Симптомы и лечение атеросклероза сосудов головного мозга


Причины возникновения болезни

Атеросклероз возникает на фоне нарушения обмена липидов (дислипидемии), при котором меняется баланс липопротеидов разной плотности, и они начинают откладываться в стенке сосудов, постепенно ухудшая кровоток. Факторов, которые влияют на этот процесс, множество: от неправильной диеты до врожденных ферментопатий. Точная причинно-следственная цепь возникновения атеросклероза по-прежнему остается неизвестной.

Факторы риска, на которые не повлиять

К параметрам, которые человеку исправить не под силу, относятся:

  • генетическая предрасположенность;
  • возраст;
  • пол.

Модифицируемые факторы риска

Устранение ниже приведенных процессов и состояний позволит существенно уменьшить риск развития церебросклероза:

  • артериальная гипертензия;
  • курение;
  • инсулинорезистентность;
  • сахарный диабет;
  • избыточный вес;
  • гиподинамия.

Профилактика заболевания

Профилактические меры необходимо поддерживать после болезни на протяжении всей жизни, а также тем, у кого в роду выявлены случаи заболевания атеросклерозом.

Необходимо придерживаться здорового образа жизни, включающего:

  • постоянный контроль за весом;
  • правильное питание;
  • повышение физической активности;
  • соблюдение режима отдыха и работы;
  • отказ от вредных привычек;
  • снижение уровня стресса.

Для снижения риска развития болезни необходимые долгие прогулки на свежем воздухе, положительный эмоциональный климат на работе и дома, продолжительный сон. Также рекомендуется регулярно проходить обследование на выявление ранних симптомов и для контроля уровня холестерина и липопротеинов низкой плотности в крови.

Атеросклероз сосудов сердца — опасное заболевание, неправильное или несвоевременное лечение которого может закончиться смертью от остановки сердца или разрыва аорты. Симптомы и лечение зависят от стадии болезни, возраста пациента и наличия хронических заболеваний (гипертония, сахарный диабет, почечная недостаточность и т.д.). При благоприятном течении болезни эффективна медикаментозная терапия в сочетании с диетой и посильными физическими нагрузками. В сложных случаях и при обширном поражении, когда возникает угроза для жизни, прибегают к хирургическому вмешательству.

Симптомы и проявления церебрального атеросклероза

Специфического симптома, который сможет указать на атеросклероз, не существует. Нужно понимать, что проявления напрямую зависят от того, какой сосуд поражен, и какую область мозга он питает. Повреждение конкретной артерии даст симптомы нарушения работы соответствующего участка органа, который ею снабжался. Результатом могут стать ТИА (транзиторная ишемическая атака) или инсульт (все зависит от того, какова степень «голодания» нервной ткани). Частыми признаками патологии бывают:

  • хронические или очень интенсивные головные боли;
  • периодическая потеря или ухудшение зрения;
  • шум в ушах;
  • периодическое головокружение;
  • чувство онемения в лице или конечностях;
  • слабость в мышцах;
  • эмоциональная лабильность;
  • панические атаки;
  • нарушение речи.

Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга врачи называют общим термином: сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (код по МКБ – G46).

Особенности у пожилых людей

У стариков атеросклероз встречается намного чаще, чем у молодых. Пожилой возраст – самый весомый фактор риска для развития патологии. Более того, он усугубляет течение сахарного диабета и гипертонии, что также влияет на состояние внутренней стенки артерий. Лечение атеросклероза сосудов головного мозга у пожилых людей осложняется стертостью симптомов, которые можно перепутать с проявлениями сопутствующих патологий. А это обычно предполагает потерю бесценного времени. В случае ишемического инсульта устранить закупорку сосуда (провести тромболизис) можно только в ближайшие несколько часов.

Механизм развития атеросклеротической бляшки

Выделяют 5 стадий:

  1. Долипидная. Создаются условия для образования атеросклеротической бляшки: сосудистая стенка травмируется. Происходят изменения состава крови: увеличивается концентрация плохого холестерина. Она заканчивается, когда ферменты организма перестают успевать очищать стенку артерии от «налета».
  2. Липоидоз. Вторая стадия атеросклероза – начало формирование атероматозной бляшки. Холестерин, липопротеины низкой плотности (ЛПНП) начинают налипать на стенку артерии, образуя жировые полосы, пятна. Бляшка пока настолько мала, что не затрудняет кровоток.
  3. Липосклероз. Очаг отложения прорастает соединительной тканью. Размеры атеросклеротической бляшки увеличиваются.
  4. Атероматоз. Начинается деструкция жировых отложений. Из продуктов распада образуется плотная масса, деформирующая стенку артерии. К этому моменту холестериновая бляшка достигает больших размеров, мешает нормальному кровоснабжению сердца. Часто поверхность поражения начинает изъязвляться, что провоцирует тромбообразование.
  5. Атерокальциноз. В толще бляшек откладывается соли кальция. По плотности формирование напоминает камень. Риск тромбообразования повышается.

Классификации и варианты течения атеросклероза сосудов головного мозга

Синдромы, которые относятся к сосудистым мозговым, разделяют в зависимости от сосуда, питающего конкретный участок нервной ткани. При ухудшении кровотока в одной из артерий головы соответствующий сектор мозга полностью или частично теряет свою функцию, что определяют врачи при осмотре больного. В результате медики начинают предполагать локализацию атеросклеротической бляшки. Основные вазоцеребральные синдромы:

  • синдром средней мозговой артерии;
  • синдром передней мозговой артерии;
  • синдром задней мозговой артерии;
  • синдром стволовой дисфункции;
  • синдром мозжечкового инсульта.

По клиническому течению:

  1. Доклинический период. Абсолютно бессимптомный. Очень важно на этом этапе определить дислипипдемию (нарушение обмена жиров), что позволит предупредить поражение сосудов.
  2. Латентный период. Изменения в артериях уже можно подтвердить инструментально, но стабильность кровотока еще сохраняется – срабатывают компенсаторные механизмы.
  3. Неспецифические клинические проявления. На этой стадии появляются головные боли, нарушение памяти и когнитивных функций (способность концентрировать внимание и вникать в происходящее) и перемежающаяся слепота. Возникает эмоциональная лабильность. Возможны панические атаки, приступы сердцебиения, нехватки воздуха и т. д. Обычно такого пациента беспокоят стенокардия напряжения, артериальная гипертензия и прочие сосудистые патологии.
  4. Выраженый атеросклероз. Данному этапу свойственны серьезные ишемические катастрофы: ТИА или инсульт. Пациенту показана быстрая медицинская помощь, так как высокая степень закупорки сосуда может угрожать жизни.

Нестенозирующий и стенозирующий тип: в чем разница?

Отличие этих двух вариантов течения атеросклероза состоит в степени закрытия сосуда бляшкой. При нестенозирующем типе она составляет до 50 %, при стенозирующем – больше половины. Такая классификация введена с целью определить необходимость операционного вмешательства, но это совсем не значит, что при небольшой закупорке сосуда пациент не требует лечения, или его жизни ничего не угрожает. Даже при незначительном перекрытии кровотока бляшка может вызвать тромбоз, поэтому любое атеросклеротическое сужение артерии головного мозга нуждается в постоянном лечении и контроле у врача не реже, чем раз в 6 месяцев.

Прогрессирующий атеросклероз сосудов головного мозга

Термин «прогрессирующий атеросклероз» обычно применяется врачами в случае быстрого усугубления стеноза артерии, который часто осложняется такими процессами, как разрыв, фрагментация бляшки, а также кровоизлияние в неё. Появление подобного диагноза говорит о переходе болезни со стадии специфических клинических проявлений до выраженного атеросклероза.

Атеросклероз магистральных артерий головы

Главные центральные сосуды головного мозга носят название «магистральных». Липидное поражение какого-то из них вызывает ухудшение или полную потерю многих жизненно важных функций: чувствительность, движение, зрение, слух и другие. Давайте подробнее рассмотрим синдромы (группы признаков), которые свойственны для каждого нарушения кровообращения в конкретной артерии.

Синдром средней мозговой артерии (код по МКБ G46.0):

  1. Гемипарез – слабость мышц одной из половин тела, например двигательные нарушения в левых руке и ноге. При этом выраженность симптома в верхней конечности намного сильнее, чем в ноге.
  2. Гемигипестезия – нарушение чувствительности в какой-то из половин тела.
  3. Гемианопсия – двухсторонняя слепота на один глаз (выпадение правого и левого поля зрения).
  4. Брахиоцефальный синдром – парез мимических мышц на стороне пораженной артерии.
  5. Синдром Прево – контралатеральный парез взора (глаза смотрят в противоположную сторону от паралича конечностей).
  6. В случае поражения доминантного (ведущего у человека) полушария возможна афазия (нарушение речи).

Синдром передней мозговой артерии (код по МКБ G46.1):

  1. Гемипарез и гемигипестезия больше выражены в ноге.
  2. Проблемы с мочеиспусканием.
  3. Нарушения психики, необоснованная агрессия, ухудшение памяти.

Синдром задней мозговой артерии (G46.2):

  1. Гомонимная (с одной и той же стороны) полная или квадрантная гемианопсия (потеря зрения в половине зрительного поля).
  2. Синдром Герстмана-Шильдера: агнозия (неспособность восприятия) пальцев (своих и чужих): отсутствие различия левого и правого, акалькулия (не получается считать) и аграфия (писать).
  3. Расстройства памяти.
  4. Корсаковский синдром.

Синдром стволовой дисфункции (G46.3)

Сюда входят множество альтернирующих синдромов (поражение слева, а симптомы справа, и наоборот), которые делятся на 3 большие группы в зависимости от уровня локализации патологического процесса.

Бульбарные альтернирующие синдромы:

  1. Синдром Джексона – периферический паралич/парез мышц языка (сопровождается отклонением его от срединной оси и подергиваниями, а также гемипарезом/параличом на противоположной стороне.
  2. Синдром Авелисса – односторонний паралич неба и голосовой связки и гемипарез/паралич на противоположной стороне.
  3. Синдром Шмидта – односторонний паралич неба, глотки и голосовой связки, парез/паралич грудинно-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц (сопровождается насильственным поворотом головы), а также центральный гемипарез и/или гемигипестезия на противоположной стороне.
  4. Синдром Валленберга-Захарченко – поражение болевой и температурной чувствительности на одной половине лица, нарушение функции мышц неба и глотки, снижение общей чувствительности тела на противоположной стороне, синдром Горнера (опущение века, сужение зрачка, глубоко посаженные глазные яблоки), атаксия (шаткость при ходьбе, потеря нормальной координации движений), головокружение.

Понтинные альтернирующие симптомы:

  1. Синдром Мийяра-Гублера – периферический односторонний паралич лицевой мускулатуры (парез VII пары черепных нервов) и гемипарез на противоположной стороне.
  2. Синдром Фовилля – периферический односторонний парез лицевой мускулатуры и отводящей мышцы глаза (неспособность отвести один глаз в сторону), а также гемиплегия/парез с противоположной стороны.
  3. Синдром Раймона Сестана – парез взора и гемиатаксия в сторону очага, гемипарез на противоположной половине и нарушения чувствительности по гемитипу.
  4. Синдром Бриссо – односторонний спазм лицевой мускулатуры и гемипарез на противоположной стороне.
  5. Синдром Гасперини – гомолатеральный парез лицевого и тройничного нервов (о нем говорит паралич мышц и потеря чувствительности с одной стороны), гомолатеральное нарушение слуха и гемигипестезия на противоположной половине.

Синдром мозжечкового инсульта G46.4:

  • нарушение равновесия;
  • «скандированная» речь;
  • потеря координации движений;
  • тремор (дрожание);
  • нистагм;

Симптомы

Атеросклероз коронарных артерий приводит к постоянному кислородному голоданию сердечной мышцы.

Итак, основными проявлениями атеросклероза сердечных сосудов является стенокардия и ишемическая болезнь, которые могут осложнятся инфарктом миокарда и кардиосклерозом.

Симптомы инфаркта сходные с приступом стенокардии, но более длительные, с сильной болью и одышкой, которая не прекращается под действием нитроглицерина. При инфаркте очень быстро развивается сердечная недостаточность, поэтому требуется срочная госпитализация.

При кардиосклерозе также возникает сердечная недостаточность, но это происходит постепенно и сопровождается сильной одышкой, отеками, потерей сознания.

Диагностика: как определить церебральный атеросклероз

Для постановки диагноза атеросклероз сосудов головного мозга используются лабораторный и инструментальный методы обследования. Первый направлен на определение уровня дислипидемии и последующего контроля успешности медикаментозной терапии. Аппаратные способы применяются для поиска бляшек и локализации стеноза, что важно для принятия решения об оперативном лечении.

Лабораторная диагностика церебрального атеросклероза

При определении патологии врачи оценивают следующие показатели (диапазон норм указан в скобках):

  • триглицериды (0,41-1,8 ммоль/л);
  • холестерин (3,2 – 5,6 ммоль/л);
  • ЛПВП-холестерин (HDL): муж. (0,7 – 1,73 ммоль/л) жен. (0,86 – 2,28 ммоль/л)
  • ЛПНП-холестерин (LDL): муж. (2,25 – 4,82 ммоль/л), жен. (1,92 – 4,51 ммоль/л)
  • Аполипротеин А1: муж. (1,05 – 1,75 ммоль/л), жен. (1,05 – 2,05 ммоль/л)
  • Аполипротеин В: муж. (0,66 – 1,33 г/л) жен. (0,6 – 1,17 г/л)
  • Коэффициент атерогенности (2,2 – 3,5)

Инструментальные обследования

Высокая смертность и частая инвалидизация пациентов с нарушением мозгового кровообращения стимулирует медицинскую науку постоянно совершенствовать оборудование. Поговорим о современном подходе к определению атеросклероза сосудов головного мозга.

Допплерография сосудов головы

Данное обследование относится к ультразвуковым методикам. Оно покажет скорость и симметричность кровотока в магистральных артериях головного мозга. Это не самый точный метод диагностики, но достаточно простой, быстрый и безопасный. Ошибка может быть вызвана банальным смещением датчика, поэтому два заключения разных врачей в один и тот же день могут преподнести отличающиеся данные, что пошатнет приверженность человека к лечению.

КТ-ангиография сосудов головного мозга

Этот метод значительно информативнее, нежели предыдущий. Но, к сожалению, он дороже и имеет риски: используется рентген, который предполагает некоторую экспозицию облучения, а применяемый контраст может вызвать аллергическую реакцию. Также вам не сделают это обследование, пока вы не принесете анализ крови на клиренс креатинина. Риск «побочки» не велик: доза радиационного воздействия минимальна и не способна однократно вызвать негативные последствия, а аллергические реакции случаются крайне редко и успешно купируются медикаментами.

Какое обследование пройти, чтобы достоверно определить проблему? Выбор за врачом, оценившим вашу клиническую картину. Рутинное применение КТ-ангиографии часто не оправдано. Если у человека нет неврологических жалоб, и он не выходит за рамки нормы во время тестов, то потребности в томографии не будет. Но при необходимости определить очаг поражения на фоне ярких симптомов данное обследование становится стандартом диагностики.

МРТ–ангиография сосудов головного мозга

В основе метода лежит воздействие магнитного поля. Техника предполагает применение контраста, но негативного влияния рентгена уже нет. Проблемой может стать клаустрофобия – пациенту нужно лежать, не двигаясь, в закрытом пространстве 20 минут. Препятствием к проведению МРТ будет наличие металлических протезов, пластин и электроники. Показания для обследования такие же, как и для КТ-ангиографии.

Советы врача: профилактический чек-ап

Представим человека среднего возраста (до 45 лет) без факторов риска (о них говорилось выше). По стандартам он не требует специального обследования при отсутствии симптомов. При появлении/определении неблагоприятных обстоятельств врачи ему посоветуют сдавать липидограмму раз в два года. Подтвержденный диагноз атеросклероз сосудов головного мозга требует определения жиров крови раз в 3 месяца.

Диагностика

Методы диагностики атеросклероза аорты сердца и прочих сосудов включают:

  • анамнез;
  • лабораторные исследования;
  • неинвазивные исследования;
  • инвазивные исследования.

Важную роль в диагностике играет изучение семейного анамнеза, а также выявление основных факторов риска: курение, употребление алкоголя, уровень ежедневной физической активности, питание и т.д.

Лабораторные методы

Первым назначают анализ на определение уровня общего холестерина в крови. Для здоровых людей является нормой:

  • общий холестерин: менее 5.0 ммоль/л;
  • липопротеины низкой плотности: менее 3.0 ммоль/л.

Затем назначают анализы на определение:

  • уровня липопротеинов высокой плотности;
  • уровня триглицеридов;
  • индекса атерогенности.

При диагностике нелипидных факторов риска назначают анализы на определение уровня:

  • глюкозы;
  • гликозилированного гемоглобина;
  • С-реактивного белка в крови;
  • гомоцистеина;
  • фибриногена;
  • аполипротеина А1 и В.

Дополнительно проводят измерение артериального давления и объемов тела для определения ожирения или количества лишнего веса.

Неинвазивная диагностика

К неинвазивным диагностическим методам относится:

  • электрокардиография;
  • электрокардиография с нагрузочной пробой;
  • эхокардиография;
  • МРТ и КТ;
  • двухмерная эхокардиография;
  • ультразвуковая доплерография сосудов сердца;
  • импедансная плетизмография;
  • радионуклидная ангиография.

Данные методы позволяют определить состояние артерий и кровотока, наличие тромбоза даже глубоких вен, скорость течения крови, размеры атеросклеротических бляшек и состояние сердечной мышцы даже после недавнего инфаркта.

Инвазивные методы

Инвазивная диагностика атеросклероза аорты и прочих сосудов сердца включает:

  • интраваскулярную ультрасонографию;
  • ангиографию;
  • интраваскулярную магнитно-резонансную томографию;
  • ангиоскопию;
  • термографию бляшек;
  • оптическую когерентную томографию;
  • эластографию.

При помощи инвазивных методов диагностики можно оценить структуру стенок коронарных артерий, визуализировать типы атеросклеротических бляшек, выявить места стенозов и уточнить характер поражения стенок сосудов. Дополнительно можно получить данные о морфологических изменениях в тканях, выявить нестабильные бляшки и бляшки с повышенным содержанием липопротеинов.

Лечение: как бороться с болезнью

Давайте посмотрим, какие методы лечения предлагают современные стандарты. Они основаны на принципах доказательной медицины.

Немедикаментозные методы лечения

Долекарственный этап заключается в изменении способа жизни для устранения факторов риска, а точнее в:

  • отказе от курения;
  • умеренном употреблении алкоголя;
  • физической активности;
  • правильном питании (средиземноморская диета);
  • борьбе со стрессами;
  • борьбе с лишним весом.

Препараты при атеросклерозе сосудов головного мозга

Для эффективного лечения церебрального атеросклероза необходима не только коррекция обмена липидов, но и устранение все возможных заболеваний, которые повреждают стенку сосуда. Чаще всего патология зарождается в уязвимых местах: бифуркации (раздвоения артерий), изгибы. У многих он сочетается с гипертонией и диабетом, что усугубляет развитие болезни. Эти патологии вызывают нарушение тонуса сосудов и обмена веществ, что ухудшает восприимчивость дислипидемии к лечению. Что же назначают врачи при церебральном атеросклерозе согласно протоколам, и появления каких лекарств ждут наши пациенты?

Препятствие всасыванию холестерина

Ангиообменнные смолы. Класс включает препараты, которые адсорбируют холестерин. К ним относятся Холестирамин и Гемфиброзил. Эффект появляется через месяц приема и сохраняется еще несколько недель после отмены лекарства.

Растительные сорбенты. Эти средства блокируют всасывание экзогенного холестерина в кишечнике. Они нуждаются в приеме большого количества жидкости, и иногда вызывают диспепсию. Представитель группы – препарат Гуарем.

Блокатор Ац-КоА-трансферазы – вещество, которое находится в разработке. На него возлагаются большие надежды в медицинских кругах. Механизм действия заключается в препятствовании захвата холестерина из кишечника.

Мы должны помнить о том, что 2/3 холестерина продуцируются нашим организмом и проблема не всегда в чрезмерном поступлении его извне.

Снижение синтеза эндогенного холестерина и триглицеридов

К этому классу лекарств относятся ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы или всем известные статины. Их основные представители: Симвастатин, Ловастатин, Розувастатин, Аторвастатин. Эти препараты очень эффективны, но вместе с тем не могут широко применяться. Детям, беременным, кормящим, людям с поражением печени они запрещены. Среди самых неприятных побочных эффектов: рабдомиолиз, миопатия, алопеция, импотенция и печеночная недостаточность. Данная категория средств входит в протоколы лечения большинства стран, находясь в первой линии рекомендаций.

Производные фиброевой кислоты – более известны как фибраты: Тайкор, Липанор, Безалип. Сейчас рекомендуется применение средства нового поколения – Фенофибрата – или производных фенофиброевой кислоты. Часто используется при сопутствующем сахарном диабете II типа.

При тяжелой дислипидемии возможно применение комбинации статина с фибратом.

Ненасыщенные жирные кислоты

В данную группу входят вещества, повышающие расщепление атерогенных липидов. Представители: Омакор, Эйконол, препараты тиоктовой кислоты. FDA (главенствующий американский орган сертификации лекарств в США) относит эти средства к БАДам.

Эндотелиотропные препараты

Производители этих средств уверяют, что они снижают количество холестерина в интиме (внутренней оболочке сосуда). В ряд входят: Пармидин, Мизопростол, Поликозаноз, витамины А, Е, С.

Наука не стоит на месте – ученые трудятся над поиском новых препаратов для лечения атеросклероза. Перспективным считают Циклодекстрин, который в экспериментах растворял кристаллы холестерина. Также много шумихи наделал АЭМ-28 — пептид, способный не только поразительно быстро понижать уровень атерогенных липопротеидов и триглицеридов, но и оказывать противовоспалительное действие. Возможно, решением станут препараты, ингибирующие трансляцию мРНК-аполипопротеина – ставки на них очень высоки.

Восстановление памяти и когнитивных способностей

Ни один из существующих препаратов не показал высокую эффективность в лечении сосудистой деменции, которая ответственна за утрату когнитивных функций и запоминание. Человек и его родственники должны понимать, что такой диагноз означает смерть части мозга. Это влечет за собой безвозвратную ограниченность больного в чем-то. Главной задачей становится уход и профилактика ишемии – прием таблеток от давления, кроворазжижающих средств. Что касается помощи: тут время – лучший лекарь. Нейропластичность никто не отменял, хоть в пожилом возрасте процессы восстановления нейронов проходят не так активно, но каждый день в мозге создаются новые связи. И только полноценная стабильная реабилитация может ускорить этот процесс.

В медицинской среде очень популярным является применение Мемантина и ингибиторов холинэстеразы, но, повторяюсь, исследования доказывают их низкую эффективность и экономическую нецелесообразность. Данные средства показаны при сочетании сосудистой деменции с болезнью Альцгеймера.

Купирование симптоматики

Головные боли купируются нестероидными противовоспалительными препаратами. Самые популярные из них: Аспирин, Ибупрофен, Парацетамол. При повышении внутричерепного давления (что не редкость при сосудистой деменции) может применяться Диакарб.

Для устранения головокружений можно применять Бетасерк или Дименгидринат. При ухудшении состояния мы рекомендуем сразу обращаться к врачу на консультацию – данный симптом может быть опасным для жизни.

При шуме в ушах (тиннитусе) врачи часто применяют Фенибут, который устраняет тревожность и головокружение. Иногда стабильные посторонние звуки в ушах могут быть признаком аневризмы.

Таблетки для непрерывного приема

На стабильной основе применяются препараты для постоянного лечения атеросклероза сосудов головного мозга:

  • для коррекции липидного обмена;
  • для снижения артериального давления – перечень лекарств смотрите здесь;
  • для лечения сахарного диабета.

Список препаратов может дополняться в зависимости от наличия сопутствующих болезней. Человек с атеросклерозом сосудов головного мозга должен быть компенсированным. Это означает, что ему нужно получать таблетки от всех хронических патологий, чтобы оставаться в стабильном состоянии.

Существует ли хирургическое лечение

Для лечения атеросклероза головного мозга применяются эндоваскулярные операции. Они заключаются в раздувании специальным баллоном места сужения и постановке стента (пружины), который не даст сужаться сосуду. Стенты разнятся по составу и стоимости. Дешевые конструкции предполагают риск повторной закупорки. Методика актуальна при:

  • выраженном стенозе, когда более половины просвета сосуда закрыто бляшкой;
  • неспособности улучшить качество жизни пациента медикаментами;
  • отсутствии противопоказаний.

Как можно улучшить качество жизни больного, и каков прогноз

Над социальным и физическим восстановлением больного должна работать команда специалистов: реабилитолог, терапевт, невролог. Обязательной является модификация образа жизни пациента: правильное питание и ежедневная активность имеют колоссальное значение наравне с постоянным приемом нужных лекарств.

На течение атеросклероза и на его прогноз влияет множество факторов. Эта патология – своеобразная бомба, которая, взорвавшись, оставляет без питания какой-то из жизненно важных органов (инфаркт, инсульт). Человек в определенных случаях может прожить годы с тяжелой деменцией. А иногда внезапный сердечный приступ сбивает с ног молодого трудоспособного мужчину. Важным является понимание того, что только здоровый образ жизни – единственный способ счастливо встретить старость, а если болезнь настигла вас, лечите ее правильно.

Диета при атеросклерозе

Лечение и профилактика атеросклероза подразумевает постоянную диету, ограничивающую поступление в организм жиров животного происхождения. Важно не только подсчитывать ежедневное количество калорий, но и составить меню так, чтобы:

  • количество белков не превышало 15%;
  • количество жиров не превышало 30%;
  • количество углеводов не превышало 55%.

При составлении меню необходимо заменить жирные сорта мяса рыбой, птицей или бобовыми. Молоко и молочные продукты разрешены только обезжиренные. Обязательно в рацион нужно включить продукты, содержащие полиненасыщенные и мононенасыщенные жирные кислоты (морепродукты, растительные масла). Больным атеросклерозом рекомендуют включить дважды в неделю блюда из жирной морской рыбы (тунец, лосось).

Исключить из питания необходимо крепкие и газированные напитки, консервированные продукты, фаст-фуд, мучные и колбасные изделия. В рационе важное место нужно отвести свежим овощам (кроме картофеля) и фруктам, бобовым, крупам (кроме риса), а также орехам и хлебу из твердых сортов пшеницы.

Стадии развития

Развитие атеросклероза делится на три основные стадии

Развитие атеросклероза делится на три основные стадии

Появление заболевания не бывает внезапным. Развитие атеросклероза протекает медленно по причине накапливания липидов на внутренних поверхностях сосудов. Процесс делится на три основные стадии:

  • первая – при которой происходит постепенное снижение кровотока. Сосудистые стенки покрываются микротрещинами. В них активно накапливаются жировые клетки. Со временем трещины увеличиваются. Вместе с ними растут холестериновые сгустки;
  • вторая – называется липосклерозом. Скорость разрастания жировой ткани значительно увеличивается. В этой фазе патология хорошо лечится. Жировые сгустки можно растворить. Возможность тромбоза возрастает в разы, что способно привести к закупорке артерии и смерти больного;
  • третья – атерокальциноз. Бляшки в сердечных сосудах начинают уплотняться. Это приводит к отложениям кальция, происходит сужение просвета, активно увеличивается размер тромба, что приводит к деформации стенок сосуда. Риск развития окклюзии и некроза значительно увеличивается. На этих участках иногда начинает развиваться гангрена.

Терапия во многом зависит от степени развития атеросклероза. Лечение на поздних сроках сложное и продолжительное, но это не всегда ведёт к положительному результату. По этой причине заболевание нужно постараться выявить на более ранней стадии развития.

Рейтинг
( 1 оценка, среднее 5 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями: