Разновидности и формы атеросклероза сосудов [полная классификация]

Атеросклероз справедливо считается одной из главных причин смертности от сердечно-сосудистых болезней. Такое сосудистое поражение чревато очень тяжелыми осложнениями – инфарктами, инсультами, аневризмами, — прогрессирование которых может вызвать инвалидность или летальный исход.

Множество специалистов, групп ученых и фармацевтических компаний занимаются разработкой новых препаратов и действующих веществ для борьбы с разными формами этого недуга. Далее рассмотрена современная классификация атеросклероза в зависимости от его локализации и этиологии.

Особенности заболевания

Атеросклероз поражает преимущественно крупные артерии – сердца, головного мозга, нижних конечностей; реже патология затрагивает сосуды почек и кишечника. Основным механизмом развития заболевания является нарушение липидного обмена.

В плазме крови жиры находятся в соединении с белками и образуют липопротеиды. Они оседают на эндотелии артерий и образуют жировое пятно, которое со временем разрастается, затем изъязвляется и кальцинируется.

Такой патологический процесс развивается медленно, в течение нескольких десятков лет. Клиническая картина атеросклероза возникает лишь тогда, когда холестериновая бляшка перекрывает просвет сосуда более чем на 50%. Поэтому заболевание диагностируется только к 50-60 годам.

Осложнения атеросклероза

При отсутствии лечения атеросклероз может стать причиной развития:

• ишемической болезни сердца;
• инфаркта миокарда;
• ишемии головного мозга;
• инсульта;
• воспалительных процессов в органах ЖКТ;
• некроза участков кишечника;
• аневризмы аорты;
• старческой деменции (слабоумия);
• почечной недостаточности.

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей может стать причиной необходимости ампутации ноги (при возникновении гангрены).

Факторы риска заболевания

Атеросклероз – это полиэтиологические заболевание, которое имеет множество факторов риска.

Среди них выделяют:

• Наследственная предрасположенность – атеросклероз, как и многие соматические заболевания, может передаваться на генетическом уровне.
• Возраст – заболевание диагностируется лишь после 50 лет; это связано с медленным ростом липидной бляшки, ухудшением метаболизма в клетках, снижением способности восстановления тканей сосудов.
• Избыточная масса тела и ожирение – лишний вес способствует увеличенному содержанию липидных веществ крови, повышает риск развития обменных патологий.
• Курение – вещества, содержащиеся в сигаретах, приводят к дисфункции внутренней стенки сосудов; помимо этого, курение способствует повышению свертываемости крови – увеличивается риск тромбообразования, что значительно ухудшает течение болезни.
• Гиподинамия – пассивный образ жизни снижает сердечный выброс, уменьшает объем циркулирующей крови; такое состояние ухудшает эластичность сосудов, утолщает их стенки.
• Нерациональное питание – избыточное употребление пищи, содержащей большое количество жиров и соли ускоряет рост липидных бляшек – заболевание начинает прогрессировать быстрее.
• Обменные заболевания – так, при сахарном диабете излишняя глюкоза, находящаяся в крови, постепенно повреждает эндотелий сосудов, облегчая образование и рост холестериновых бляшек.
• Артериальная гипертензия – повышенное давление постепенно вызывает дисфункцию эндотелия сосудов, сужает их просвет.

Со временем такие факторы риска неизбежно приводят к стенозу артерий, провоцируя развития облитерирующей формы атеросклероза.

При таком состоянии нередко происходит окклюзия (полное перекрытие просвета) сосуда с развитием инфаркта, инсульта, разрывом аневризмы, возникновением трофических язв и гангрены.

Профилактика атеросклероза

Главной профилактической мерой является здоровый образ жизни. Рекомендуется разнообразное питание, способное удовлетворить все потребности организма в витаминах, минералах и других важных веществах. За составлением рациона лучше всего обратиться к врачу. Отказ от вредных привычек (курения, употребления алкоголя) позитивно скажется на состоянии сосудов. Также необходимо уделять время ежедневной физической активности: умеренные нагрузки способствуют нормализации липидного баланса в организме.

Так как инфекционные и эндокринологические заболевания повышают риск развития атеросклероза, важно ежегодно проходить общий медицинский осмотр для своевременных диагностики и лечения. Людям после 40 также рекомендуется раз в год сдавать анализ крови на холестерин: это позволит выявить нарушения на ранних этапах.

Патологическая анатомия заболевания

Основным механизмом развития атеросклероза является атерогенез. Возникновению атеросклеротических бляшек способствует масса патологических процессов в эндотелии артерий: высвобождение из него лейкоцитов, некроз клеток, перерождение эластина, а также истончение и снижение эластичности самих сосудов.

Атерогенезу присущи несколько стадий:

1. Начальный этап – возникновение липидных полос и пятен, которые представляют собой участки светло-серого или желтого цвета и имеют плоскую форму.
2. Образование липидных сгустков, возвышающихся над поверхностью эндотелия сосуда, имеющих неоднородную структуру и склонность к слиянию.
3. Формирование атеромы, когда бляшка изъязвляется и разрывается – происходит образование тромбов, что грозит окклюзии крупных сосудов.
4. Кальцинация бляшки – отложение в ней солей кальция, приводящее к ее затвердеванию, деформации пораженного участка артерии.

Чаще всего атеросклероз диагностируется на стадии формирования атеромы или кальцинации бляшки, поскольку на более ранних стадиях заболевание редко проявляет себя клинически.

Классификация атеросклероза по локализации

Атеросклероз может поражать различные артерии организма человека – сосуды сердца, мозга, почек, конечностей. Рассмотрим подробнее стадии развития и клинические проявления заболевания в этих сосудах.

Аорта

Поражение аорты проходит в несколько стадий:

1. Стадия формирования липидного пятна, чья длительность различна и зависит от количества воздействующих на организм факторов риска.
2. Фиброзная стадия – липидная бляшка увеличивается за счет разрастания соединительной ткани.
3. Стадия атерокальциноза – бляшка накапливает в себе микротромбы, разрывается, изъязвляется и поддается кальцинозу, сужая значительную часть просвета артерии.

Из-за крупного калибра аорты симптомы ее поражения возникают очень поздно, так как для перекрытия просвета липидная бляшка должна набрать значительные размеры.

Аорта имеет несколько отделов: дугу и брахиоцефальный ствол, грудную и брюшную часть.

Брахиоцефальные сосуды кровоснабжают головной и спинной мозг, поэтому при их поражении возникают жалобы на боли в голове, головокружения, шум в голове и ушах, ортостатические обмороки.

При атеросклерозе грудного отдела аорты клиника достаточно скудна – возникают лишь периодические загрудинные боли, парестезии верхних конечностей.

Симптомы нарастают при развитии осложнения – аневризмы. Возникают жгучие боли за грудиной; при сдавлении выпячиванием трахеи возникает одышка и кашель, пищевода – дисфагия и отрыжка.

Симптомы поражения брюшной аорты связаны с хронической ишемией и гипоксией внутренних органов брюшной полости. Они проявляются болями в животе, перистальтическими расстройствами, снижением веса.

Артерии головного мозга

При поражении сосудов, питающих головной мозг, возникает дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующее заболевание сосудов головного мозга.

Она имеет три стадии развития:

• Начальная стадия. Характеризуется снижением памяти, быстрой утомляемостью, головокружениями, нарушениями сна.
• Компенсаторная стадия. Возникают когнитивные расстройства: снижение памяти, нарушение мышления и внимания, эмоциональная лабильность, снижение стрессоустойчивости.
• Декомпенсаторная стадия. Развиваются признаки деменции: снижение собственной критики, заторможенность, нарушение походки, недержание мочи и кала.

Помимо хронических процессов, при ишемии сосудов головного мозга может возникнуть ишемический инсульт – это неотложное состояние, требующее оказания неотложной помощи. К его симптомам относятся ассиметрия лица, парезы конечностей, афазия и дисфагия (нарушение речи и глотания).

Артерии нижних конечностей

Стадии атеросклероза сосудов нижних конечностей разделяются в зависимости от степени переносимости физических нагрузок, интенсивности болевого синдрома в ногах, а также от выраженности клинических признаков.

Предлагается следующая классификация:

• Компенсаторная стадия. Заболевание практически никак себя не проявляет, человека беспокоит лишь зябкость ног, повышенная чувствительность к холоду. Болевой синдром в ногах возникает при прохождении более 1000 м.
• Субкомпенсаторная стадия. Происходит снижение чувствительности пальцев, периодически возникают парестезии. При развитии перемежающейся хромоты более 900 м признается атеросклероз 2 степени с буквой А, в пределах 200-900 м – 2степени Б.
• Декомпенсаторная стадия. Отмечается пониженная температура конечностей, бледность и сухость кожи. Явления парестезии возникают в покое, перемежающаяся хромота мучает при прохождении 100 м.
• Стадия осложнений. Происходит полное нарушение кровотока – конечности приобретают синюшный оттенок. Возникают трофические язвы, некротизированные участки. Нередко развивается гангрена.

Артерии сердца

Атеросклеротическое поражение сосудов сердца приводит к недостаточному питанию сердечной мышцы, запуская в ней анаэробные процессы.

Острая нехватка кислорода и других веществ провоцируют развитие болевого синдрома (приступа стенокардии) вплоть до некроза тканей (инфаркта), хроническая – к перерождению мышцы в соединительную ткань (кардиосклероз).

Различают следующие стадии развития атеросклероза сердца:

1. Первая или начальная стадия атеросклероза сердца не имеет клинических проявлений. Поражение сердца диагностируется лишь на кардиограмме – происходит сдвиг интервала ST, имеющий связь с физической нагрузкой. На данном этапе начинают происходить дистрофические изменения сердечной мышцы.
2. Вторая стадия характеризуется ишемией участков тканей плоть до некроза. Клинически проявляется в виде приступов стенокардии, инфаркта: жгучие, давящие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку и лопатку, нередко возникает затруднение дыхания. На ЭКГ наблюдается изменение интервала ST, зубцов Q и T.
3. Третья стадия характеризуется возникновением рубцов из соединительной ткани (кардиосклероз). Такие участки, в зависимости от их обширности, ведут к развитию осложнений – аритмий, атриовентрикулярных блокад, хронической сердечной недостаточности. На кардиограмме отмечается сдвиг электрической оси сердца (ЭОС) влево, признаки нарушения ритма, перенесенные инфаркты миокарда.

Артерии почек

Сосуды почек чаще всего подвергаются атеросклеротическому поражению в области устья и прилежащих областях. В данном случае заболевание имеет также три стадии развития:

1. Первая стадия – происходят ишемические изменения, которые приводят к нефрогенной артериальной гипертензии. Человека беспокоят периодические подъемы периферического АД, которые не сразу поддаются гипотензивной терапии.
2. Вторая стадия характеризуется неполной окклюзией сосудов и тромбообразованием. В паренхиме органов происходят дистрофические изменения, начинают проявляться симптомы нарушения кровотока.
3. На третьей стадии атеросклероза почек происходят некротические изменения в тканях органов, развивается хроническая почечная недостаточность. Появляются отеки конечностей и лица, сухость и зуд кожи. Такая патология усиливает нагрузку на сердечно-сосудистую систему.

Последняя стадия опасна развитием почечной недостаточности в острой форме – почки перестают функционировать, появляются признаки интоксикации. Такая патология может обернуться развитием комы с последующей смертью.

Диагностика

Проводит диагностику атеросклероза врач-кардиолог. Доктор собирает анамнез, далее проводится общий осмотр, в ходе которого врач пальпирует (ощупывает) крупные артерии, измеряет рост и вес пациента, выслушивает сердце и аорту, измеряет давление. По результатам осмотра могут быть выявлены следующие признаки атеросклероза: отеки, трофические нарушения (местные нарушения крово- и лимфообращения), деформация ногтей, повышенная функция сальных и потовых желез, отсутствие волосяного покрова на конечностях. Также тревожным симптомом является резкое снижение веса.

При наличии подозрений на атеросклероз проводятся функциональные пробы. Это тесты с применением возмущающих действий (небольших физических нагрузок, перемен положения тела, нажатий на участки тела и т.д.).

Применяются следующие методы исследования:

• анализ крови на холестерин и сахар;
• рентгенологическое исследование (для изучения состояния аорты);
• ангиография (рентгенография с применением контрастного вещества, позволяет выявить облитерацию — сужение или закрытие просвета артерии);
• магнитно-резонансная томография (для изучения стенок артерий и образовавшихся на них бляшек)
• ультразвуковая доплерография (для оценки кровотока);
• УЗИ аорты;
• эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца и клапанного аппарата).

Дополнительно могут быть проведены:

• кардиологические стресс-тесты (исследование, осуществляемое для определения критической нагрузки на сердце);
• коронарография (рентгенологический метод, позволяющий выявить ишемическую болезнь сердца);
• УЗИ органов брюшной полости;
• липидограмма (комплексное исследование крови, дающее возможность оценить липидный баланс в организме).

При наличии сопутствующих заболеваний при лечении и диагностике может потребоваться помощь эндокринолога, нефролога, уролога, флеболога, невролога, терапевта.

Классификация атеросклероза по морфогенезу

Возникновение и развитие холестериновой бляшки – это длительный процесс. В морфогенезе атеросклероза различают шесть стадий ее образования. Рассмотрим подробнее каждую из них.

Первая стадия

Первая стадия – долипидная. На этом этапе происходят благоприятные условия для образования атеросклеротических бляшек:

• В плазме крови отмечается повышенное содержание липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП), крупных белковых молекул;
• Происходит повышение проницаемости мембраны сосудистой стенки, она набухает, накапливая в себе белково-жировые соединения, фибрин, микротромбы;
• Возрастает уровень полисахаридов в крови, что упрощает присоединение на эндотелий пораженного сосуда ЛПНП, общего холестерина и белковых соединений;
• Образуются микроповреждения интимы артерии, происходит разрастание соединительной ткани.

Скорость перехода первой стадии во вторую зависит от того, как быстро ферменты способны расщеплять липидные вещества, которые присоединяются к поврежденному участку сосуда.

Вторая стадия

Данная стадия называется липоидозом. Когда ферменты перестают справляться с наслоением липидов, происходит усиление метаболических процессов и формирование атеросклеротической бляшки.

Верхние слои эндотелия напитываются «плохими» липопротеидами – возникают жировые пятна и полосы, которые имеют желтоватый или светло-серый цвет. На этом этапе липидные бляшки имеют очень маленький размер и не нарушают кровообращение.

Клинически заболевание никак себя не проявляет.

Третья стадия

Третья стадия называется липосклерозной. По мере развития патологии в месте образования первичной бляшки возникают воспалительные процессы.

Соединительно-тканные волокна ускоренно прорастают в пораженный участок кровеносного сосуда – развивается фиброидальная бляшка, по краям которой образуются капилляры, снабжающие ее липидами и белками.

На данном этапе липидная бляшка начинает перекрывать просвет артерии, однако этого мало для развития клинической картины заболевания.

Четвертая стадия

Эта стадия именуется атероматозной. В это время атеросклеротическая бляшка накапливает достаточное количество эластичных, коллагеновых и липидных волокон и готовится к распаду. Внутри образуется неоднородная масса из частиц холестерола, триглицеридов, которая еще покрыта капсулой. Нередко в ней содержится и гематома.

Патологические процессы, происходящие в бляшке, углубляют ее в мышечный слой сосуда. Образование увеличивается, вызывая неполную окклюзию артерии. На этом этапе начинает возникать симптоматика болезни.

Пятая стадия

В это время происходит изъязвление атеросклеротической бляшки – она разрывается, ее частицы разносятся по кровотоку. На гладкой, ровной интиме артерии образуется эрозивный участок – благоприятное место для оседания тромбоцитов.

В результате таких процессов на стенках сосудов образуются тромбы, возникают осложнения атеросклероза – инфаркты миокарда и головного мозга.

Шестая стадия

Следующая стадия называется атерокальцинозной и является завершающей в развитии атеросклеротической бляшки. После ее разрыва на месте образовавшегося тромба выпадают в осадок соли кальция. Постепенно она извествляется, разрастается и утолщает пораженный участок сосуда.

Такие процессы ведут к постоянному стенозу и нарушению кровообращения тканей и органов, вызывая хроническую ишемию.

Лечение

Лечение атеросклероза проводится комплексно. Пациенту назначается диета, направленная на снижение уровня холестерина в крови и нормализацию липидного баланса: ограничиваются животные жиры, простые углеводы, соль. Разработкой диеты занимается врач, самостоятельно составлять рацион не рекомендуется. Также пациенту необходимо отказаться от вредных привычек, особенно курения. Щадящая гимнастика тоже поможет в нормализации липидного уровня. По поводу упражнений, длительности и частоты занятий нужно посоветоваться с врачом.

Медикаментозная терапия направлена на достижение следующих целей:

• вывод излишков холестерина из организма;
• снижение выработки организмом холестерина;
• борьба с инфекциями.

Пациентам могут назначаться:

• статины (препараты, снижающие выработку холестерина в организме);
• лекарства с никотиновой кислотой (нормализуют липидный уровень);
• фибраты (снижают выработку жиров в организме);
• секвестранты (выводят из кишечника желчные кислоты, образующиеся при снижении уровня холестерина);
• эстрогены (заместительная гормональная терапия для женщин в период менопаузы).

Если консервативное лечение не дает нужного результата или произошла закупорка артерии (или существует высокий риск такого исхода), проводится операция. На сегодняшний день используются следующие хирургические методы:

• Эндартерэктомия. На проблемном участке артерию разрезают и удаляют с ее стенки атеросклеротическую бляшку. В результате операции просвет артерии расширяется, в ней нормализуется кровоток. Этот метод не используется при наличии у пациента сахарного диабета, злокачественных опухолей, застойной сердечной недостаточности, гипертонии, стенокардии, а также в течение полугода после перенесенного инфаркта.
• Ангиопластика. Это малоинвазивная (малотравматичная операция), в ходе которой используется особый прибор с катетером с одной стороны и небольшим баллоном с другой. Баллон через маленький прокол в коже вводят в просвет сосуда и раздувают его с помощью сжатого воздуха. Под таким воздействием артерия расширяется, а бляшка равномерно распределяется по ее стенке. После этого баллон «сдувают» и извлекают из сосуда.
• Стентирование. Операция проводится с использованием стента — металлического каркаса. Сначала артерию расширяют (обычно с этой целью применяют метод ангиопластики), а затем устанавливают в нее стент. Каркас расширяет просвет сосуда, за счет чего восстанавливается кровоток.
• Шунтирование. В ходе операции создается искусственное соединение (шунт) между двумя точками, в обход сильно суженного участка артерии. В результате хирургического вмешательства восстанавливается нормальное кровоснабжение тканей. Этот метод часто применяется при атеросклерозе нижних конечностей.
• Сосудистое протезирование. Пораженная артерия полностью заменяется искусственной.

В некоторых случаях могут совмещаться несколько хирургических методов.

Особенности течения заболевания

Атеросклероз – это хроническое заболевание, имеющее волнообразное течение. Это значит, что холестериновые бляшки проходят все стадии множество раз, возникая на этом же или другом месте.

Выделяют три фазы течения атеросклероза:

• Активная фаза (прогрессирования);
• Пассивная фаза (стабилизации);
• Фаза регрессирования.

Первая (активная) фаза характеризуется отложением на поврежденных ранее местах липидных и белковых веществ – возникает липоидозная стадия. Затем бляшка проходит все стадии своего развития, кальцинируется и процесс стабилизируется – наступает вторая фаза.

В фазу регрессирования ферменты постепенно расщепляют липидную бляшку, а место ее формирования зарастает соединительной тканью.