Цереброваскулярная недостаточность: что это такое, симптомы и лечение хронической ЦВН

Разновидности

Цереброваскулярная болезнь, или сокращенно ЦВБ, связана с нарастающим поражением структур головного мозга. Как правило, она возникает вследствие патологии мозговых сосудов и вызывает нехватку кровоснабжения и кислорода. Чаще всего ЦВБ выявляется у пожилых людей, однако изредка встречается и у детей.

Заболевание отличается медленным развитием, но уже на ранних стадиях мозг начинает испытывать недостаток кислорода из-за нарушения функции сосудов. При переходе в хроническую форму страдают все мозговые отделы, и сначала патологические изменения тканей носят временный, преходящий характер, но со временем они становятся стойкими и порой необратимыми.

Справка: ЦВБ может повлечь за собой развитие дисциркуляторной энцефалопатии, при которой наблюдается диффузное и/или очаговое поражение мозга. ЦВБ классифицируется на острую, временную и хроническую.

Острая цереброваскулярная недостаточность (ОЦВН) включает:

• энцефалопатию по типу гипертонии;
• ишемические атаки;
• инсульты.

К хроническим формам ЦВБ относят следующие:

• эмболию при закупорке сосудов сгустками крови;
• кровотечение из-за разрыва стенок сосудов, способное спровоцировать геморрагический инсульт;
• тромбозы.

Временная цереброваскулярная недостаточность – это, в первую очередь, гипертензивный церебральный криз и ТИА – транзиторные ишемические атаки.

Механизм развития цереброваскулярной болезни

Нарушение кровоснабжения мозговой ткани на протяжении нескольких секунд вызывает ишемию ее клеток. Если кровоток не восстанавливается в течение нескольких минут, развивается инфаркт, за которым следует некроз — отмирание клеток. Когда недостаточное церебральное кровообращение сохраняется на более длительный срок, это может привести к инфаркту в пограничных зонах (районы плохого кровоснабжения между основными ответвлениями мозговой артерии).

Участки мозговой ткани с кровотоком менее 10 мл / 100 г ткани / мин являются наиболее поврежденными областями, поскольку клетки здесь погибают в течение нескольких минут после инсульта. Зона “ишемической полутени” с кровотоком более 25 мл / 100 г ткани / мин, продолжает функционировать на протяжении более продолжительного времени (нескольких часов).

Ишемическая волна нарушений возникает там, где имеется энергетическая проблема из-за недостатка кислорода и питательных веществ. Каскад повреждений приводит к снижению продукции аденозинтрифосфата или АТФ, который является высокоэнергетической молекулой, необходимой для функционирования клеток в головном мозге. Потребление АТФ продолжается, несмотря на недостаточное производство, это приводит к снижению его общего количества и развитию лактатного ацидоза. При этом патологическом состоянии нарушается ионный гомеостаз в нейронах.

Таким образом, запускаются механизмы ишемического повреждения и развития инсульта. Ионные насосы больше не переносят Ca2 + из клеток, что в свою очередь вызывает высвобождение глутамата, который не позволяет кальцию проникать через стенки клеток. В конце концов инициируется развитие апоптоза и происходит гибель клеток.

В тяжелых случаях глобальная гипоксия-ишемия вызывает широко распространенную черепно-мозговую травму, приводящую к выраженным когнитивным осложнениям, называемым гипоксически-ишемической энцефалопатией.

Причины

Артериальная гипертензия и атеросклероз – вот основные причины ЦВБ. При повышенном давлении кровеносные сосуды сужаются, и клетки мозга недополучают нужный объем питания и кислорода. А чем больше нехватка последнего, тем выше риск развития инсульта – острого нарушения мозгового кровообращения.

Спровоцировать заболевание могут кровяные сгустки – тромбы

При атеросклерозе сосуды забиваются холестериновыми бляшками, сужающими просвет. В результате их «пропускная» способность снижается.

В таблице указаны причины и факторы-провокаторы ЦВБ:

Вероятность заболевания повышается, если есть наследственная предрасположенность, нарушение обмена веществ. В группу риска входят также женщины в климактерическом периоде, пожилые люди.

Необходимая профилактика

Профилактика ХЦВБ, как и лечение, сводится к устранению факторов риска или, по крайней мере, минимизации. В первую очередь это:

• здоровый образ жизни;
• правильное питание;
• двигательная активность (ходьба более 30 минут в день);
• отказ от алкоголя, курения;
• непрерывный сон не менее 7 часов в сутки;
• баланс труда и отдыха;
• умственная деятельность — мозг должен работать (кроссворды, получение новых навыков).

При отягощенной наследственности рекомендуются регулярные профилактические осмотры.

Кроме того, необходимо своевременное лечение гипертонической болезни (сводить к минимуму возникновение гипертонических кризов), ожирения, сахарного диабета, атеросклероза, сердечно-сосудистых патологий. Рекомендуется посещение диспансерных осмотров, своевременная терапия и хирургическое лечение патологий сосудов.

Нужно улучшать реабилитацию с применением не только медикаментозного лечения, но и физиотерапевтического звена, ЛФК, санаторно-курортного лечения. Требуется и психотерапевтическая поддержка.

Признаки

В связи с медленным и постепенным развитием ЦВБ начинает проявляться клинически не сразу. Поэтому первые признаки довольно смазанные, и их часто списывают на переутомление и усталость, не обращаясь к врачам.

Первые симптомы:

• головные боли и головокружения;
• перепады настроения, нервозность;
• снижение работоспособности, быстрая утомляемость;
• шум в ушах;
• нарушение памяти и сна.

Причиной указанных проявлений действительно могут быть стрессы и различные перегрузки. Однако в дальнейшем они становятся более выраженными и обращают на себя внимание.

Со временем появляются двигательные нарушения, резко ухудшается память, периодически возникают сосудистые кризы. Прогресс заболевания может повлечь за собой развитие сосудистой деменции, утрату контроля над работой выделительных органов и другие неврологические симптомы, включая экстрапирамидный синдром.

Признаки вертебрально-базиллярной ЦВБ

Самой часто встречаемой формой хронической цереброваскулярной недостаточности является ее вертебрально-базиллярная разновидность, которая может быть следствием не только атеросклероза позвоночных артерий, но и их деформации.

Справка: Под деформацией позвоночных сосудов имеется в виду врожденная гипоплазия, а также защемление при болезнях шейного отдела позвоночника.

Клиническая картина вертебрально-базиллярной ЦВБ включает следующие симптомы:

• частое головокружение, которому сопутствует тошнота, иногда – рвотные позывы;
• шаткую походку;
• головную боль в затылочной части;
• ухудшение слуха, шум в ушах;
• «пелену» перед глазами, мелькание мушек;
• снижение памяти;
• неожиданные падения, чаще всего без отключения сознания.

Псевдобульбарный синдром

При псевдобульбарном синдроме отмечаются проблемы с речью, глотательной функцией и голосом, повышенное слюноотделение, уменьшение контроля над отправлениями организма и умственные расстройства.

Психопатологический синдром

Нарушения в психоэмоциональной сфере в той или иной степени наблюдаются практически у 100% больных. На начальных этапах это проявляется нервозностью, раздражительностью и нестабильным настроением.

В дальнейшем возникают провалы в памяти, и существенно снижаются когнитивные способности. Около четверти пациентов с сосудистой деменцией испытывают депрессию.

Симптомы

Цереброваскулярная недостаточность острого типа характеризуется яркими, быстро нарастающими симптомами. Ишемический инсульт развивается из-за закупорки кровеносного сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом или из-за спазма сосудов. Кровь не может преодолеть препятствие и происходит кислородное голодание участка мозга.

Кроме этого, практически сразу после начала ишемии начинается отек головного мозга. Геморрагический инсульт наблюдается при разрыве сосуда или повышенной проницаемости сосудистой стенки и попадании крови в головной мозг. И в том, и в другом случае происходит отмирание пострадавшего участка мозга, что вызывает определенные симптомы.

Все симптомы при острых цереброваскулярных расстройствах можно разделить на общемозговые, характерные для любого типа нарушения кровообращения головного мозга, и очаговые, которые зависят от того, где именно локализован патологический очаг. Обычно при геморрагическом инсульте более выражены общемозговые симптомы, при ишемическом – очаговые.

К общемозговым симптомам относятся:

• Головокружение;
• Сильная головная боль;
• Тошнота и рвота. Рвота при этом не приносит больному облегчения, что отличает ее от рвоты при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и отравлениях;
• Спутанность сознания. Больные иногда не помнят, где находятся, не узнают родных. Это состояние может как быстро проходить, так и держаться долгое время;
• При сильной выраженности цереброваскулярного нарушения может быть потеря сознания или даже кома;
• Если пациент остается в сознании, может наблюдаться психомоторное возбуждение.

Очаговые симптомы зависят от того, какая именно часть мозга пострадала:

• При нарушении кровообращения в передней мозговой артерии наблюдается парез на противоположной патологическому очагу стороне. Причем чаще это заметно на нижней конечности, поскольку парез руки быстро проходит;
• Может быть недержание мочи;
• Пациент пошатывается при ходьбе;
• Наблюдается повышенная или пониженная чувствительность кожи на лице и руках;
• Цереброваскулярную недостаточность головного мозга могут сопровождать нарушения речи: человек может понимать, что ему говорят, но не в состоянии ответить;
• Если попросить пострадавшего человека показать язык, можно заметить, что он отклоняется в сторону;
• Очень часто наблюдаются нарушение обоняния и изменения в психике человека;
• Пациент не может выполнить какие-либо целенаправленные действия;
• Иногда случаются провалы в памяти;
• В тяжелых случаях могут наблюдаться параличи конечностей.

Цереброваскулярные заболевания острого характера требуют оказания немедленной медицинской помощи! Лечение должно быть начато в первый же час после поражения, иначе с каждым часом риск летального исхода или инвалидизации пациента повышается.

В отличие от острой формы, симптомы цереброваскулярной хронической недостаточности развиваются медленно. Выделяют три стадии развития заболевания.

• 1 стадия – начальная. На этой стадии пациенты могут отмечать быструю утомляемость, снижение работоспособности. Они становятся не так внимательны, жалуются на ухудшение памяти. Могут отмечаться легкие двигательные нарушения и изменение чувствительности кожи, которые быстро исчезают.
• 2 стадия – при дальнейшем прогрессировании болезни симптомы ЦВБ первой стадии усиливаются: память и работоспособность снижаются еще сильнее, пациент устает очень быстро, наблюдается раздражительность и изменения в характере. Кроме этого, присоединяются и другие признаки нарушения кровоснабжения головного мозга. Изменяется походка: она становится тяжелой, шаркающей или семенящей. Нарушается координация движений, появляются глазодвигательные изменения.
• 3 стадия – цереброваскулярный синдром становится ярко выраженным. Сильно нарушена координация движений, память, снижены умственные способности. Иногда могут наблюдаться обмороки и припадки по типу эпилептических. На этой стадии больные чаще всего нуждаются в помощи и уходе других лиц, в редких случаях все еще оставаясь дееспособными.

Стадии

Цереброваскулярная болезнь проходит 3 стадии. 1-я стадия характеризуется астеноневротическими, глазодвигательными и координаторными нарушениями, несимметричностью рефлексов, слабовыраженными признаками орального автоматизма.

На 2-й стадии усугубляются проблемы с памятью, заметно падает работоспособность, меняется походка, и усиливаются симптомы орального автоматизма.

На 3-й стадии появляется ярко выраженный амиостатический симптомокомплекс – движения становятся замедленными и маловыразительными, тонус мышц равномерно повышается, при этом часто наблюдается мелкий тремор (дрожание).

Психоорганический синдром выражается в ослаблении памяти, снижении интеллектуальных способностей, неадекватных эмоциональных реакциях. Кроме того, возникают признаки пирамидальной недостаточности – фактически, паралич или парез с такими симптомами:

МРТ сосудов головного мозга

• уменьшается сила в мышцах ног;
• ухудшается мелкая моторика пальцев, и человек не может, например, играть на музыкальных инструментах, шить или вышивать;
• мышцы приобретают гипертонус и спазмируются, что проявляется типичной походкой, когда в ногах есть слабость и ограниченность амплитуды движений. «Еле ноги передвигает» – так можно охарактеризовать больного;
• повышаются сухожильные рефлексы – колени и локти резко реагируют на удары неврологического молоточка, буквально подпрыгивают. Если у пациента внезапно согнуть стопу, в ней начинаются судороги – клонусы;
• снижаются кожные – в частности, брюшные – рефлексы, и появляются патологические.

ЦВБ – это угрожающие жизни заболевания, которые в тяжелых случаях заканчиваются смертью

На 3-ей стадии цереброваскулярной болезни могут возникать патологические рефлексы Бабинского, Бехтерева, Россолимо, Жуковского и Оппенгейма. При рефлексе Бабинского пальцы стопы веерообразно расходятся, если провести по краю подошвы легким предметом снизу вверх. У здорового человека пальцы должны согнуться.

Справка: Больные с третьей стадией ЦВБ редко остаются полностью дееспособными.

Факторы риска и профилактика ишемических цереброваскулярных заболеваний

П

рофилактика ишемических цереброваскулярных заболеваний – актуальная медико–социальная проблема, обусловленная их широкой распространенностью, высокой частотой смертности и инвалидизации при ишемическом инсульте и сосудистой деменции. Профилактика основывается на устранении или ослаблении действия корригируемых факторов риска ишемических цереброваскулярных заболеваний [1–7]. В таблице 1 представлены основные факторы риска ишемических цереброваскулярных заболеваний.
Ишемические нарушения мозгового кровообращения примерно в 90–95% случаев вызваны атеросклерозом церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий
, поражением мелких церебральных артерий вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета или кардиогенной эмболии.

Атеросклероз прецеребральных (сонных, позвоночных) и церебральных артерий вызывает ишемические церебральные осложнения по различным патогенетическим механизмам. Атеротромбоз и артерио–артериальная эмболия составляют около 50% причин ишемических нарушений мозгового кровообращения.

Основные патогенетические механизмы

церебральной ишемии при атеросклерозе прецеребральных и церебральных артерий:

• закупорка прецеребральной или церебральной артерии;
• гемодинамически значимый стеноз прецеребральной или церебральной артерии (сужение 70–75% и более площади просвета артерии);
• артерио–артериальная эмболия.

Заболевания сердца по механизму кардиогенной эмболии являются причиной около 20% ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак. Кардиогенная эмболия обычно возникает вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Факторы риска кардиогенной эмболии сосудов мозга представлены в таблице 2.
Артериальная гипертония – основной корригируемый фактор риска ишемических цереброваскулярных заболеваний
. Артериальная гипертония приводит к развитию ишемических поражений мозга по различным патогенетическим механизмам.

Основные патогенетические механизмы церебральной ишемии при артериальной гипертонии:

• развитие изменений перфорирующих артерий мозга (липогиалиноз, фибриноидный некроз);
• усиление атеросклероза крупных и средних прецеребральных (сонных, позвоночных) и церебральных артерий;
• развитие заболеваний сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда и другие), осложняющихся церебральной эмболией и хронической недостаточностью кровообращения.

Поражение мелких перфорирующих артерий головного мозга, возникающее вследствие артериальной гипертонии, приводит к развитию небольших по размеру лакунарных инфарктов, которые составляют 15–30% всех ишемических инсультов.

В тех случаях, когда у больного ишемическим инсультом или транзиторной ишемической атакой не обнаружено основных факторов риска цереброваскулярного заболевания, необходимо исключить редкие причины ишемических нарушений мозгового кровообращения, которые наиболее часто встречаются у больных молодого возраста.

Редкие причины ишемических нарушений мозгового кровообращения:

• васкулит;
• гематологические заболевания (эритремия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитемия, лейкемия);
• иммунологические нарушения (антифосфолипидный синдром);
• венозный тромбоз;
• расслоение сонной или позвоночной артерии;
• мигрень;
• прием пероральных контрацептивов;
• употребление наркотиков.

Как уже отмечалось, вторичная профилактика инсульта у лиц, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, направлена на устранение или ослабление корригируемых факторов риска ишемического инсульта.
Основные направления вторичной профилактики инсульта:

• лечение артериальной гипертонии;
• прекращение или уменьшение курения;
• диета и/или прием гиполипидемических препаратов;
• прием антиагрегантов;
• прием антикоагулянтов;
• каротидная эндартерэктомия.

Лечение артериальной гипертонии представляет одно из наиболее эффективных направлений профилактики инсульта. Эффективность гипотензивной терапии в отношении вторичной профилактики инсульта была убедительно доказана в закончившемся недавно исследовании PROGRESS

(Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study – исследование периндоприла, как средства предупреждения повторного инсульта). Было показано, что комбинация периндоприла (4 мг/сут) и индапамида (2,5 мг/сут), применяемая в течение 5 лет, снижает риск развития повторного инсульта в среднем на 28%, основных сердечно–сосудистых заболеваний – на 26%.

Отказ от курения сопровождается постепенным существенным снижением риска инсульта

, и после 5 лет воздержания от курения риск развития инсульта у бывшего курильщика мало отличается от риска развития инсульта у никогда не курившего человека.

Больным, перенесшим транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, рекомендуется уменьшение потребления жира до 30% от общей калорийности пищи и холестерина до 300 мг в сутки

. При гиперлипидемии показана более строгая диета (уменьшение потребления жира до 20% от общей калорийности пищи и холестерина до уровня менее 150 мг в сутки). При выраженном атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных артерий можно использовать диету с очень низким содержанием жира (снижение потребления холестерина до 5 мг в день) для предупреждения прогрессирования атеросклероза. Если в течение 6 месяцев диеты не удается существенно уменьшить гиперлипидемию, то рекомендуется прием гиполипидемических препаратов (ловастатина, симвастатина, правастатина и др.) при отсутствии противопоказаний к их применению.

Одно из наиболее эффективных направлений вторичной профилактики инсульта – применение антиагрегантов (табл. 3).

Наиболее часто используют ацетилсалициловую кислоту. Клопидогрель назначают в тех случаях, когда противопоказана ацетилсалициловая кислота или имеются побочные эффекты от ее использования, либо сердечно–сосудистое заболевание возникло у больного, принимавшего ацетилсалициловую кислоту. Эффективна комбинация ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола. Из–за возможности угнетения функции костного мозга тиклопидин редко назначается в настоящее время, однако его не следует отменять у тех пациентов, которые уже принимают его в течение длительного времени без побочных эффектов.

Непрямые антикоагулянты (варфарин в средней суточной дозе 5 мг) рекомендуют больным, перенесшим ишемическое нарушение мозгового кровообращения по механизму кардиогенной эмболии. При лечении непрямыми антикоагулянтами необходим регулярный контроль уровня протромбина крови (рекомендуется снизить протромбиновый индекс до 50–60% или повысить международный нормализующий коэффициент до 3,0–4,0). В тех случаях, когда использование варфарина противопоказано или невозможно регулярное исследование уровня протромбина в крови, рекомендуется прием антиагрегантов.

Основные показания для применения непрямых антикоагулянтов с целью вторичной профилактики ишемического инсульта:

• мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий);
• искусственный клапан сердца;
• внутрисердечный тромб;
• ревматическое поражение клапанов сердца;
• миксома;
• недавний (до 1 месяца) инфаркт миокарда.

Каротидная эндартерэктомия показана при выраженном стенозе (сужении 70–99% диаметра) внутренней сонной артерии у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или малый инсульт. Она может быть проведена и при умеренной степени стеноза (сужении 30–69% диаметра) внутренней сонной артерии у больных с легким или умеренным неврологическим дефицитом после перенесенного инсульта. Однако эффективность хирургического лечения в этих случаях еще не доказана. При решении вопроса о хирургическом лечении следует учитывать не только степень стеноза сонной артерии, но и распространенность атеросклеротического поражения, наличие сопутствующих соматических заболеваний.

Алгоритм ведения больных после перенесенного инсульта
Сосудистая деменция
представляет хроническую форму ишемических цереброваскулярных заболеваний. Факторы риска развития сосудистой деменции те же, что и при острых ишемических цереброваскулярных заболеваниях; ведущая роль отводится артериальной гипертонии, вызывающей изменения мелких пенетрирующих артерий мозга и развитие лакунарных инфарктов или значительное диффузное поражение белого вещества головного мозга.

У больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, профилактика сосудистой деменции включает изложенную ранее профилактику инсульта и назначение препаратов, улучшающих когнитивные функции больного. С этой целью применяют курсами (несколько раз в году) церебролизин

по 20–30 мл в/в на физиологическом растворе ежедневно в течение месяца, курсами в течение нескольких месяцев в году или постоянно
пирацетам
по 1,6–4,8 мг/сут,
винпоцетин
по 15–30 мг/сут,
танакан
по 120–160 мг/сут,
глиатилин
по 1200 мг/сут,
нимодипин
по 30 мг 3–4 раза в день и другие лекарственные препараты.

В последние годы проведены двойные слепые плацебо–контролируемые исследования, доказавшие эффективность актовегина

в улучшении когнитивных функций у больных цереброваскулярной патологией. Показано, что применение драже актовегина по 400 или 600 мг три раза в сутки в течение 12 недель имеет достоверные преимущества над плацебо в отношении улучшения когнитивных функций и самочувствия больных, при этом более выраженный эффект отмечен у больных с легкими когнитивными расстройствами. Прием драже актовегина хорошо переносится пожилыми пациентами и подходит для их длительного амбулаторного лечения. Алгоритм ведения больных после перенесенного инсульта представлен на рисунке.

Применение в клинической практике научно доказанных методов профилактики инсульта и сосудистой деменции способно привести к существенному снижению заболеваемости инсультом и инвалидизации больных, вызванной двигательными и когнитивными нарушениями. К сожалению, по нашим данным, лишь менее 10% пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, проводят адекватную профилактику повторного инсульта и сосудистой деменции. Это, с одной стороны, объясняет высокую частоту цереброваскулярных заболеваний в настоящее время, с другой стороны, указывает на потенциальные возможности снижения заболеваемости сосудистой патологией головного мозга и предупреждения ее прогрессирования.
Литература:
1. Виберс Д.О., Фейгин В.Л., Браун Р.Д. // Руководство по цереброваскулярным заболеваниям. Пер. с англ. М., 1999 – 672 с.

2. Виленский Б.С. // Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. СПб, 1999 – 336 с.

3. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. // Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р., М., 2001, Т.1, С. 231–302.

4. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных // Ч.П.Варлоу, М.С.Деннис, Ж.ван Гейн и др. Пер. с англ. СПб, 1998 – 629 с.

5. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. // Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М., 2001 – 192 с.

6. Victor M., Ropper A.H. // Adams and Victor’s principles of Neurology. New York. 2001, P. 777–873.

7. Yatsu F.M., Grotta J.C., Pettigrew L.C. // Stroke. 100 Maxims. St. Louis, 1995 – 178 p.

Возможные последствия

Тяжелые формы мозговых нарушений сопровождаются прогрессом необратимых изменений, что влечет за собой психические, интеллектуальные и неврологические нарушения. Появляются страхи и фобии, ухудшается координация движений, становится трудно на чем-то сосредоточиться и пр.

Наиболее грозными последствиями ЦВБ являются инсульт и болезнь Бинсвангера, симптомы которой соответствуют 3 стадии мозговой недостаточности. При инсульте симптоматика весьма вариативна, однако она может носить как обратимый, так и необратимый характер.

Лечение

Комплексное лечение цереброваскулярной болезни начинается с коррекции основного заболевания, которое привело к развитию ЦВБ. С этой целью врачи выписывают гипотензивные, гипогликемические и противосклеротические лекарства. Далее назначаются специфические препараты нескольких групп:

• нейро- и ангиопротекторы – Кавинтон, Танакан;
• ноотропы – Церебролизин;
• антигипоксанты – Актовегин;
• спазмолитики – Папаверин, НоШпа, Дибазол;
• антикоагулянты – Варфарин, Фраксипарин.

Терапия ЦВБ включает также аминокислотные средства и нейромедиаторы – Глицин, Нейромидин, Холина альфо-сцерат. Проблемы со снижением интеллекта решаются с помощью антихолинэстеразных препаратов и гинкго билоба.

В случае головокружений и шума в ушах используется Бетагистин 16 мг. Для расширения сосудов назначается Трентал, для разжижения крови – Аспирин. Если есть признаки сердечной недостаточности, применяется Пентамин.

Зачастую достаточно устранить провоцирующий фактор, чтобы остановить или замедлить болезнь

При нарушении сердечного ритма показан прием Строфантина или Коргликона. Нервно-психические синдромы купируют с помощью Галоперидола или Димедрола. От отека мозга применяется Фуросемид и Маннитол.

Клиническая картина

Есть несколько сложных моментов, связанных с таким заболеванием, как церебральный сосудистый криз (симптомы и лечение его взаимосвязаны). Но если симптоматику способен распознать и неспециалист, то правильный курс лечения, исходя из данных анализов, осмотра, различных исследований, может назначить только врач с высшим образованием.

Для потенциального пациента важно знать, что первым признаком гипертонического криза является головная боль. Иногда она может носить диффузный характер (сложно определить очаг боли), чаще болевые ощущения присутствуют в затылочной области. Чем выше артериальное давление и сильнее отек мозга, тем сильнее будут головные боли.

Высокая вероятность того, что у пациента церебрально-сосудистый криз, — симптомы, свидетельствующие о вазогенном отеке мозга:

• тошнота, рвота;
• боязнь света;
• нарушение деятельности вестибулярного аппарата;
• расстройства функций органов зрения.

В наиболее тяжелых случаях диагностируется острая энцефалопатия, приступы, сходные с эпилептическими. В отдельных случаях может наблюдаться дезориентация в пространстве, нарушение эмоционального фона, появление излишней тревожности.

Довольно часто встречаются признаки сердечных патологий – сильное сердцебиение, одышка, боли в области сердца. Варианты – обморочные состояния, кратковременные нарушения сознания. Повышенное артериальное давление может привести к гиперемии лица. На смену кризу приходит общая слабость, человек чувствует себя разбитым, уставшим, слабым.

Часто задаваемые вопросы

Для чего назначаются барокамеры? В барокамерах проводится оксигенотерапия, чтобы обогатить кровь кислородом и облегчить ее «подачу» к тканям. За счет чистого воздуха в специальной капсуле клетки насыщаются кислородом, устраняя тем самым гипоксию.

Какие операции делают при ЦВБ? Тяжелые формы заболевания лечатся хирургически с использованием стентирования, баллонной ангиопластики, экстра-интраканального анатомоза, эндартерэктомии. В хорде стентирования устанавливается стент (металлическая или пластиковая конструкция) для расширения сосуда.

Баллонная ангиопластика заключается во введении баллона в наиболее узкий участок сосуда, после чего баллон расширяется.

Эндартерэктомия – это удаление бляшек холестерина с последующим восстановлением поврежденной ими сосудистой стенки.

Экстра-интраканальный анамостоз – это соединение внутри- и внечерепных артерий между собой. Такая операция выполняется при непроходимости, сужении сосуда и невозможности его восстановления иным способом.

Диагностика хронической цереброваскулярной недостаточности

Лабораторное обследование состоит из клинического анализа крови на определение уровня тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов с развернутой лейкоцитарной формулой. Проводится анализ липидного спектра, скорости свертываемости крови, уровня глюкозы в крови.

Диагностика заболевания проводится в основном с применением инструментальных методов:

• допплерография сосудов головного мозга с использованием ультразвука для выявления аномалий сосудов;
• электроэнцефалография (ЭЭГ) мозга, позволяющая исследовать активность мозговых полушарий;
• КТ сосудов мозга спирального типа;
• МРТ головы для определения степени поражения сосудов и белого мозгового вещества;
• рентгенография головы с введением контрастных веществ.

Для подтверждения этого диагноза также назначают обследования неврологического и психологического состояния пациента.

Физикальные исследования проводятся с целью выявления патологических процессов в сердечно-сосудистой системе.

Проводятся следующие процедуры:

• измерение пульсации сосудов конечностей и головы;
• давления в 4 точках верхних и нижних конечностей;
• ЭКГ и УЗИ сердца;
• аускультация сердца и аорты брюшной полости на предмет наличия аритмии и шумов;
• допплерограмма шейных сосудов для исключения стеноза сонной и головной артерий.