Внезапные изменения поступления крови в головной мозг классифицируют как геморрагические (кровоизлияния) и ишемические нарушения. Подобное разделение важно для правильного выбора метода терапии.
Сокращенно классическое название патологии при остром нарушении мозгового кровообращения выглядит как «ОНМК по ишемическому типу». Если подтверждается кровоизлияние, то — по геморрагическому.
В МКБ-10 коды ОНМК могут, в зависимости от вида нарушений, различаться:
- G45 — установленное обозначение транзиторных церебральных атак;
- I63 — рекомендуется для статистической регистрации инфаркта мозга;
- I64 — вариант, применяемый при неустановленных различиях между инфарктом мозга и кровоизлиянием, используется при поступлении пациента в крайне тяжелом состоянии, безуспешном лечении и скором летальном исходе.
По частоте ишемические инсульты превышают геморрагические в 4 раза, более связаны с общими заболеваниями человека. Проблема предупреждения и лечения рассматривается в программах на государственном уровне, потому что 1/3 перенесших заболевание пациентов погибают в первый месяц и 60% остаются стойкими инвалидами, требующими социальной помощи.
Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?
Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу чаще является вторичной патологией, возникает на фоне имеющихся заболеваний:
- артериальной гипертензии;
- распространенного атеросклеротического поражения сосудов (до 55% случаев развиваются из-за выраженных атеросклеротических изменений или тромбоэмболии из бляшек, расположенных в дуге аорты, брахиоцефальном стволе или внутричерепных артериях);
- перенесенного инфаркта миокарда;
- эндокардитов;
- нарушений ритма сердечных сокращений;
- изменения клапанного аппарата сердца;
- васкулитов и ангиопатий;
- сосудистых аневризм и аномалий развития;
- заболеваний крови;
- сахарного диабета.
До 90 % больных имеют изменения в сердце и магистральных артериях шеи. Сочетание перечисленных причин резко увеличивает риск возникновения ишемии.
Возможно сдавление позвоночной артерии отростками позвонков
Причиной транзиторных атак чаще служат:
- спазм артериальных стволов мозга или кратковременное сдавление сонных, позвоночных артерий;
- эмболизация мелких веток.
Провоцировать заболевание могут следующие факторы риска:
- пожилой и старческий возраст;
- лишний вес;
- действие никотина на сосуды (курение);
- переживаемые стрессы.
Основу воздействующих факторов составляет сужение просвета сосудов, по которым поступает кровь к клеткам мозга. Однако последствия подобного нарушения питания могут быть разными по:
- стойкости,
- локализации,
- распространенности,
- выраженности стеноза сосуда,
- тяжести.
Сочетание факторов определяет форму заболевания и клинические симптомы.
Ишемический инсульт может считаться рецидивирующим, если возникает в зоне кровоснабжения одного сосуда в течение 28 дней после начальных проявлений первого случая. Повторным называют инсульт в более поздние сроки.
Патогенез разных форм острой ишемии мозга
Транзиторная ишемическая атака ранее называлась преходящим нарушением мозгового кровообращения. Выделена в отдельную форму, поскольку характеризуется обратимыми нарушениями, очаг инфаркта не успевает сформироваться. Обычно диагноз ставится ретроспективно (после исчезновения основной симптоматики), через сутки. До этого больного ведут как с инсультом.
Основная роль в развитии гипертонических церебральных кризов принадлежит повышенному уровню венозного и внутричерепного давления с повреждением стенок сосудов, выходом в межклеточное пространство жидкости и белка.
Отек тканей мозга в данном случае называется вазогенным
В развитии ишемического инсульта обязательно участвует питающая артерия. Прекращение притока крови приводит к кислородной недостаточности в очаге, образованном в соответствии с границами бассейна пораженного сосуда.
Локальная ишемия вызывает некроз участка мозговой ткани.
В зависимости от патогенеза ишемических изменений различают виды ишемических инсультов:
- атеротромботический — развивается при нарушении целостности атеросклеротической бляшки, что вызывает полное перекрытие внутренних или наружных питающих артерий мозга или их резкое сужение;
- кардиоэмболический — источником тромбоза служат патологические наросты на эндокарде или клапанах сердца, фрагменты тромба, они доставляются в головной мозг с общим кровотоком (особенно при незакрытом овальном отверстии) после приступов мерцательной аритмии, тахиаритмии, фибрилляции предсердий у больных в постинфарктном периоде;
- лакунарный — чаще возникает при поражении мелких внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, сахарном диабете, отличается небольшими размерами очага (до 15 мм) и сравнительно малыми неврологическими нарушениями;
- гемодинамический — ишемия мозга при общем снижении скорости кровообращения и падении давления на фоне хронических заболеваний сердца, кардиогенного шока.
При нарушениях гемодинамики кровоток в сосудах мозга может снизиться до критического уровня и ниже
Стоит пояснить вариант развития инсультов неустановленной этиологии. Это чаще случается при наличии двух и более причин. Например, у пациента со стенозом сонной артерии и фибрилляцией после острого инфаркта. Следует учитывать, что у пожилых пациентов уже имеется стеноз сонных артерий на стороне предполагаемого нарушения, вызванный атеросклерозом, в размере до половины просвета сосуда.
Профилактика, прогноз
Прогноз при кровоизлияниях, гематомах неблагоприятный. Смертность достигает 70%, из них около 50% летальных исходов связано с удалением гематом, находящихся между участками, долями головного мозга. Причина высокой смертности – быстро нарастающие отеки, сдавление, смещение головного мозга, повторные кровоизлияния. Прогноз в целом зависит от количества излившейся крови, объема гематомы, ее расположения, возраста пострадавшего. Около 80% выживших пациентов получают инвалидность.
Смертность при ишемическом инсульте около 22%. Прогноз зависит от пораженного участка, скорости оказания медицинской помощи. Профилактические мероприятия направлены на своевременное выявление заболеваний, их лечение, особенно это касается людей, находящихся в группе риска. Это люди с высокими показателями холестерина, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Вторичные меры профилактики необходимы людям в группе риска, перенесшим инсульт. Они включают в себя прием препаратов, нормализующих давление, антикоагулянтов или антиагрегантов, препаратов, снижающих уровень вредного холестерина. Вторичная профилактика включает плановое хирургическое лечение при частичном перекрытии важных кровеносных стволов.
По статистике, у людей чаще диагностируют ишемический инсульт – около 80%. Его часто называют кровоизлиянием в головной мозг, но это неверно, при выходе крови в ткани мозга развивается геморрагический инсульт. Отмирание нервных клеток головного мозга может привести к тяжелым последствиям, инвалидности, летальному исходу.
Стадии инфаркта мозга
Стадии патологических изменений выделяются условно, они не обязательно присутствуют в каждом случае:
- I стадия — гипоксия (кислородная недостаточность) нарушает процесс проницаемости эндотелия мелких сосудов в очаге (капилляров и венул). Это ведет к переходу жидкости и белка плазмы крови в мозговую ткань, развитию отека.
- II стадия — на уровне капилляров продолжает снижаться давление, что нарушает функции клеточной мембраны, находящихся на ней нервных рецепторов, электролитных каналов. Важно, что все изменения пока носят обратимый характер.
- III стадия — нарушается метаболизм клеток, накапливается молочная кислота, происходит переход к синтезу энергии без участия молекул кислорода (анаэробный). Этот вид не позволяет поддерживать необходимый уровень жизни клеток нейронов и астроцитов. Поэтому они разбухают, вызывают структурные повреждения. Клинически выражается в проявлении очаговых неврологических признаков.
В чем заключается обратимость патологии?
Для своевременной диагностики важно установить период обратимости симптоматики. Морфологически это означает сохраненные функции нейронов. Клетки мозга находятся в фазе функционального паралича (парабиоза), но сохраняют свою целостность и полноценность.
Зона ишемии значительно больше, чем участок некроза, нейроны в ней еще живы
В необратимой стадии можно выявить зону некроза, в которой клетки мертвы и не могут быть восстановлены. Вокруг нее расположена зона ишемии. Лечение направлено на поддержку полноценного питания нейронов именно в этой зоне и хотя бы частичное восстановление функции.
Современные исследования показали обширные связи между клетками мозга. Человек не использует за свою жизнь всех запасов и возможностей. Некоторые клетки способны заменить погибшие и обеспечить их функции. Этот процесс идет медленно, поэтому врачи считают, что реабилитацию больного после ишемического инсульта следует продолжать не менее трех лет.
Признаки пепреходящих нарушений кровообращения мозга
В группу преходящих нарушений мозгового кровообращения клиницисты относят:
- транзиторные ишемические атаки (ТИА);
- гипертонические церебральные кризы.
Особенности транзиторных атак:
- по длительности укладываются в период от нескольких минут до суток;
- у каждого десятого пациента после ТИА на протяжении месяца возникает ОНМК по ишемическому типу;
- неврологические проявления не носят грубый характер тяжелых нарушений;
- возможны легкие проявления бульбарного паралича (очаг в стволе мозга) с глазодвигательными расстройствами;
- нарушение зрения на один глаз в сочетании с парезом (потерей чувствительности и слабостью) в конечностях противоположной стороны (часто сопровождает неполное сужение внутренней сонной артерии).
Особенности гипертонических церебральных кризов:
- главными проявлениями являются общемозговые симптомы;
- очаговые признаки возникают редко и слабо выражены.
Пациент жалуется на:
- резкую головную боль, чаще в затылке, висках или темени;
- состояние оглушенности, шум в голове, головокружение;
- тошноту, рвоту.
Окружающие отмечают:
- временную спутанность сознания;
- возбужденное состояние;
- иногда — кратковременный приступ с потерей сознания, судорогами.
Преходящие нарушения не сопровождаются какими-либо отклонениями при компьютерной и магниторезонансной томографии, поскольку органических изменений не имеют.
Чем помочь при приступе
Нарушение кровообращения головного мозга опасно инсультом. При обострении важно грамотно оказать помощь. Это позволит избежать серьезных последствий и облегчит страдания больного.
При приступе необходимо измерить артериальное давление и посчитать пульс. Если работа сердца ухудшена, давление высокое или очень низкое, нужно вызвать неотложку. Предлагать какие-либо лекарства, если они не были выписаны лечащим доктором, категорически запрещено. Превышать дозировку ранее назначенных лекарств не рекомендуется – это не улучшит ситуацию, а может сильно навредить.
Признаки мозгового инсульта
Ишемический инсульт означает возникновение необратимых изменений в клетках мозга. В клинике неврологи выделяют периоды заболевания:
- острейший — продолжается от начала проявлений в течение 2–5 суток;
- острый — длится до 21 суток;
- раннего восстановления — до полугода после ликвидации острых симптомов;
- позднего восстановления — занимает от полугода до двух лет;
- последствий и остаточных явлений — свыше двух лет.
Некоторые врачи продолжают выделять малые формы инсульта или очаговые. Они развиваются внезапно, симптоматика не отличается от церебральных кризов, но длится до трех недель, затем полностью исчезает. Диагноз также ретроспективный. При обследовании никаких органических отклонений не обнаруживают.
Ишемия мозга, кроме общих симптомов (головных болей, тошноты, рвоты, головокружения), проявляется локальными. Их характер зависит от артерии, которая «выключена» из кровоснабжения, состояния коллатералей, доминантного полушария головного мозга у пациента.
Рассмотрим зональные признаки закупорки мозговых и экстракраниальных артерий.
Советуем почитать:Симптомы ишемического инсульта головного мозга
При поражении внутренней сонной артерии:
- нарушается зрение на стороне закупорки сосуда;
- изменяется чувствительность кожи на конечностях, лице противоположной стороны тела;
- в этой же области наблюдается паралич или парез мышц;
- возможно исчезновение функции речи;
- невозможность осознавать свое заболевание (если очаг в теменной и затылочной доле коры);
- потеря ориентации в частях собственного тела;
- выпадение полей зрения.
Сужение позвоночной артерии на уровне шеи вызывает:
- понижение слуха;
- нистагм зрачков (подергивание при отклонении в сторону);
- двоение в глазах.
Если сужение произошло на месте слияния с базиллярной артерией, то клинические симптомы более тяжелые, поскольку преобладает поражение мозжечка:
- невозможность двигаться;
- нарушенная жестикуляция;
- скандированная речь;
- нарушение совместных движений туловища и конечностей.
Возможности развития компенсаторного коллатерального кровообращения гораздо выше при нарушенной проходимости внечерепных сосудов, поскольку имеются связующие артерии для поступления крови с другой стороны тела.
Если недостаточен кровоток в базиллярной артерии, возникают проявления зрительных и стволовых расстройств (нарушение дыхания и артериального давления).
При поражении передней мозговой артерии:
- гемипарез противоположной стороны туловища (односторонняя потеря чувствительности и движений) чаще в ноге;
- замедленность движений;
- повышение тонуса мышц-сгибателей;
- потеря речи;
- невозможность стоять и ходить.
Закупорка средней мозговой артерии характеризуется симптомами в зависимости от поражения глубоких ветвей (питают подкорковые узлы) или длинных (подходят к коре больших полушарий)
Нарушение проходимости в средней мозговой артерии:
- при полной закупорке основного ствола возникает глубокая кома;
- отсутствие чувствительности и движений в половине тела;
- невозможность фиксировать взгляд на предмете;
- выпадение полей зрения;
- потеря речи;
- отсутствие возможности отличить левую сторону от правой.
Нарушение проходимости задней мозговой артерии вызывает:
- слепоту на один или оба глаза;
- двоение в глазах;
- парез взора;
- припадки судорог;
- крупный тремор;
- нарушенное глотание;
- паралич с одной или обеих сторон;
- нарушение дыхания и давления;
- мозговую кому.
При закупорке зрительно-коленчатой артерии появляются:
- потеря чувствительности в противоположной стороне тела, лице;
- тяжелые болезненные ощущения при дотрагивании до кожи;
- невозможность локализовать раздражитель;
- извращенные восприятия света, стука;
- синдром «таламической руки» — согнуты плечо и предплечье, пальцы разогнуты в конечных фалангах и согнуты у основания.
Нарушенное кровообращение в зоне зрительного бугра, таламуса вызывают:
- размашистые движения;
- крупный тремор;
- потерю координации;
- нарушенную чувствительность в половине тела;
- потливость;
- ранние пролежни.
Сочетание поражения нескольких ветвей вызывает сложные синдромы потери чувствительности, ложных ощущений в конечностях. Возможности диагностики ишемических изменений зависят прежде всего от знания врачом-неврологом клинических проявлений сосудистых нарушений.
Вероятность восстановления
При одном упоминании этого диагноза многие услышавшие чувствуют если не панику, то какое то беспокойство и внутренний дискомфорт. Действительно, у подавляющей части населения этот диагноз ассоциируется с инвалидностью или, даже, смертью.
Разберем подробнее- так ли все обстоит на самом деле.
Немало случаев приходится и на восстановление, если не полное, то практически полное.
В действительности, положение дел обстоит так, что в одном неврологическом отделении могут проходить лечение по поводу ОНМК и человек, двигательная активность ограничена только предписаниями врача и прикованный к постели, не в состоянии самостоятельно передвигаться даже в пределах больничной палаты.
В первом случае: пациент больницы спокойно ходит без поддержки и вспомогательных предметов. Даже по лестнице может ходить без поддержки за поручни. Речь сохранена, полностью ориентирован во времени и пространстве. Координация движений тоже не нарушена. Внешне- никаких признаков наличия серьезного заболевания нет. Утрата неврологических функций минимальна и ее проявления можно выявить только на неврологическом осмотре.
Во-втором случае: человек не может самостоятельно передвигаться-сила есть только в левых руке и ноге, координация движений в них нарушена. Находится в больничной постели. Он может лишь немного поворачиваться в постели в одну сторону. Подъем головного конца кровати вызывает головокружение. Речь не внятна- бывают понятны только отдельные ее фрагменты. Общение вербальное- отвечает жестами и мимикой, избирательно- на отдельные вопросы.
Как видите, разница между случаями инсульта бывает колоссальной. Причем, как в остром его периоде- первые 21 день, так и спустя год как он произошел.
Разница такая обусловлена, в первую очередь, размерами очага в веществе головного мозга. Это один из самых главных факторов, влияющих на глубину нарушений неврологических последствий.
Размеры погибшей ткани в результате полушарного инсульта не более 20-30 мм. в диаметре и локализующегося вне зоны прохождения крупных нервных трактов (пирамидный, зрительная лучистость) благоприятны в отношении объема нарушений неврологических функций и их восстановления
Очаги более 30-40 мм в диаметре, локализующиеся в местах прохождения крупных нервных трактов или в области ствола головного мозга неблагоприятны прогностически в плане глубины неврологических нарушений и восстановления после них.
Большое значение на восстановление оказывает расположение очага инсульта. Более выраженная симптоматика повреждения головного мозга будет при локализации очага вблизи проводящих нервных путей или в их области, даже при небольшом их размере. Это касается и стволовой локализации ОНМК. При равных размерах погибшей нервной ткани глубина утраты функций будет больше при локализации в области ствола.
Происходит так из-за большой плотности расположенных тут нервных проводников. Опасность этой локализации обусловлена расположением в этой области большого количества жизненно важных нервных центров, в том числе отвечающих за кровообращение, дыхание, пищеварение и другие витальные функции организма человека.
В каких случаях могут заподозрить ОНМК?
Приведенные выше клинические формы и проявления требуют внимательного обследования иногда не одного, а группы врачей разных специальностей.
Нарушение мозгового кровообращения очень вероятно, если у пациента обнаруживаются следующие изменения:
- внезапная потеря чувствительности, слабость в конечностях, на лице, особенно односторонняя;
- острое падение зрения, возникновение слепоты (на один глаз или оба);
- затруднение в произношении, понимании слов и фраз, составлении предложений;
- головокружение, утрата равновесия, нарушение координации движений;
- спутанность сознания;
- отсутствие движений в конечностях;
- интенсивная головная боль.
Дополнительное обследование позволяет установить точную причину патологии, уровень и локализацию поражения сосуда.
Симптоматика заболевания
Общая картина расстройства зависит от его разновидности, но можно выделить несколько генеральных признаков заболевания.
- боль в отдельных участках головы;
- возникновение онемения в конечностях и лице;
- проблемы с координацией движений;
- головокружение, причем резкое и неприятное;
- слабость в верхних и нижних конечностях, чаще всего данный признак проявляется с одной стороны тела;
- проблемы со зрением, выпадение полей, неточная картина, раздвоение объектов;
- проблемы с речью, нечеткость слов, которые произносит больной.
Все признаки могут и не присутствовать, что усугубляет ситуацию с точностью диагностики.
Цель диагностики
Диагностика важна для выбора метода лечения. Для этого необходимо:
- подтвердить диагноз ОНМК и его форму;
- выявить структурные изменения в мозговой ткани, зону очага, пораженный сосуд;
- четко отличить ишемическую и геморрагическую формы инсульта;
- на основе патогенеза установить тип ишемии для начала специфической терапии в первые 3–6, чтобы попасть в «терапевтическое окно»;
- провести оценку показаний и противопоказаний к медикаментозному тромболизису.
Практически важно использовать методы диагностики в экстренном порядке. Но не во всех стационарах имеется достаточно медицинской техники для круглосуточной работы. Применение эхоэнцефалоскопии и исследования спинномозговой жидкости дают до 20% ошибок и не могут использоваться для решения вопроса о тромболизисе. В диагностике должны использоваться наиболее достоверные методы.
Очаги размягчения на МРТ позволяют провести дифференциальную диагностику геморрагического и ишемического инсультов
Компьютерная и магниторезонансная томография позволяет:
- отличить инсульт от объемных процессов в мозге (опухоли, аневризмы);
- точно установить размеры и локализацию патологического очага;
- определить степень отека, нарушения структуры желудочков мозга;
- выявить внечерепные локализации стеноза;
- диагностировать заболевания сосудов, способствующие стенозированию (артерииты, аневризму, дисплазии, тромбозы вен).
Компьютерная томография более доступна, имеет преимущества при исследовании костных структур. А магниторезонансная томография лучше диагностирует изменения паренхимы мозговых тканей, размер отека.
Эхоэнцефалоскопия может выявить только признаки смещения срединных структур при массивной опухоли или кровоизлиянии.
Спинномозговая жидкость редко дает при ишемии небольшой лимфоцитоз с повышением белка. Чаще без изменений. Если у пациента произошло кровоизлияние, то возможно появление примеси крови. А при менингите — воспалительных элементов.
Ультразвуковое исследование сосудов — метод допплерографии артерий шеи указывает на:
- развитие раннего атеросклероза;
- стенозирование внечерепных сосудов;
- достаточность коллатеральных связей;
- наличие и перемещение эмбола.
При дуплексной сонографии можно определить состояние атеросклеротической бляшки и стенок артерий.
Церебральная ангиография проводится при наличии технических возможностей по экстренным показаниям. Обычно более чувствительным метод считают в определении аневризм и очагов субарахноидального кровоизлияния. Позволяет уточнить диагноз патологии, выявленной на томографии.
УЗИ сердца проводят для выявления кардиоэмболической ишемии при сердечных заболеваниях.
В обязательном порядке необходимо исследование свертываемости крови: гематокрита, вязкости, протромбинового времени, уровня агрегации тромбоцитов и эритроцитов, фибриногена.
Причины, симптомы геморрагического инсульта
Наиболее частыми причинами, ведущими к геморрагическому инсульту, являются:
- гипертоническая болезнь;
- курение;
- аневризмы;
- аномалии, патологии церебральных сосудов;
- длительный прием препаратов, разжижающих кровь;
- наркомания;
- алкоголизм;
- гемофилия;
- воспалительные процессы в церебральных сосудах;
- снижение уровня тромбоцитов.
Алгоритм обследования
Алгоритм обследования при подозрении на ОНМК проходит по следующему плану:
- осмотр специалиста в первые 30-60 минут после поступления пациента в стационар, обследование неврологического статуса, выяснение анамнеза;
- забор крови и исследование ее свертываемости, глюкозы, электролитов, ферментов на инфаркт миокарда, уровня гипоксии;
- при отсутствии возможности проведения МРТ и КТ сделать УЗИ мозга;
- спинномозговая пункция для исключения кровоизлияния.
Методы и средства диагностики
Отличить эту патологию от инсульта порой проблематично, поэтому до старта лечебного процесса для определения болезни используется несколько способов.
- детальный сбор данных из анамнеза, включающий опрос пациента и его родственников;
- проведение анализа крови, определение уровня холестерина и свертываемости;
- выявление причинных факторов патологической природы, оказывающих влияние на болезнь;
- УЗИ сосудов головного мозга, за счет которого есть возможность выявления признаков фоновых болезней;
- МРТ – мероприятие нацелено на проведение детального изучения пораженной зоны.
Также необходимо отправить пациента на консультирование к другим специалистам. Это может быть сосудистый хирург, невролог, кардиолог.
Лечение
Наиболее важное значение в лечении ишемии мозга принадлежит экстренности и интенсивности в первые часы поступления. 6 часов от начала клинических проявлений называют «терапевтическим окном». Это время наиболее результативного применения методики тромболизиса для растворения тромба в сосуде и восстановления нарушенных функций.
Независимо от вида и формы ОНМК в стационаре проводятся:
- повышенная оксигенация (наполнение кислородом) легких и нормализация функции дыхания (при необходимости путем перевода и ИВЛ);
- коррекция нарушенного кровообращения (ритма сердца, давления);
- нормализация электролитного состава, кислотно-щелочного равновесия;
- снижение отека мозга путем введения мочегонных, магнезии;
- купирование возбуждения, судорожных припадков специальными нейролептическими препаратами.
Для питания больного назначают полужидкий стол, при невозможности глотания рассчитывают парентеральную терапию. Больному обеспечивают постоянный уход, профилактику пролежней, массаж и пассивную гимнастику.
Реабилитация начинается с первых дней
Это позволяет избавиться от негативных последствий в виде:
- мышечных контрактур;
- застойного воспаления легких;
- ДВС-синдрома;
- тромбоэмболии легочной артерии;
- поражения желудка и кишечника.
Тромболизис является специфической терапией ОНМК по ишемическому типу. Метод позволяет сохранить жизнеспособность нейронов вокруг зоны некроза, возвращение к жизни всех ослабленных клеток.
Подробнее о показаниях, методике проведения тромболизиса можно прочитать в этой статье.
Введение антикоагулянтов начинается с производных Гепарина (в первые 3–4 суток). Противопоказаны препараты этой группы при:
- высоком артериальном давлении;
- язвенной болезни;
- диабетической ретинопатии;
- кровоточивости;
- невозможности организации регулярного контроля за свертываемостью крови.
Через 10 дней переходят на непрямые антикоагулянты.
К препаратам, улучшающим метаболизм в нейронах, относят Глицин, Кортексин, Церебролизин, Мексидол. Хотя они не значатся как эффективные в базе доказательной медицины, назначение приводит к улучшению состояния.
Декомпрессионная трепанация черепа проводится в случае нарастающего отека в области ствола мозга
Больным могут понадобиться симптоматические средства лечения в зависимости от конкретных проявлений: противосудорожные, успокаивающие, обезболивающие.
Для предупреждения инфицирования почек и пневмонии назначаются антибактериальные средства.