла, к таким проводящим путям относятся пучки Джеймса, пучки Кента и волокна Махейма.

Благодаря этим путям время прохождения импульса сокращается и возникает феномен CLC. Этот механизм можно заметить, проводя анализ ЭКГ. Сам феномен никак не влияет на функционирование сердца и проявляется только на кардиограмме. Но иногда встречаются случаи, когда возникает круговой ход возбуждения.

Феномен и синдром CLC являются врождёнными, доподлинная причина появления этих аномалий неизвестна. Есть предположения, что это связано с нарушениями в развитии плода на этапе формирования сердца. Также не стоит исключать, что причина может быть и в генетических нарушениях.

Возникновение синдрома укороченного PQ

Синдром укороченного pq диагностируется, если ЭКГ показала, что время прохождения электрического сигнала между зубцами P и Q не больше 0,11 с.

Такое возможно в двух случаях:

при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);
при синдроме Клерка-Леви-Кристеско (CLC).

В первом случае на ЭКГ, помимо укороченного интервала PQ, наблюдается дополнительная волна между зубцами Q и R и резкое западание участка ST. Такой рисунок говорит о наличии дополнительных нервных волокон (пучков Кента), передающих преждевременный электрический сигнал желудочкам, принуждая их чаще сокращаться.

Проявляется синдром WPW тахикардией и тахиаритмией и возникает обычно у людей с врожденными пороками сердца. Частота пульса может достигать 200 и более сокращений в минуту.

Его проявления: головокружения, кратковременная потеря сознания, ощущение выскакивания сердца.

По статистике, большая часть пациентов с таким диагнозом имеют легкую форму заболевания, не отягченную нарушением кровообращения, и нуждаются в своевременной профилактике.

Синдром Клерка-Леви-Кристеско возникает при существовании дополнительного проводящего пучка между предсердиями (пучок Джеймса). Это нервное соединение является своеобразным шунтом пучка Гиса (атриовентрикулярного узла). Поэтому импульс проходит без нормальной задержки и вызывает учащенное сокращение сердечной мышцы.

В кардиологии рассматривают синдром clc и феномен clc. На кардиограмме у пациента в обоих случаях фиксируется укороченный интервал pq без появления дельта-волны.

Отличаются диагнозы своими проявлениями. Те, кому диагностирован феномен, могут не наблюдать у себя никаких симптомов и даже не подозревать до определенного момента о том, что причиной периодического учащенного сердцебиения является синдром укороченного интервала pq. Для таких людей крайне важна профилактика:

периодическое обследование у кардиолога;
здоровый образ жизни;
отказ от вредных привычек;
выработка умения противостоять стрессам и переживаниям.

Синдром clc, в отличие от феномена, может стать угрозой для жизни пациента.

Анализ кардиограммы

Анализ ЭКГ помогает выявить этот синдром. Он характеризуется сокращением интервала P-R (P-Q).

Данный интервал показывает время, за которое возбуждение доходит до миокарда желудочков по предсердиям и атриовентрикулярному соединению.

У людей старше 17 лет нормальным является интервал 0,2 с, однако сокращение этого интервала, которое может вызвать тахиаритмию, также может быть предпосылкой к диагностированию синдрома CLC.

Кроме сокращения упомянутого интервала, при наличии синдрома CLC на ЭКГ нет других изменений. Желудочковый комплекс (комплекс QRS – самое значительное отклонение на кардиограмме, показывающее время прохождения возбуждения внутри желудочков) не выглядит аномально. Синдром CLC чаще всего встречается у людей, сердце которых не имеет отклонений.

Основные проявления

Симптомы патологии носят периодический характер. Приступы без системного лечения повторяются вновь и вновь, становятся длительными, их сила увеличивается, хотя в промежутках между ними больной никаких неприятных ощущений не испытывает. Самое опасное проявление синдрома – наджелудочковая пароксизмальная тахикардия.

Поводом обратиться к кардиологу для лечения должны стать такие причины:

выявленный синдром слс на экг;
ощущение сдавленности или жжения в левой части грудной клетки;
холодные руки и ноги;
внезапное покраснение или, наоборот, бледность лица;
нехватка кислорода (человек делает частые вздохи в попытке вдохнуть воздух), сопровождающаяся паническим состоянием;
частая слабость и утомляемость;
тахикардия сопровождается аритмией.

Бережно относясь к своему здоровью и здоровью близких, можно предупредить развитие болезни. Для этого не пропускайте сроков профилактического осмотра у кардиолога. Так будут вовремя выявлены изменения, что позволит принять нужные меры.

Что такое синдром CLC и почему он возникает?

Синдром CLC – это врожденное заболевание

CLC в медицине также носит название синдром Клерка-Леви-Кристеско. Это не приобретенное, а врожденное заболевание, при котором отмечается нарушение строения сердечной мышцы. Патология является разновидностью синдрома преждевременного возбуждения желудочков миокарда.

Заболевание развивается в результате аномалии пучка Джеймса, благодаря которому атриовентрикулярный узел объединяется с одним из предсердий. Таким образом, возникает преждевременный узел к желудочкам.

Диагностировать заболевание на начальных стадиях затруднительно, так как оно протекает практически бессимптомно. Синдром устанавливается случайным образом при проведении электрокардиограммы. Патология диагностируется у взрослых, но в медицинской практике встречались случаи, когда синдром CLC обнаруживался и у детей.

В результате нарушения процесса передачи импульса может возникать аритмия, что сопровождается учащением пульса более чем на 200 ударов за минуту. В большей степени данное нарушение ощущают люди старшего и пожилого возраста. Пациенты младше 35 лет переносят заболевание значительно легче.

Очень часто синдром не вызывает никаких симптомов

Заболевание является врожденным. На начальных этапах своего развития и достаточно длительное время она может не проявлять себя. Устанавливается синдром при проведении электрокардиограммы в любом возрасте.

Патология в течение многих лет может не проявлять симптомов и протекать скрытно. Именно в этом и состоит его опасность. Пациент не ощущает изменения в самочувствии и ведет обычный образ жизни.

Но в определенных случаях наблюдается возникновение приступов пароксизмальной тахикардии. Состояние характеризуется внезапным возникновением сильного сердцебиения. При этом пациенты часто жалуются на следующие симптомы:

В начале приступа ощущается сильный толчок в области шеи и груди.
Увеличивается частота СС. Показатели могут превышать 200 ударов в минуту.
Головокружение различной интенсивности.
Повышенное потоотделение.
Шум в ушах.
Вздутие.
Тошнота, в отдельных случаях сопровождающаяся рвотой, которая не приносит облегчение.
Обильное мочеиспускание в начале приступа и по его завершению. Процесс часто не поддается контролю.

В исключительных случаях, как было отмечено специалистами, приступ может сопровождаться учащенным сердцебиением, характер которых неспецифичный и развитием мерцательной аритмии.

Диагностика патологии

Симптомы, характерные для этого недуга, встречаются и при других заболеваниях. Поэтому только очного осмотра при кардиологических проблемах недостаточно. Дополнительную информацию о состоянии сердечной мышцы получают после расшифровки ЭКГ, УЗИ сердца или электрофизиологического исследования (ЭФИ).

При подозрении на синдром короткого pq для подтверждения диагноза пациенту обычно назначают электрокардиографию.

Процедура заключается в получении с поверхности тела графической записи электрической активности сердца. На сегодняшний день это самый распространенный метод исследования в кардиологии.

Запись электрических процессов в отдельных мышечных клетках органа позволяет получить полную информацию о работе сердца в целом.

Опытный специалист, сравнивая различные сегменты, обязательно увидит укороченный интервал pq, проанализирует результат с учетом общего состояния пациента, определит степень тяжести и при необходимости назначит лечение.

Как можно его диагностировать?

Результаты ЭКГ могут выявить наличие синдрома

Основным методом диагностики при подозрении на синдром Клерка-Леви-Кристеско является электрокардиография.

При помощи данной методики удается установить ряд следующих нарушений:

Изменении интервалов Р-Q. Они становятся значительно меньше.
Снижение Q-зубца. При этом отмечается восходящая часть R-зубца.
Возникновение комплекса QRS. Имеет расширенный характер.
СТ-сигмент вместе с Т-зубцом отклоняется в обратную сторону от D-волны.

Также пациенту назначается пространственная векторная электрокардиограмма. Методика позволяет определить точное расположение дополнительных каналов сердца, которые проводят электрический импульс.

Магнитокардиография применяется с целью получения более достоверных данных. Способ диагностики используется для оценки работоспособности миокарда. Процедура проводится с помощью специального высокочувствительного оборудования, которое улавливает магнитные составляющие в электродвижущей силе сердечной мышцы.

Также для определения функциональности миокарда применяется электрофизиологическое исследование, эпикардиальное и эндокардиальное картирование. По результатам диагностических мероприятий кардиолог устанавливает точный диагноз, определяет степень нарушения и назначает необходимый курс терапии.

Осложнения и возможные последствия

Чтобы избежать осложнений, людям с синдромом CLC, нужно бережно относиться к своему здоровью

Отсутствие терапии при наличии синдрома CLC становится причиной развития тахикардии и внезапной смерти.

В определенных случаях отмечается рецидивирующее течение перевозбуждения желудочков сердечной мышцы. Именно поэтому при возникновении неприятных симптомов и установлении синдрома CLC не стоит откладывать лечение.

Синдром Клерка-Леви-Кристеско – опасное заболевание миокарда, которое способно привести к серьезным последствиям. Устанавливается заболевание чаще всего случайным образом при проведении электрокардиограммы. С целью своевременной диагностики нарушения специалисты рекомендуют регулярно посещать врача с целью прохождения профилактического осмотра.

Выделите ее и нажмите Ctrl Enter, чтобы сообщить нам.

Состояние, при котором импульс от предсердий к желудочкам передается в два раза быстрее, чем в норме, принято называть синдромом укороченного интервала PQ. Эта кардиологическая аномалия протекает бессимптомно либо проявляется тахикардией.

Интервал PQ – это один из основных параметров электрокардиограммы, который указывает на скорость передачи электрического импульса между зонами сердца. В норме значение показателя приблизительно 0,2 с. Небольшие отклонения от этой цифры не считаются аномалией. Они объясняются особенностями организма и не влияют на физическое состояние человека.

Сокращения сердца происходят под действием электрических импульсов, выходящих из скопления нервных волокон в синусовом узле (правом предсердии). Благодаря этому кровь из предсердий выталкивается в желудочки.

Природа позаботилась, чтобы желудочки наполнялись кровью целиком. Проходя через атриовентрикулярный узел на границе между ними, электрический сигнал замедляется и, лишь покинув этот узел, ускоряется вновь, заставляя желудочки сокращаться.

При этом кровь выталкивается в аорту.

Однако некоторые люди рождаются с наличием дополнительных путей для электрических импульсов – нервных пучков, проводящих сигнал, минуя атриовентрикулярное соединение. Импульс без замедления проходит весь путь, иногда возвращается и вновь идет по начальной траектории. Желудочки, не успевая наполняться кровью, сокращаются, происходит сбой сердечного ритма.

На кардиограмме о наличии нервных пучков говорит сокращение интервала PQ на 0,09 с. и более. Патология длительное время может никак себя не проявлять, но если симптомы развились, требуются диагностика и помощь врача.

Толчком может стать активный рост ребенка или переходной возраст. Чаще – образ жизни и хронические заболевания. Специалисты выделяют ряд факторов, которые способны усугубить состояние и спровоцировать развитие симптомов:

тяжелый физический труд;
частые стрессовые ситуации;
неумеренный прием алкоголя, употребление наркотиков и курение;
влияние высоких температур (длительное пребывание на солнце, горячая пища, посещение сауны);
переедание (особенно в вечернее время);
период беременности и роды;
гипертония, поражение щитовидной железы, простудные заболевания.

Источник: https://moeserdce.net.ru/fenomen-l-kardiologiya-hto-eto/

Особенности лечения патологии

Советуем вам почитать:Синдром WPW на ЭКГ

Пациентам, у которых диагностируется бессимптомное течение патологии, особого лечения не требуется. Внимание уделяется больным, в роду у которых имелись случаи внезапной смерти. В группе риска также находятся люди, занимающиеся тяжелой физической работой, спортсмены, водолазы, летчики.

Если у больного отмечаются пароксизмы наджелудочковой тахикардии, терапия заключается в назначении медикаментозных препаратов, обеспечивающих купирование приступа. При этом обязательно учитывается характер нарушения сердечного ритма, наличие сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Для избавления от ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии применяются блокады, направленные на угнетение проводимости импульсов в атриовентрикулярном узле.

Медикаментозная терапия включает следующие препараты:

Аденозин;
Верапамил.

Часто для снижения проявления патологии назначаются b-адреноблокаторы, обладающие способностью расширения бронхов, артериаол и вен. Средства этой группы активируют выработку гликогенолиза печенью и скелетными мышцами, стимулируют секрецию инсулина.

Амиодарон – медикаментозный препарат, часто назначающийся при синдроме CLC

При отсутствии желаемого лечебного результата врачи используют Новокаинамид, помогающий блокировать импульсы, проходящие через дополнительный атриовентрикулярный канал. Лекарство отличается относительной безопасностью и хорошим эффектом при лечении многих сердечных патологий.

Кроме вышеописанных, используются следующие медикаментозные средства:

Амиодарон;
Соталол;
Пропафенон;
Флекаинид.

Важно! Использовать медикаментозные средства разрешается строго по назначению лечащего врача. Многие из них имеют серьезные противопоказания.

Среди немедикаментозных методов лечения следует выделить трансторакальную деполяризацию и предсердную электрокардиостимуляцию. Хирургическое лечение дополнительных проводящих путей используется в особых случаях, когда консервативная терапия не дает положительного эффекта. Операция проводится открытым методом в экстренных случаях при наличии серьезной угрозы для здоровья и жизни пациента. Метод заключается в разрушении дополнительных проводимых путей сердца.

Положительный прогноз для больных с нарушением проведения сердечных импульсов возможен при четком соблюдении рекомендаций врача

Патологии системы кровообращения

В пункте №42 постановления о военно-врачебной экспертизе перечислены заболевания сердца ревматической и неревматической этиологии, вызвавшие сердечную недостаточность. Эти болезни требуют рассмотрения вопроса о непригодности к службе. Гражданам, относящихся к IV графе, имеющим все нижеперечисленные заболевания, присваивают категорию Д (негоден). Берут ли в армию с аритмией или нет, зависит от вида заболевания.

Степень сердечной недостаточности подтверждается полным обследованием в стационаре.

Тяжелая степень недостаточности

Для всех групп граждан с такой патологией присваивается группа Д.

Также в списке есть такие заболевания:

Болезни сердца (инфаркты, дилатационные и гипертрофированные кардиопатии, порок сердца, ишемическая болезнь сердца), приведшие к сердечной недостаточности 4 категории ФК, при которой человеку невозможно выполнять какие-либо физические действия без появления общего недомогания. Признаки недостаточности ощущаются и в состоянии покоя.
Стойкие аритмии с атриовентрикулярной блокадой 2 и 3 степени.
Все виды пароксизмальных тахикардий.
Политопная экстрасистолия желудочков (при нескольких эктопических водителях ритма).
Синдромом слабого синусового узла, в результате которого развилась синусовая аритмия сердца.

Средняя степень недостаточности

Для первой и второй группы граждан присваивается категория Д, для третьей – В.

Болезни сердца, которые привели к сердечной недостаточности 3 группы ФК. При этом человек в спокойном состоянии не ощущает признаков недостаточности работы сердца, но при малейших нагрузках все симптомы (слабость, одышка, тахикардия) резко обостряются.
Граждане с аритмией сердца, имеющей стойкий характер, со стойкой патологией проводящей системы.

Важно! Стойкими считаются аритмии, которые продолжаются дольше 7 суток при постоянном суточном мониторинге ЭКГ по Холтеру. По тяжести аритмия должна приводить к клинически ощутимым нарушениям кровообращения и требовать обязательного лечения, причем после прекращения антиаритмической терапии аритмии возобновляются.

Пароксизмальные (внезапные) тахиаритмии.

Синдром перевозбуждения WPW (ВПВ) Вольфа-Паркинсона-Уайта

Синдром WPW – врожденная патология, при которой происходит перевозбуждение желудочков. Причина – наличие аномального пучка Кента, который выполняет функцию дополнительного протока электрических импульсов между предсердиями и желудочками. Часто больные, у которых обнаружен синдром WPW, не испытывают дискомфорта. Но при вовлечении пучка Кента в проведение возбуждения у больных начинается ортодромная (в 95% случаев) или антидромная реципрокная наджелудочковая тахикардия. Синдром wpw отличается от тахикардии с контурами в АВ-узле более высокой частотой сокращений сердца (более 200). Синдром WPW определяется по ЭКГ или ЭФИ (снятие потенциалов с разных участков сердца при помощи катетеров). НА ЭКГ интервал RP укорочен. После дифференциации и постановки диагноза синдром WPW успешно лечится при помощи радиочастотной абляции.

Слабость синусового узла

Приобретенная слабость синусового узла как самостоятельное расстройство встречается редко, обычно появляется в старческом возрасте. К такой дисфункции приводит инфильтрация клеток миокарда вследствие амилоидоза, других органических поражениях миокарда.

В остальных случаях дисфункция синусного узла провоцируется другими факторами и имеет преходящий характер. При гипотериозе, болезнях печени, инфекционных болезнях с высокой интоксикацией возникает синусовое замедление ритма сердца. При гипер- или гиповаготонии появляется синусовая брадикардия или тахикардия.

Синусная аритмия вегетативного происхождения является нормальным состоянием для молодых людей и спортсменов, у которых тонус блуждающего нерва повышен.

Легкая степень недостаточности

Для первых трех групп присваивается категория В.

Сердечная недостаточность 2 степени ФК. В покое симптомы отсутствуют, но при выполнении обычных действий появляются все симптомы сердечной недостаточности.
Первичный (врожденный) пролапс (выгиб) митрального, двустворчатого, левого клапана, разделяющих левое предсердие и желудочек.
Миокардитический кардиосклероз, который вызывал стойкую аритмию.
Перенесенные операции по устранению пороков сердца, установке кардиостимулятора. При этом могут отсутствовать симптомы сердечной недостаточности.

Патология левого желудочка с отсутствием симптомов

Для первых трех групп присваивается категория Б.

Перенесенные сердечные заболевания, кардиосклероз, врожденный пролапс клапанов сердца, в результате которых диагностирована сердечная недостаточность I группы.

Важно! Перенесенные ранее миокардиты неревматического происхождения, которые не переросли в миокардиосклероз и не стали причиной стойкой аритмии, не являются причиной освобождения от воинской обязанности и позволяют гражданину поступать в военные учебные учреждения.