Жировая эмболия: причины и лечение

Эмболия — перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами. Наиболее часто эмболами являются отдельные фрагменты тромбов, которые разносятся кровотоком (тромбоэмболия). Реже материалом эмболии являются другие вещества.

«Эмболией (от греческого embollo — вбрасываю, вталкиваю) называют закупорку кровеносных или лимфатических сосудов частицами и телами, приносимыми с током крови или лимфы» (БМЭ, т. 18, Краевский, Пытель).

Переносимые током крови или лимфы частицы называются эмболами. Эмболы бывают эндои экзогенного происхождения. Характер эмбола определяет вид эмболии. Эмбол может состоять из оторвавшегося где-либо тромба (тромбоэмболия), из попавшего в сосудистое русло жира (жировая эмболия), воздуха или газа (воздушная или газовая эмболия), тех или иных тканей организма (тканевая эмболия), бактерий (бактериальная эмболия), а также из инородных тел…» [1]

В зависимости от направления движения эмбола различают:

• обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови);
• ретроградную эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);
• парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии).

Формы заболевания

В основу классификации эмболий положены вид эмбола и его окончательная локализация после прекращения миграции.

Эмболы, переносящиеся венозной системой, попадают в сердце, оттуда – в легкие. Эмболы, переносящиеся артериями, могут закупорить сосуды разных частей тела.

По происхождению эмбола различают следующие виды эмболии:

• тромбоэмболия – эмболами являются тромбы артерий, вен и сердца;
• воздушная и газовая – закупорка сосудов при попадании воздуха в вены или из пузырьков газов крови;
• жировая – в роли эмболов выступают жировые клетки;
• тканевая, или клеточная эмболия – эмболами выступают кусочки ткани или комплексы клеток;
• жидкостная эмболия – закупорка околоплодными водами;
• бактериальная эмболия – закупорка сосудов скоплениями микробов;
• эмболия инородными телами.

Наиболее распространены тромбоэмболия, жировая, воздушная и газовая эмболии.

Степень выраженности симптомов тромбоэмболии варьируется от почти полного их отсутствия до стремительно развивающейся острой легочно-сердечной недостаточности.

Тромбоэмболия – самый распространенный вид эмболии, возникает при отрыве тромба, попадании его в циркулирующую кровь и закупорке им кровеносного сосуда. Если эмболами становятся тромбы вен, образующиеся на створках клапанов левого сердца, в аневризме сердца, в ушке левого предсердия, в аорте и других артериях, то кровоток в сосуде прекращается, развивается тромбоэмболический синдром с ишемическим инфарктом. Если источником тромбоэмболии становятся тромбы камер правой половины сердца или вен большого круга кровообращения, то они попадают в разветвления системы легочной артерии. При этом наблюдаются спазмы бронхиального дерева, венечных артерий сердца, ветвей легочной артерии. В результате закупорки ее мелких ветвей развивается геморрагический инфаркт легкого, поражение крупных ветвей может закончиться летальным исходом.

При жировой эмболии происходит закупорка венозного русла каплями жира из разрушенных или расплавленных жировых клеток организма. Это становится возможным при обширных повреждениях и травмах. Иногда жировая эмболия возникает при внутривенном введении жировых растворов или препаратов, приготовленных на масле, не предназначенных для внутривенных инъекций. Попав в артериальное русло, капли жира не растворяются в крови, а скапливаются в определенных местах. Если размер такого скопления превышает диаметр сосуда (6-8 мкм), нарушается кровоток. Жировая эмболия поражает мелкие капилляры легких и головного мозга. Может иметь подострую, острую (развивается в первые часы после травмы) и молниеносную форму (наступление внезапной смерти в течение нескольких минут).

К возможным последствиям жировой эмболии относят пневмонию, острую легочную недостаточность.

Воздушно-газовая эмболия возникает при перекрытии просвета артериальных сосудов малого круга кровообращения пузырьками воздуха или другого газа, которые накапливаются в полости правого сердца и растягивают его. При повреждениях крупных вен в них может попасть воздух, затем пузырьки воздуха с током крови попадают в сердце и разносятся по всем артериальным бассейнам. Даже небольшой объем воздуха, проникнув в периферические вены, может стать смертельным.

В происхождении газовой эмболии основную роль играют резкие перепады атмосферного давления (кессонная болезнь, развивающаяся при погружении и быстром подъеме из воды), из-за которых нерастворенные пузырьки газа перекрывают мелкие артериальные сосуды без нарушения их целостности.

Описание

Жировая эмболия – это крайне опасное состояние, при котором в кровеносную систему организма попадают частицы жировой ткани, вызывая угрожающие жизни и здоровью осложнения. Развивается жировая эмболия чаще всего при травмах конечностей, в том числе при хирургических вмешательствах, когда происходит перелом длинных трубчатых костей. Также, подобное состояние может развиться при множественных переломах таза. Острые края костного отломка повреждают лежащие рядом с костью сосуды, и жировые компоненты желтого костного мозга попадают из костномозгового канала в сосудистое русло. Подобное состояние, которое называют синдромом жировой эмболии, способны возникать при таких состояниях, как: сепсис, острый панкреатит, шок различного генеза, синдром длительного сдавливания, травмы с размозжением подкожно-жировой клетчатки, серповидно-клеточная анемия и сахарный диабет. Попадая в кровеносную систему, частицы жира в виде маленьких пузырьков, способных соединяться и увеличиваться в размерах, попадают в сосуды лёгких. В лёгких эмболы жира закупоривают сосуд, лишая кровоснабжения один или несколько участков лёгкого. Из-за этого часто сложно сразу поставить верный диагноз, потому что симптоматика жировой эмболии похожа на трмбоэмболию легочной артерии или пневмонию.
В развитии синдрома жировой эмболии выделяют две стадии.

Первая – механическая стадия. Жир из желтого костного мозга или повреждённой рыхлой подкожно-жировой клетчатки попадает в сосудистое русло из-за локального повышения давления. В нормальном состоянии, давление костно-мозгового канала не превышает отметки в 50 миллиметров ртутного столба. На фоне общего тяжелого состояния пациента, давление внутри кости может увеличиваться от 50 до 100 миллиметров ртутного столба. Из-за этого происходит выход жировых капель (глобул) через капилляры, которые питают кость, в кровеносное русло. На появление жировых эмболов в крови организм отвечает активной выработкой жирорастворяющих ферментов, активным выбросом жира из жировых депо и развитием воспалительной реакции в местах, куда с током крови попали эмболы. Доказано, что в легочных капиллярах жировые эмболы можно обнаружить уже через несколько секунд, после получения травмы или проведения хирургических манипуляций в костно-мозговом канале.

Вторая стадия называется биохимической. Ведущие патологические процессы происходят в лёгких, поскольку они являются своеобразным фильтром крови. Крупные жировые частицы, размерами 10 и более микрометров, не способны пройти через капилляры. Поэтому они остаются в лёгких, закупоривая сосуды и снижая, таким образом, кровоток в отдельных участках. Эмболы меньшего размера проходят через лёгкие и попадают в большой круг кровообращения. Под влиянием ферментов, жировые капли превращаются в жирные кислоты, которые разрушающе действуют на внутреннюю оболочку сосудов. Это вызывает внутрисосудистое воспаление, из-за чего происходит накопление в крови различных веществ, негативно влияющих на общее состояние пациента.

Количество белков и фосфатных соединений в крови и их функциональное состояние влияет на жировые капельки, циркулирующие в крови. При нарушении обмена фосфатов и белков, изменяется поверхностное натяжение жировых эмболов, что приводит к их слиянию в более крупные частицы. Из-за этого возникает активное образование микротромбов в крови, развивается внутрисосудистое свёртывание, синдром выраженной интоксикации и повреждаются мембраны клеток, из которых состоят стенки сосудов. Однако если описанные механизмы повреждения не запустились, то наличие в кровеносном русле жировых капелек малого размера может никак не проявляться.

После прохождения малого круга кровообращения (лёгочных сосудов), малые жировые капли способны сливаться капли большего размера и поражать не только лёгкие, но и другие органы с широкой сетью микрокапилляров. Также это может быть связано со способностью жировых капель менять свою форму – вытягиваться и деформироваться по форме сосуда. К органам-мишеням, которые будут поражаться в первую очередь при синдроме жировой эмболии, относятся: головной мозг, сетчатка глаза, почки и кожа.

Жировая эмболия подразделяется на следующие формы:

• Молниеносная, которая приводит к летальному исходу в течение нескольких минут после попадания жировых элементов в кровяное русло;
• Острая. При этой форме жировой эмболии клинические проявления развиваются через несколько часов после получения травмы;
• Подострая, с периодом клинического благополучия от 12 до 72 часов.

Возможно развитие жировой эмболии через 14 и более дней после получения травмы. Вероятнее всего, подобные случаи связаны с нарушением правил иммобилизации (недвижимости) травмированной конечности.

Причины и факторы риска

Каждая из разновидностей эмболии имеет свои причины.

Причины развития тромбоэмболии сосудов:

• инфаркт миокарда;
• нарушения сердечного ритма, мерцательная аритмия;
• аневризма левого желудочка;
• операции на органах таза, брюшной полости и конечностях, ампутации конечностей;
• повышенный уровень холестерина;
• гиперкоагуляция крови;
• эндокардит;
• болезни легких;
• ревматизм;
• сахарный диабет;
• онкологические заболевания;
• заболевания венозной системы таза и конечностей (варикозная болезнь, тромбофлебит, посттромбофлебитический синдром);
• гипертония.

Причины развития жировой эмболии:

• массивные скелетные травмы, переломы верхних или нижних конечностей;
• обширные травмы мягких тканей;
• жировая дистрофия печени;
• биопсия костного мозга;
• внутривенные инъекции не предназначенных для этого липорастворимых препаратов, содержащих жировые элементы;
• тяжелые ожоги;
• панкреонекроз в тяжелой форме;
• длительная терапия кортикостероидами;
• остеомиелит.

Последствиями газовой эмболии становятся кессонная болезнь, тяжелые нарушения в кровообращении и головном мозге.

Причины развития воздушной и газовой эмболии:

• кессонная болезнь;
• травмы крупных вен;
• газовая гангрена;
• аномалии функционирования легких;
• грубые нарушения техники проведения инфузионной терапии, несоблюдение правил катетеризации вен, пункции;
• повреждения тканей во время гинекологических операций с нарушением их техники;
• повреждения тканей во время тяжелых родов.

Основным фактором риска является длительная обездвиженность пациентов после оперативного вмешательства в области нижних конечностей, после травм. В группу риска входят все лежачие пациенты, люди, вынужденные вести малоподвижный образ жизни, больные с сердечной недостаточностью. Также к факторам риска относится прием некоторых лекарственных препаратов (химиотерапия, заместительная гормональная терапия, использование гормональных противозачаточных препаратов).

Профилактика эмболии

Во избежание газовой и масляной эмболий следует соблюдать правила проведения инвазивных манипуляций – операций, инъекций, интубационных процедур и т.д. Предупредить септикопиемию можно, вовремя санируя очаги инфекций и воздерживаясь от самостоятельного избавления от гнойничковых процессов кожи (особенно в носогубной области). Снизить риск развития жидкостных, жировых, тканевых эмболий путем следования каким-либо инструкциям — невозможно. Вероятность тромбоэмболий также не поддается вычислению или предупреждению, тем не менее, замечено уменьшение процента осложнений во время операций на варикозно расширенных сосудах при предварительном курсе использования антикоагулянтов.

Симптомы эмболии

Симптомы эмболии зависят от локализации эмбола.

Тромбоэмболия проявляется гемодинамическими нарушениями:

• боль в грудной клетке;
• одышка и частое дыхание;
• падение артериального давления
• тахикардия;
• аритмия;
• потливость;
• тахипноэ;
• кашель с кровью.

Степень выраженности симптомов тромбоэмболии варьируется от почти полного их отсутствия до стремительно развивающейся острой легочно-сердечной недостаточности.

Источник: stopvarikoze.ru

Основные проявления жировой эмболии:

• нарушения функций центральной нервной системы (расстройства сознания и психики, приступы сильной головной боли, двигательное беспокойство, «плавающие» глазные яблоки, бред, делирий, менингеальные симптомы, пирамидная недостаточность, парезы, параличи, кома);
• признаки острого респираторного дистресс-синдрома, острая дыхательная недостаточность, гипертермия, боли за грудиной, одышка, апноэ, кашель с кровавой мокротой, тахикардия, тахиаритмии;
• петехиальные высыпания на щеках, на коже шеи, груди, спины, в подмышечной области;
• олигурия;
• кровоизлияния на слизистой оболочке рта, оболочках глаз и конъюнктиве.

Источник: cardiobook.ru

Профилактика жировой эмболии включает профилактику травматизма, правильную иммобилизацию конечности в случае травмы, раннюю хирургическую стабилизацию переломов таза и трубчатых костей.

Основные проявления воздушной и газовой эмболии:

• артериальная гипотензия;
• набухание шейных вен;
• тахикардия;
• повышение центрального венозного давления;
• боли в груди;
• одышка;
• бронхоспазм непонятного происхождения;
• двигательное возбуждение;
• нарушение сознания, страх смерти.

Источник: orlandohyperbarics.com

Лечение жировой эмболии

В чем оно заключается, интересно каждому. Многочисленные терапевтические методы, предложенные для избавления от ЖЭ, не отличаются эффективностью: введение глюкозы с целью снижения мобилизации жирных свободных кислот, этанола – чтобы уменьшить липолиз. Серьезные травмы зачастую сопровождаются возникновением коагулопатии. Обычно в течение первых трех дней назначают «Гепарин» (включая также низкомолекулярный), из-за чего увеличивается риск кровотечения и усиливается концентрированность в плазме жирных кислот, и преимущественно такое лечение не показано.

Отсутствуют доказательства того, что часто выписываемые препараты для терапии ЖЭ, например натрия гипохлорит, «Контрикал», «Гепасол», «Липостабил», «Эссенциале», никотиновая кислота могут положительно повлиять на патологию. Поэтому лечение преимущественно имеет симптоматическую направленность.

Назначение респираторной терапии – это поддержание показателей PaO2 более 70-80 мм рт. ст. и 90% ≤ SpO2 ≤ 98%. Если случай легкий, то довольно оксигенотерапии посредством носовых катетеров. Возникновение у пациентов ОРДС нуждается в специальных режимах и подходах ИВЛ.

Если разумно ограничить величину инфузионного лечения и использовать мочегонные препараты, то можно снизить накопление в легких жидкости и уменьшать ВЧД. Пока состояние больного не стабилизируется, применяются солевые растворы (р-р Рингера, 0,9% хлорид натрия), альбуминовые растворы. Альбумин способствует эффективному восстановлению объема внутри сосудов и в некоторой степени уменьшает ВЧД, а также, осуществляя связь жирных кислот, может снизить прогрессирование ОРДС.

Если у пациента серьезные церебральные проявления жировой эмболии, то применяется седативное лечение, искусственная легочная вентиляция. Существует некоторая корреляция между уровнем повышения ВЧД и глубиной комы. Ведение таких больных напоминает во многом ведение людей с травматическим мозговым поражением иного генеза. Также требуется недопущение повышения температуры более 37,5 °С, в связи с чем выписывают нестероидные анальгетики, а также физические способы охлаждения, если это необходимо.

Назначаются препараты широкого спектра влияния, чаще всего цефалоспорины третьего поколения – как стартовое лечение. Если развивается значимая с клинической точки зрения коагулопатия, то используется свежезамороженная плазма.

Не доказана также эффективность использования кортикостероидов при терапии жировой эмболии при переломах бедра. Однако выписывают их часто, потому что думают, что они способны предотвратить прогресс процесса в дальнейшем. Кортикостероиды при ЖЭ желательно назначать в больших дозах. Болюсом — «Метилпреднизолон» от 10 до 30 мг на кг на протяжении 20-30 минут. После этого — дозатором по 5 мг/кг/час в течение двух суток. При отсутствии «Метилпреднизолона» используются иные кортикостероиды («Преднизолон», «Дексаметазон») в эквивалентных дозах.

Диагностика

Для диагностики эмболий назначают комплексное обследование: важно не только установить точный диагноз, но и выяснить природу и причину появления эмболии.

Диагностика тромбоэмболии основана преимущественно на использовании компьютерной томографии (КТ), метод позволяет определить наличие тромба в легочных сосудах. Применяются также другие методы диагностики (вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, венозная компрессионная ультрасонография, ангиография легочных сосудов), которые имеют вспомогательное значение.

Источник: cardiobook.ru

При жировой эмболии лабораторные исследования позволяют выявить:

• снижение содержания кислорода в крови;
• снижение уровня гемоглобина;
• снижение числа тромбоцитов, снижение уровня фибриногена;
• наличие нейтрального жира в моче, крови, мокроте, ликворе;
• наличие жировой ангиопатии сетчатки;
• наличие жира при биопсии кожи в области петехий.

Инструментальные исследования (МРТ, КТ) позволяют установить происхождение эмболии, рентгенография легких позволяет исключить или подтвердить пневмоторакс, наличие острого респираторного дистресс-синдрома. Используют также мониторинг с помощью пульсоксиметрии, контроль внутричерепного давления.

Диагностика воздушной эмболии производится с помощью следующих методов:

• капнограмма – неинвазивный метод измерения и регистрации уровня углекислого газа во время дыхательного цикла;
• исследование газов крови выявляют нарушения внешнего дыхания – гипоксемию и гиперкапнию;
• чреспищеводная эхокардиография позволяет измерить объем воздуха, попавшего в большой круг кровообращения, выявляет дефект межпредсердной перегородки;
• прекардиальная и трансэзофагеальная допплерография – не дает информации о количестве поступившего воздуха, но является высокочувствительным методом диагностики и позволяет мониторить левые и правые отделы сердца одновременно;
• транскраниальная допплерография – используется для оценки скорости кровотока в сосудах, способна также диагностировать воздушные эмболы в сосудах мозга.

Последствиями и осложнениями эмболии околоплодными водами могут стать острые нарушения мозгового кровообращения, острая почечная недостаточность, гибель матери и плода.

Диагностика эмболии.

Диагностирование эмболии магистральных артерий конечностей не является трудным. Главным клиническим признаком, который позволяет определить местонахождение эмбола является отсутствие пульсирования в месте ниже закупорки артерий.

Дифференциальный диагноз проводится со спазмом и острым тромбозом. Эмболия имеет более острое начало, чем при тромбозе. Большую роль играет анамнез. Для эмболии характерным является наличие болезни сердца, которое сопровождается мерцательной аритмией. Это происходит, в то время как в анамнезе перемежающаяся хромота чаще отмечается при атеросклеротическом поражении, на фоне которого возникает тромбоз магистральных артерий. В случае атеросклеротического поражения часто отмечается систолический шум на другой стороне и в прочих артериальных бассейнах.

Более трудным является дифференциальный диагноз у больных пожилого возраста, которые одновременно могут иметь эмбологенные болезни, облитерирующий атеросклероз магистральных артерий и аорты. В качестве методик диагностики применяют рентгеноконтрастную ангиографию и ультразвуковую допплерографию, которые позволяют определить проксимальный уровень окклюзии, а при атеросклеротическом поражении определить состояние артерий, расположенных выше места поражения.

Лечение

Выбор методов терапии эмболии основан на виде циркулирующих по крови эмболов и факторах, спровоцировавших развитие патологии.

Основные направления лечения тромбоэмболии:

• гемодинамическая и респираторная поддержка (прием сердечных гликозидов, глюкокортикоидных гормонов, мочегонных средств, церебропротекторов; инстилляции кислорода);
• антикоагулянтная терапия – разжижение крови, улучшение ее реологических свойств;
• тромбоэмболектомия – хирургическое удаление эмболов из легочных артерий при помощи зонда Фогарти;
• экстренный фибринолиз – растворение тромбоэмболов;
• оксигенотерапия для пациентов с гипоксемией;
• антибиотикотерапия осложнений инфекционного характера, язв и кровотечений.

Лечение жировой эмболии:

• реанимационные мероприятия, искусственная вентиляция легких;
• инстилляции кислородной смеси;
• литическая терапия – применение дезэмульгаторов жировых эмболов в крови;
• прием глюкокортикоидных гормонов, антикоагулянтов, сердечных гликозидов.

Лечение воздушной эмболии:

• меры экстренной помощи, ликвидация источника эмболии;
• быстрая аспирация воздуха через центральный венозный катетер;
• при ухудшении состояния – реанимационные мероприятия, искусственная вентиляция легких;
• инстилляции кислорода;
• инфузионная терапия плазмоэкспандерами;
• прием вазопрессоров для лечения артериальной гипотонии;
• гипербарическая оксигенация (лечение в барокамере);
• стабилизация показателей гемодинамики.

Виды эмболии

Выделяют два вида жировой эмболии в зависимости от скорости проявления. Так, говорят о молниеносной эмболии, когда повреждения опорно-двигательного аппарата приводят к быстрому поступлению жира в кровь. В этом случае летальный исход наступает за несколько минут. И второй вариант — подострая эмболия. Тут клиническая картина развивается 12-72 часа, может проявляться и через 2 недели после травмы. 3-13% случаев заканчиваются гибелью человека.

По очагу поражения выделяют легочную эмболию, смешанную и церебральную.

Возможные осложнения и последствия эмболии

Последствия эмболии зависят от локализации эмболов. Основное осложнение тромбоэмболии – инфаркт легкого, парадоксальная эмболия сосудов большого круга, хроническое повышение давления в сосудах легких. К возможным последствиям жировой эмболии относят пневмонию, острую легочную недостаточность.

Эмболы, переносящиеся венозной системой, попадают в сердце, оттуда – в легкие. Эмболы, переносящиеся артериями, могут закупорить сосуды разных частей тела.

Последствиями газовой эмболии становятся кессонная болезнь, тяжелые нарушения в кровообращении и головном мозге. Последствиями и осложнениями эмболии околоплодными водами могут стать гнойно-воспалительные осложнения в послеродовом периоде, острые нарушения мозгового кровообращения, острая почечная недостаточность, гибель матери и плода.

Механизм развития

В основе становления жировой эмболии лежит несколько моментов. Они могут быть изолированными, но вполне способны встречаться и в группе. Выявление сути требуется для определения тактики терапии и дальнейшего ведения человека.

Первый — это механический отрыв частиц жировой ткани при повреждении сосудов. Такая проблема возникает при переломах, особенно множественных, когда липиды попадают в кровеносное русло и начинают двигаться по нему с током крови.

Обычно процессу сопутствует повреждение артерий, вен, капиллярной сети, что само уже опасно и может спровоцировать стремительный летальный исход.

По этой причине прогноз отрицательный как таковой. Вполне возможно присоединение еще и воздушной эмболии, тем более при открытых травмах.

Второй вариант — сгущение крови. В результате концентрация жирных веществ в жидкой соединительной ткани резко повышается.

Итогом оказывается формирование крупных липидных структур, которые закупоривают артерии, капилляры и не позволяют нормально обеспечивать ткани питанием и кислородом.

Третий вариант механизма развития — биохимическое изменение концентрации жирных веществ в кровеносном русле.

Это ответ на отклонение уровня специфических гормонов. Как правило, на фоне тяжелых неотложных состояний, выраженных травм, шока. Становится результатом активизации организмом защитных механизмов, отчаянной борьбы за поддержание адекватного уровня питания клеток, тканей.

Тем самым, во всех случаях эмболия жировыми соединениями развивается как результат нарушения биохимического отклонения или же механического повреждения тканей. Все зависит от конкретного первичного диагноза.

Без провоцирующего фактора нарушение не развивается, теоретически такое возможно, но в исключительно редких случаях (около 0.5% от общего числа зафиксированных ситуаций).

Профилактика

Профилактика тромбоэмболии: своевременное лечение нарушений сердечного ритма, прием антикоагулянтов при необходимости, терапия венозной патологии нижних конечностей, контроль показателей свертываемости крови.

Профилактика жировой эмболии включает профилактику травматизма, своевременную и правильную иммобилизацию конечности в случае травмы, раннюю хирургическую стабилизацию переломов таза и трубчатых костей, стабилизацию костных отломков, соблюдение техники проведения инфузионной терапии.

Профилактика воздушной эмболии: соблюдение правил подъема из глубин, правильная и своевременная обработка участков с поврежденными венозными сосудами.

Видео с YouTube по теме статьи:

Причины

У такого заболевания, как эмболии причины могут быть множественными. Сгустки крови по стенкам левого сердечного желудочка появляются, если поражается сердечная мышца. Это происходит, когда речь идёт об аневризмах, инфаркте миокарда обширного характера и прочих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Эмболия поражает большой круг обращения крови, когда тромб передвигается из области сердца к периферийным органам, это может окончиться возникновение тромбоза как верхних, так и нижних конечностей, проблем с кишечником и сосудами мозга.

Если речь идёт о патологиях сердца, которые связаны с проблемами взаимосвязи между различными частями камер, то эмболы могут оказаться в артериях, переместившись из русла вен. Такая разновидность эмболии называется парадоксальной.

Классификация

Форма состояния зависит от причин и локализации воспалительного очага.

По характеру развития патология делится на несколько видов:

• молниеносная – этот вид наиболее опасный, так как признаки жировой эмболии нарастают стремительно, и гибель больного может наступить, спустя 10 – 20 минут;
• острая – для этой формы болезни характерно нарастание признаков в течение 2–3 часов после перелома или травмирования, например, перелом бедренной кости;
• подострая – при данной форме отмечаются постепенно (в течение 72 часов) нарастающие проявления синдром жировой эмболии (СЖЭ).

Советы по профилактике и уходу

Помимо внимания к факторам риска, основной целью предотвращения появления жировой эмболии является предотвращение переломов костей, особенно длинных костей в нижней части тела. Для этого устраните препятствия и держите ванную комнату и белье всегда сухими, чтобы избежать случайного соскальзывания. Кроме того, важно заниматься физическими упражнениями, которые помогают улучшить баланс и укрепить кости и мышцы.

Если у вас сломаны кости или вам необходимо выполнить какую-либо ортопедическую операцию, важно знать о симптомах в течение первых нескольких часов после события. Врач, вероятно, назначит профилактические стероидные препараты, которые помогут предотвратить синдром жировой эмболии.

Если необходимо устранить перелом кости, важно не двигаться до тех пор, пока не будет выполнена операция. Кроме того, операция должна быть проведена как можно скорее в течение 24 часов, чтобы снизить риск жировой эмболии.

Симптомы

Чаще всего симптомы проявляются лишь при попадании масляной капли внутрь дыхательной системы. В таком случае, возникают следующие проявления:

• резкие необоснованные приступы удушья (если у пациента присутствует астма, то масляная капля в легочном канале значительно усугубит ход заболевания);
• внезапный кашель иногда до рвотных позывов;
• возникает цианоз верхней части туловища;
• сильное давление в области грудной клетки. Больному кажется, будто на груди лежит что-то тяжелое. Также появляться зудящее чувство в лёгких. Это один из верных признаков попадания масляной капли в легочную систему.

Внезапный кашель и приступы удушья — первые признаки эмболии

Помимо всех вышеперечисленных симптомов, первым проявляется сильная боль в месте инъекции. Область вокруг укола может покраснеть, сильно вздуться. Некоторые специалисты могут списать это на индивидуальную непереносимость препарата или своеобразную реакцию организма. Это ошибка! В 90% случаев это верный признак медикаментозной эмболии. Необходимо в ближайшее время посетить специалисты, до наступления вторичных симптомов (жар во всем теле, отечность и т.д.).