Электрокардиографические признаки гипертрофии (перегрузки) левого предсердия (Р-mitrale).

Стадии развития инфаркта с подъемом сегмента ST

Острейшая стадия STEMI

Сначала на кардиограмме появляется высокий коронарный T. Высокий коронарный T до подъема ST присутствует очень недолго, поэтому далеко не всегда удается его зарегистрировать. Затем происходит повышение сегмента ST, который сливается с высоким T.

Схема 2. Фрагменты ЭКГ в острейшую стадию STEMI

Острая стадия STEMI

Продолжается до 2-3 суток (иногда до 2 недель). Началом острой фазы считают появление зубца Q, который отражает формирование зоны некроза миокарда. По мере развития острой фазы зубец Q углубляется, а сегмент ST начинает снижаться к изолинии. Зубец T становится отрицательным.

Схема 3. Фрагмент ЭКГ в острую стадию STEMI

Подострая стадия STEMI.

Продолжается несколько недель. На ЭКГ регистрируют снижение сегмента ST до уровня изолинии. Одновременно формируется глубокий отрицательный зубец T.

Схема 4. Фрагмент ЭКГ в подострую стадию

Рубцовая стадия STEMI

Погибшие клетки миокарда замещаются соединительной тканью, что приводит к формированию рубца. Окружающие рубец участки миокарда компенсаторно гипертрофируются. Уменьшается количество отведений на ЭКГ, в которых регистрируются изменения, связанные с инфарктом. Зубец Q может стать менее глубоким, а зубец T возвращается к изолинии. Сформировавшаяся картина постинфарктного кардиосклероза на ЭКГ сохраняется в течение всей жизни пациента.

Иногда сегмент ST не достигает изолинии и остается повышенным практически на всю жизнь. Как правило, при этом комплекс QRS приобретает форму QS, что может свидетельствовать об образовании аневризмы сердца.

Схема 5. Фрагменты ЭКГ с постинфарктными изменениями

На схеме 5 слева представлен фрагмент кардиограммы, указывающий на перенесенный инфаркт миокарда. Справа представлен фрагмент кардиограммы, на которой сегмент ST не достиг изолнии и сформировался комплекс QS, переходящий в повышенный ST. Такая картина называется называется «застывшей ЭКГ» и указывает на постинфарктную аневризму сердца.

Локализация инфаркта с подъемом ST

Изменения на кардиограммах при инфаркте с подъемом сегмента ST различаются в зависимости от того, в каком отделе сердца развивается инфаркт. Определить локализацию инфаркта можно по тому, в каких отведениях на ЭКГ зарегистрировано повышение ST, и в каких отведениях появилась реципрокная депрессия ST. В связи с этим вспомните, какие отведения соответствуют разным участкам миокарда. Посмотрите на схему 6.

Схема 6. Соответствие отведений кардиограммы разным участкам миокарда.

Источник схемы.

На схеме 7, приведенной ниже, показано расположение крупных коронарных артерий, окклюзия которых может приводить к трансмуральному инфаркту с соответствующей локализацией.

Схема 7. Крупные коронарные артерии

В приведенной выше таблице указано, в каких отведениях регистрируются элевация или депрессия ST в зависимости от локализации STEMI. На практике инфаркт с подъемом ST, как правило, затрагивает больше одной области. Например, инфаркт межжелудочковой перегородки обычно сочетается с инфарктом передней стенки левого желудочка. В таком случае элевация ST будет не только в отведениях V1-V2, но и в V3-V4.

Рассмотрим варианты STEMI с разной локализацией.

Инфаркт межжелудочковой перегородки

Как уже было сказано выше, изолированный инфаркт перегородки — это редкое явление (обычно это инфаркт перегородки и передней стенки). Инфаркт перегородки развивается в результате окклюзии левой передней нисходящей артерии (left anterior descending artery — LAD). На кардиограмме регистрируют элевацию ST в отведениях V1-V2.

Схема 8. Инфаркт межжелудочковой перегородки

ЭКГ 2. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 2 на инфаркт межжелудочковой перегородки указывают патологические зубцы Q в отведениях V1-V2 и умеренная элевация ST в этих же отведениях. Судя по высоте ST и наличию зубцов Q, это подострая стадия инфаркта. Кроме того, в данном случае есть диффузная депрессия сегмента ST в отведениях I, II, V4-V6 в сочетании с элевацией ST в aVR. Это указывает на субэндокардиальную ишемию миокарда.

Симптомы депрессии сегмента ишемии

Депрессия сегмента ST (что это такое, спрашивают часто) влечет за собой появление ишемической болезни. Ее трудно распознать, опираясь на клинические симптомы. Обнаружение патологии редко наблюдается при прохождении медкомиссии. Главный симптом – это боль, возникшая за грудиной, где находится болевой источник.

К дополнительным визуальным характеристикам диагноза относятся: выделение холодного пота, посинение кожных покровов, дыхание учащённое, наблюдается мышечная усталость.

Для оценки способности реакции мышц сердца на увеличение ЧС необходимо сделать анализы с физической активностью.

Когда человек здоров, у него не наблюдается патологий, так как сердце реагирует адекватно на возможное повышение нагрузки. Во время физической активности снижается артериальная гипертензия, иногда происходит повышение систолического давления.

После того, как больной перенес инфаркт миокарда, причиной сниженного давления является ишемия миокарда. Когда сокращение сердца повторяется патологически часто, свидетельством о дисфункции желудочков служат сниженные сердечные функциональные возможности. Данная ситуация наблюдается, когда употребляют кардиотропные лекарства.

Инфаркт передней стенки

Инфаркт с подъемом ST в области передней стенки развивается в результате окклюзии левой передней нисходящей артерии (left anterior descending artery — LAD). На кардиограмме регистрируют подъем ST в отведениях V3-V4. Реципрокное снижение ST происходит в нижних отведениях: III, aVF. В дальнейшем формируется патологический Q в V3-V4.

Схема 9. Инфаркт передней стенки

Инфаркт передней стенки, как правило не бывает изолированным и наиболее часто сочетается с инфарктом межжелудочковой перегородки и/или с инфарктом боковой стенки левого желудочка. Это определяется тем, что межжелудочковая перегородка и боковая стенка также кровоснабжаются левой передней нисходящей артерией (left anterior descending artery — LAD).

ЭКГ 3. Инфаркт перегородки, передней стенки и частично боковой стенки левого желудочка

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 3 подъем ST в отведениях V1-V4, а также глубокие зубцы Q в V1-V2 указывают на инфаркт в области межжелудочковой перегородки (подъем ST в V1-V2) и передней стенки левого желудочка (подъем ST в V3-V4). В V2-V4 высокие коронарные зубцы T. В отведениях I, aVL и V5 также есть небольшая элевация ST, что может указывать на распространение инфаркта и на боковую стенку левого желудочка.

В III отведении есть реципрокное снижение ST. Это признаки острой фазы инфаркта миокарда с подъемом ST.

ЭКГ 4. Инфаркт передней и боковой стенок левого желудочка

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 4 есть элевация ST в отведениях V2-V6, I, aVL. Элевация в V3-V4 с максимальным подъемом в V3 указывает на инфаркт передней стенки, а элевация ST V5-V6, I, aVL — на инфаркт боковой стенки левого желудочка. В III и aVF реципрокная депрессия ST.

ЭКГ 5. Обширный инфаркт межжелудочковой перегородки, передней и боковой стенок левого желудочка. Паттерн “tombstoning”

На ЭКГ 5 массивная элевация сегмента ST в отведениях V1-V6, I, aVL, реципрокное снижение ST в отведениях III и aVF. Такая морфологическая картина на кардиограмме получила название паттерн “tombstoning” и указывает на окклюзию проксимального отдела LAD. Прогностически неблагоприятный вариант с высокой вероятностью повреждения большой части миокарда с резким снижением сократительной способности сердца и развитием кардиогенного шока.

Изменения зубца T при ИБС

При ИБС зубец T может быть изменен в двух ситуациях.

• При ишемии, связанной с приступом стенокардии, может быть зарегистрирован отрицательный T в двух (или в более двух) соседних отведениях.
• При острейшей фазе инфаркта миокарда с подъемом ST может быть зарегистрирова высокий положительный T.

Посмотрите на ЭКГ 5 с примером ишемии и инвертированными зубцами T.

ЭКГ 5. Отрицательные зубцы T при ишемии миокарда

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 5 зарегистрированы инвертированные зубцы T в левых отведениях: в V5-V6, I, aVL.

Отрицательные T указывают на ишемию, если выполняются следующие условия.

• Глубина отрицательных T должна быть не менее 1 мм.
• Отрицательные T должны быть зарегистрированы не менее, чем в двух соседних отведениях.
• Комплекс QRS перед отрицательным T имеет высокий положительный зубец R.
• Динамичность изменений. Это должны быть «новые» инвертированные T (на старых кардиограммах их не должно быть). В течение некотрого времени (часов или дней) должно быть возвращение зубца T к изолинии.

Кроме того, следует помнить, что инвертированный T в отведениях III, aVR, V1 является вариантом нормы.

На ЭКГ 6 приведен другой пример изменения зубца T при ИБС: высокий коронарный T в острейшую фазу инфаркт миокарда с подъемом ST. Это начальный и очень короткий период инфаркта, поэтому далеко не всегда удается зарегистрировать его на ЭКГ.

ЭКГ 6. Высокий положительный T в острейшую фазу инфаркта миокарда

Источник ЭКГ.

Инфаркт боковой стенки левого желудочка

Инфаркт боковой стенки левого желудочка с подъемом ST, как обсуждалось выше, обычно сочетается с инфарктом передней стенки. Кроме того, может сочетаться с инфарктом нижней или задней стенки. Развивается в результате окклюзии левой передней нисходящей артерии (left anterior descending artery — LAD) и/или огибающей ветви левой коронарной артерии (left circumflex coronary artery — LCX) .

Изолированный инфаркт боковой стенки встречается реже и связан с окклюзией мелких ветвей LAD или краевой ветви LCX.

Схема 10. Инфаркт боковой стенки левого желудочка

На кардиограмме при инфаркте боковой стенки регистрируют элевацию ST в отведениях I, aVL, V5-V6. Если элевация ST есть только в отведениях I,aVL, но нет в V5-V6, говорят о высоком боковом инфаркте. Реципрокное снижение возникает в отведениях III, aVF.

Примеры инфаркта боковой стенки в сочетании с инфарктом передней стенки были показаны выше (см. ЭКГ 3-5).

ЭКГ 6. Высокий боковой инфаркт левого желудочка

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 6 элевация ST в отведениях I и aVL, а также реципрокная депрессия в отведениях III, aVF. В отведениях V5-V6 нет повышения ST. Это признаки высокого бокового инфаркта левого желудочка.

ЭКГ №3

Ну и еще одна ЭКГ уже с инфарктом боковой стенки (I, AVL, обычно есть и V5-V6 но не всегда) пояснения думаю излишние.

ЭКГ №4

И последняя ЭКГ с передне-боковым инфарктом. Здесь имеется некий дрейф изолинии, так что я выбрал для измерений наиболее «чистый» участок.

В целом, этого материала достаточно для наших скромных целей. И в можете попробовать пройти задание, чтобы закрепить пройденный материал. ЗАДАНИЕ 5.3

Или, если хотите, двигаемся дальше «Рубцовые изменения»

Если вы нашли какую-либо ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите «Ctrl+Enter»

Инфаркт нижней стенки

Инфаркт нижней стенки с подъемом ST в большинстве случаев (до 80%) развивается в результате окклюзии правой коронарной артерии (right coronary artery — RCA). В этом случае инфаркт нижней стенки может быть изолированным или сочетаться с инфарктом правого желудочка.

Схема 11. Инфаркт нижней стенки

Реже причиной инфаркта нижней стенки может стать окклюзия огибающей ветви левой коронарной артерии (left circumflex artery — LCX). Этот вариант может привести к развитию инфаркта нижней и задней стенки, что прогностически хуже из-за большей зоны поражения миокарда.

В редких случаях возможно развитие нижнего инфаркта при дистальной окклюзии левой передней нисходящей артерии (left anterior descending artery — LAD). Это приводит к сочетанию инфаркта передней и нижней стенок.

При инфаркте нижней стенки на кардиограмме регистрируют элевацию сегмента ST и последующее формирование патологического зубца Q в отведениях II, III, aVF. Реципрокное снижение ST возникает в отведении aVL и (не всегда) в I.

ЭКГ 7. Инфаркт нижней стенки с подъемом ST

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 7 зарегистрированы подъем ST и зубец Q в отведениях II, III, aVF. Одновременно в отведениях I и aVL есть реципрокная депрессия ST. Эти изменения указывают на STEMI нижней стенки левого желудочка.

Инфаркт задней стенки

Инфаркт задней стенки, как правило, развивается в сочетании с инфарктом нижней или с инфарктом боковой стенки левого желудочка. Изолированный инфаркт задней стенки возникает не более, чем в 10% случаев. Однако изолированный инфаркт задней стенки не всегда своевременно распознается, поскольку развивается нечасто и при этом на стандартной кардиограмме с 12 отведениями нет подъема сегмента ST. Для подтверждения этого диагноза необходимо использовать дополнительные задние отведения: V7-V9. Заподозрить инфаркт задней стенки по ЭКГ с 12 стандартными отведениями можно по следующим признакам:

• Депрессия сегмента ST в отведениях V1-V3. Эта депрессия ST является реципрокной по отношению к подъему ST в дополнительных задних отведениях (V7-V9).
• Высокий и, как правило, расширенный зубец R в отведениях V1-V3.
• Соотношение R/S в V2 больше 1.
• Положительный зубец T в отведениях V1-V3.

ЭКГ 8. Инфаркт задней и нижней стенки левого желудочка с подъемом ST

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 8 депрессия сегмента ST, а также высокий и широкий зубец R в отведениях V2-V3 указывают на инфаркт в области задней стенки левого желудочка. Для подтверждения этого диагноза сделана запись кардиограммы с помощью дополнительных отведений V7-V9, где была зарегистрирована элевация ST. Кроме того, в отведениях III, aVF также зарегистрирована небольша элевация сегмента ST, что указывает на вовлечение в процесс нижней стенки левого желудочка.

ЭКГ 9. Инфаркт с подъемом ST боковой и задней стенки левого желудочка

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 9 подъем ST в отведениях I, aVL, V5-V6 и реципрокная депрессия ST в отведениях III, aVF отражают инфаркт боковой стенки левого желудочка. Кроме того, есть снижение ST в отведениях V1-V3, что в сочетании с высокими зубцами R в этих же отведениях может указывать на поражение задней стенки. Таким образом, в данном случае имеет место инфаркт боковой и задней стенки левого желудочка. Для подтверждения инфаркта задней стенки следует записать ЭКГ в дополнительных задних отведениях (V7-V9).

Причины и клиническое значение ЭКГ–феномена элевации сегмента ST

W. Brady и соавт. проанализировали результаты оцен­ки врачами неотложной помощи 448 ЭКГ с элевацией сегмента ST. Ошибочная оценка ЭКГ в виде гипердиагностики острого инфаркта миокарда (ИМ) с последующим проведением больным тромболитической терапии выявлена в 28% случаев при аневризме сердца (АС), в 23% – при синдроме ранней реполяризации желудочков (СРРЖ), в 21% – при перикардите и в 5% – при блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) без признаков ИМ. Оценка ЭКГ–феномена, заключающегося в элевации сегмента ST, носит комплексный характер и включает анализ не только особенностей изменения ST и других компонентов ЭКГ, но и клинической картины заболевания. В большинстве случаев детальный анализ ЭКГ является достаточным для дифференциации основных синдромов, приводящих к подъему сегмента ST. Изме­нения ST могут быть вариантом нормальной ЭКГ, отражать некоронарогенные изменения миокарда и служить причиной острой коронарной патологии, требующей неотложной тромболитической терапии. Таким образом, терапевтическая тактика в отношении больных с элевацией сегмента ST различна. 1. Норма Допустима элевация сегмента ST вогнутой формы в отведениях от конечностей до 1 мм, в грудных отведениях V1–V2, иногда V3 до 2–3 мм, в отведениях V5–V6 до 1 мм (рис. 1). 2. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМ) ИМ – это некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровообращения. Электро­кардиографические проявления ишемии, повреждения и некроза миокарда зависят от локализации, глубины этих процессов, их давности, размеров поражения. Считается, что острая ишемия миокарда проявляет себя главным образом изменениями зубца Т, а повреждение – смещением сегмента SТ, некроз – формированием патологического зубца Q и снижением зубца R (рис. 2, 4). ЭКГ больного ИМ претерпевает изменения в зависимости от стадии заболевания. На стадии ишемии, которая обычно продолжается от нескольких минут до 1–2 ч, над очагом поражения регистрируется высокий зубец Т. Затем при распространении ишемии и повреждения на субэпикардиальные отделы выявляются подъем сегмента SТ и инверсия зубца Т (от нескольких часов до 1–3 сут.). Процессы, происходящие в это время, могут быть обратимы, и описанные выше ЭКГ–изменения могут исчезнуть, но чаще они переходят в следующую стадию, с образованием некроза в миокарде. Электро­кардио­графически это проявляется возникновением патологического зубца Q и уменьшением амплитуды зубца R. 3. Стенокардия Принцметала (СП) При развитии спазма эпикардиальной артерии и последующем трансмуральном повреждении миокарда отмечается подъем сегмента ST в отведениях, отражающих зону поражения. При СП спазм обычно недлительный, и сегмент ST возвращается к изолинии без последующего некроза миокарда. При СП характерными являются цикличность приступов болей, монофазный вид кривой на ЭКГ и нарушения ритма сердца. Если спазм продолжается достаточно долго, развивается ИМ. Причиной ангиоспазма коронарных артерий является эндотелиальная дисфункция. Подъем сегмента ST при СП и развивающемся ИМ не имеет существенных различий, так как является отражением одного патофизиологического процесса: трансмуральной ишемии вследствие окклюзии эпикардиальной артерии, вызванной преходящим спазмом при первом состоянии и персистирующим тромбозом – при втором (рис. 3, 4). Больные СП – это преимущественно молодые женщины, не имеющие классических факторов риска ишемической болезни сердца (ИБС), исключая курение. СП связана с такими проявлениями ангиоспастических состояний, как синдром Рейно и мигрирующие головные боли. Объединяет эти синдромы возможность развития аритмии. Для диагностики СП пробы с физической нагрузкой малоинформативны. Наиболее чувствительным и специфичным провокационным тестом является внутривенное введение 50 мкг эргоновина с 5–минутным интервалом до получения положительного результата, при этом суммарная дозировка препарата не должна превышать 400 мкг. Проба с эргоновином считается положительной при появлении приступа стенокардии и подъема сегмента ST на ЭКГ. Для быстрого купирования симптомов ангиоспазма, вызванного эргоновином, используют нитроглицерин. Динамику изменений сегмента ST при СП позволяет проследить длительная регистрация ЭКГ по методу Холтера. В терапии СП используют вазодилататоры – нитраты и антагонисты кальция, противопоказаны b–адреноблокаторы и высокие дозы ацетилсалициловой кислоты. 4. Аневризма сердца (АС) АС обычно образуется после трансмуральных ИМ. Выбухание стенки желудочка вызывает растяжение соседних участков миокарда, что приводит к появлению зоны трансмурального повреждения в окружающих участках миокарда. На ЭКГ для АС характерна картина трансмурального ИМ, в связи с чем в большинстве ЭКГ–отведений наблюдается QS, изредка Qr. Для АС специфична «застывшая» ЭКГ, которая не претерпевает динамических изменений по стадиям, а сохраняется стабильной в течение многих лет. Эта застывшая ЭКГ имеет признаки, наблюдаемые во II, III стадиях ИМ с подъемом сегмента ST (рис. 5). 5. Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) СРРЖ представляет собой ЭКГ–феномен, заключающийся в регистрации элевации сегмента ST до 2–3 мм выпуклостью книзу, как правило, во многих отведениях, наиболее показательно – в грудных. Точка перехода нисходящей части зубца R в зубец Т при этом находится над изолинией, часто в месте этого перехода определяется зазубрина или волна («верблюжий горб», «волна Осборна», «шляпный крючок», «гипотермический горб», «волна J»), зубец Т положительный. Иногда в рамках данного синдрома отмечается резкое нарастание амплитуды зубца R в грудных отведениях, в сочетании с уменьшением и последующим исчезновением зубца S в левых грудных отведениях. Изменения ЭКГ могут уменьшаться во время пробы с физической нагрузкой, регрессировать с возрастом (рис. 6). 6. Острый перикардит (ОП) Характерным ЭКГ–признаком перикардита является конкордантное (однонаправленное с максимальным зубцом комплексa QRS) смещение сегмента ST в большинстве отведений. Данные изменения являются отражением повреждения прилежащего к перикарду субэпикардиального миокарда. В ЭКГ–картине ОП выделяют ряд стадий: 1. Конкор­дантное смещение ST (элевация ST в тех отведениях, где максимальный зубец желудочкового комплекса направлен вверх – I, II, aVL, aVF, V3–V6, и депрессия ST в отведениях, где максимальный зубец в QRS направлен вниз – aVR, V1, V2, иногда aVL), переходящее в положительный зубец Т (рис. 7). 2. Сегмент ST приближается к изолинии, зубец Т сглаживается. 3. Зубец Т становится отрицательным в большинстве отведений (кроме aVR, где он становится положительным). 4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно). Иног­да при перикардите наблюдается вовлечение в воспалительный процесс миокарда предсердий, что отражается на ЭКГ в виде смещения сегмента PQ (в большинстве отведений – депрессия PQ), появления суправентрикулярных аритмий. При экссудативном перикардите с большим количеством выпота на ЭКГ, как правило, отмечается снижение вольтажа всех зубцов в большинстве отведений. 7. Острое легочное сердце (ОЛС) При ОЛС на ЭКГ регистрируются в течение короткого времени признаки перегрузки правых отделов сердца (возникает при астматическом статусе, отеке легких, пневмотораксе, наиболее частая причина – тромбоэмболия в бассейне легочной артерии). Наиболее характерными ЭКГ–признаками являются: 1. SI–QIII – формирование глубокого зубца S в отведении I и глубокого (патологического по амплитуде, но, как правило, неуширенного) зубца Q в отведении III. 2. Элевация сегмента ST, переходящая в положительный зубец T (монофазная кривая), в «правых» отведениях – III, aVF, V1, V2, в сочетании с депрессией сегмента ST в отведениях I, aVL, V5, V6. В дальнейшем возможно формирование отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1, V2. Первые два ЭКГ–признака иногда объединяют в один – так называемый признак Мак–Джина–Уайта – QIII–TIII–SI. 3. Отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо, иногда формирование ЭОС типа SI–SII–SIII. 4. Формирование высокого остроконечного зубца Р («Р–pulmonale») в отведениях II, III, aVF. 5. Блокада правой ножки пучка Гиса. 6. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса. 7. Увеличение амплитуды зубца R в отведениях II, III, aVF. 8. Остро возникшие признаки гипертрофии правого желудочка: RV1>SV1, R в отведении V1 более 7 мм, соотношение RV6/SV6 ≤ 2, зубец S с V1 по V6, смещение переходной зоны влево. 9. Внезапное появление наджелудочковых нарушений ритма сердца (рис. 8). 8. Синдром Бругада (СБ) СБ характеризуется синкопальными состояниями и эпизодами внезапной смерти у пациентов без органического поражения сердца, сопровождающимися изменениями на ЭКГ, в виде постоянной или транзиторной блокады правой ножки пучка Гиса с подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях (V1–V3). В настоящее время описаны следующие состояния и заболевания, вызывающие СБ: лихорадка, гиперкалиемия, гиперкальциемия, дефицит тиамина, отравление кокаином, гиперпаратиреоидизм, гипертестостеронемия, опухоли средостения, аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ), перикардит, ИМ, СП, механическая обструкция выходящего тракта правого желудочка опухолями или при гемоперикарде, тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, различные аномалии центральной и вегетативной нервной системы, мышечная дистрофия Дюшенна, атаксия Фредерика. Лекарственно–индуцированный СБ описан при лечении блокаторами натриевых каналов, месалазином, ваготоническими препаратами, α–адренергическими агонистами, b–адреноблокаторами, антигистаминовыми препаратами 1–го поколения, антималярийными средствами, седативными, антиконвульсантами, нейролептиками, три– и тетрациклическими антидепрессантами, препаратами лития. Для ЭКГ пациентов с СБ характерен ряд специфических изменений, которые могут наблюдаться в полном или неполном сочетании: 1. Полная (в классическом варианте) или неполная блокада правой ножки пучка Гиса. 2. Специфической формы элевация сегмента ST в правых грудных отведениях (V1–V3). Описаны два типа элевации сегмента ST: «saddle–back type» («седло») и «coved type» («свод») (рис. 9). Подъем «coved type» достоверно преобладает при симптомных формах СБ, в то время как «saddle–back type» чаще встречается при бессимптомных формах. 3. Инвертированный зубец Т в отведениях V1–V3. 4. Увеличение продолжительности интервала PQ (PR). 5. Возникновение пароксизмов полиморфной желудочковой тахикардии со спонтанным прекращением либо переходом в фибрилляцию желудочков. Последний ЭКГ–признак в основном и обусловливает клиническую симптоматику данного синдрома. Раз­ви­тие желудочковых тахиаритмий у пациентов с СБ чаще происходит в ночные или ранние утренние часы, что позволяет связать их появление с активацией парасимпатического звена вегетативной нервной системы. Такие ЭКГ–признаки, как подъем сегмента ST и удлинение интервала PQ, могут носить преходящий характер. H. Atarashi предложил учитывать так называемую «S–тер­­ми­нальную задержку» в отведении V1 – интервал от вершины зубца R до вершины зубца R. Удлинение этого интервала до 0,08 с и более в сочетании с подъемом ST в V2 более 0,18 мВ является признаком повышенного риска фибрилляции желудочков (рис. 10). 9. Стрессовая кардиомиопатия (синдром «tako–tsubo», СКМП) СКМП – вид неишемической кардиомиопатии, которая возникает под воздействием сильного эмоционального стресса, чаще у пожилых женщин без значимого атеросклеротического поражения коронарных артерий. Пора­же­ние миокарда проявляется в снижении его сократительной способности, наиболее выраженной в апикальных отделах, где он становится «оглушенным». При ЭхоКГ обнаруживают гипокинез верхушечных сегментов и гиперкинез базальных сегментов левого желудочка (рис. 11). В ЭКГ–картине СКМП выделяют ряд стадий: 1. Элевация сегмента ST в большинстве отведений ЭКГ, отсутствие реципрокной депрессии сегмента ST. 2. Сегмент ST приближается к изолинии, зубец Т сглаживается. 3. Зубец Т становится отрицательным в большинстве отведений (кроме aVR, где он становится положительным). 4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно). 10. Аритмогенная дисплазия/ кардиомиопатия правого желудочка (АДПЖ) АДПЖ – патология, представляющая собой изолированное поражение правого желудочка (ПЖ); часто семейная, характеризующаяся жировой или фиброз­но–жиро­вой инфильтрацией миокарда желудочков, сопровождающаяся желудочковыми нарушениями ритма различной степени тяжести, включая фибрилляцию желудочков. В настоящее время известны два морфологических варианта АДПЖ: жировой и фиброзно–жировой. Жиро­вая форма характеризуется практически полным замещением кардиомиоцитов без истончения стенки желудочка, данные изменения наблюдаются исключительно в ПЖ. Фиброзно–жировой вариант ассоциируется со значительным истончением стенки ПЖ, в процесс может вовлекаться миокард левого желудочка. Также при АДПЖ могут наблюдаться умеренная либо выраженная дилатация ПЖ, аневризмы или сегментарная гипокинезия. ЭКГ–признаки: 1. Отрицательные зубцы Т в грудных отведениях. 2. Волна эпсилон (ε) за комплексом QRS в отведениях V1 или V2, которая иногда напоминает неполную БПНПГ. 3. Пароксизмальная правожелудочковая тахикардия. 4. Длительность интервала QRS в отведении V1 превышает 110 мс, а продолжительность комплексов QRS в правых грудных отведениях может превышать продолжительность желудочковых комплексов в левых грудных отведениях. Большую диагностическую ценность имеет отношение суммы продолжительностей QRS в отведениях V1 и V3 к сумме продолжительностей QRS в V4 и V6 (рис. 12). 11. Гиперкалиемия (ГК) ЭКГ–признаками повышения содержания калия в крови являются: 1. Синусовая брадикардия. 2. Укорочение интервала QT. 3. Формирование высоких остроконечных положительных зубцов Т, что в сочетании с укорочением интервала QT создает впечатление элевации ST. 4. Расширение комплекса QRS. 5. Укорочение, при нарастании гиперкалиемии – удлинение интервала PQ, прогрессивное нарушение атриовентрикулярной проводимости вплоть до полной поперечной блокады. 6. Уменьшение амплитуды, сглаживание зубца Р. При нарастании уровня калия – полное исчезновение зуб­ца Р. 7. Возможная депрессия сегмента ST во многих отведениях. 8. Желудочковые аритмии (рис. 13). 12. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) ГЛЖ встречается при артериальной гипертензии, аортальных пороках сердца, недостаточности митрального клапана, кардиосклерозе, врожденных пороках сердца (рис. 14). ЭКГ–признаки: 1. RV5, V6>RV4. 2. SV1+RV5 (или RV6) >28 мм у лиц старше 30 лет или SV1+RV5 (или RV6) >30 мм у лиц моложе 30 лет. 13. Перегрузка правого и левого желудочков ЭКГ при перегрузке ЛЖ и ПЖ выглядит идентично ЭКГ при гипертрофии, однако гипертрофия является следствием длительного перенапряжения миокарда избыточным объемом или давлением крови, и изменения на ЭКГ носят постоянный характер. О перегрузке следует думать при возникновении острой ситуации, изменения на ЭКГ постепенно исчезают при последующей нормализации состояния больного (рис. 8, 14). 14. Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) БЛНПГ – нарушение проводимости в основном стволе левой ножки пучка Гиса до его разделения на две ветви либо одновременное поражение двух ветвей левой ножки пучка Гиса. Возбуждение обычным путем распространяется на ПЖ и окольным, с опозданием – на ЛЖ (рис. 15). На ЭКГ регистрируется уширенный, деформированный комплекс QRS (больше 0,1 с), который в отведениях V5–V6, I, aVL имеет вид rsR’, RSR’, RsR’, rR’ (преобладает зубец R в комплексе QRS). В зависимости от ширины комплекса QRS блокада левой ножки пучка Гиса бывает полной и неполной (неполная БЛНПГ: 0,1 с 15. Трансторакальная кардиоверсия (ЭИТ) Проведение кардиоверсии может сопровождаться преходящим подъемом сегмента ST. J. van Gelder и соавт. сообщили, что у 23 из 146 больных с фибрилляцией или трепетанием предсердий после проведения трансторакальной кардиоверсии определялся подъем сегмента ST более 5 мм, при этом отсутствовали клинические или лабораторные признаки некроза миокарда. Нормализация сегмента ST наблюдалась в среднем в течение 1,5 мин. (от 10 с до 3 мин.). Тем не менее у больных с подъемом сегмента ST после кардиоверсии отмечается более низкая фракция выброса, чем у пациентов без подъема ST (27 и 35% соответственно). Механизм подъема сегмента ST до конца неясен (рис. 16). 16. Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (СВПУ) СВПУ – проведение импульса из предсердий к желудочкам по дополнительному пучку Кента–Паладино, минуя нормальную проводящую систему сердца. ЭКГ–критерии СВПУ: 1. Укороченный интервал PQ до 0,08–0,11 с. 2. D–волна – дополнительная волна в начале комплекса QRS, обусловленная возбуждением «неспециализированного» миокарда желудочков. Дельта–волна направлена вверх, если в комплексе QRS преобладает зубец R, и вниз, если начальная часть комплекса QRS – отрицательная (преобладает зубец Q или S), кроме WPW–синдрома, тип С. 3. Блокада ножки пучка Гиса (уширение комплекса QRS более 0,1 с). При синдроме WPW, типе А проведение импульса из предсердий к желудочкам осуществляется по левому пучку Кента–Паладино, по этой причине возбуждение левого желудочка начинается раньше правого, и на ЭКГ фиксируется блокада правой ножки пучка Гиса. При синдроме WPW, типе B импульс из предсердий к желудочкам проводится по правому пучку Кента–Паладино. По этой причине возбуждение правого желудочка начинается раньше левого, и на ЭКГ фиксируется блокада левой ножки пучка Гиса. При синдроме WPW, типе C импульс из предсердий к боковой стенке левого желудочка идет по левому пучку Кента–Паладино, что ведет к возбуждению левого желудочка раньше правого, и на ЭКГ фиксируются блокада правой ножки пучка Гиса и отрицательная D–волна в отведениях в V5–V6. 4. Зубец Р нормальной формы и продолжительности. 5. Склонность к приступам суправентрикулярной тахиаритмии (рис. 17). 17. Трепетание предсердий (ТП) ТП – это ускоренные, поверхностные, но правильного ритма сокращения предсердий с частотой 220–350 в мин. как результат наличия патологического очага возбуждения в предсердной мускулатуре. Ввиду появления функциональной атриовентрикулярной блокады, чаще всего 2:1 или 4:1, частота сокращений желудочков зна­чительно меньше частоты сокращения предсердий. ЭКГ–критерии трепетания предсердий: 1. F–волны, расположенные на равных интервалах, с частотой 220–350 в мин., одинаковой высоты, ширины и формы. Волны F хорошо выражены в отведениях II, III, aVF, часто накладываются на сегмент ST и имитируют его элевацию. 2. Отсутствуют изоэлектрические интервалы – волны трепетания образуют непрерывную волнообразную кривую. 3. Типичная форма волн F – «пилообразная». Восхо­дящее колено крутое, а нисходящее спускается постепенно полого вниз и переходит без изоэлектрического интервала в крутое восходящее колено следующей волны F. 4. Почти всегда наблюдается частичная АВ–блокада различной степени (чаще 2:1). 5. Комплекс QRS обычной формы. За счет наслаивания волн F интервал ST и зубец T деформируются. 6. Интервал R–R одинаковый при постоянной степени атриовентрикулярной блокады (правильная форма трепетания предсердий) и разный – при изменяющейся степени АВ–блокады (неправильная форма трепетания предсердий) (рис. 18). 18. Гипотермия (синдром Осборна, ГТ) Характерными ЭКГ–критериями ГТ являются возникновение зубцов в области точки J, называемых зубцами Осборна, элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF и левых грудных V3–V6. Зубцы Осборна направлены в ту же сторону, что и комплексы QRS, при этом их высота прямо пропорциональна степени ГТ. По мере снижения температуры тела наряду с описанными изменениями ST–T выявляются замедление частоты сердечных сокращений, удлинение интервалов PR и QT (последнего – преимущественно за счет сегмента ST). По мере понижения температуры тела амплитуда зубца Осборна увеличивается. При температуре тела ниже 32°С возможна мерцательная аритмия, часто возникают желудочковые аритмии. При температуре тела 28–30°С возрастает риск развития фибрилляции желудочков (максимальный риск – при температуре 22°С). При температуре тела 18°С и ниже возникает асистолия. ГТ определяют как снижение температуры тела до 35°С (95°F) и ниже. Принято классифицировать ГТ как легкую (при температуре тела 34–35°С), умеренную (30–34°С) и тяжелую (ниже 30°С) (рис. 19). Таким образом, зубец Осборна (гипотермический зубец) может рассматриваться как диагностический критерий выраженных центральных нарушений. Ампли­туда зубца Осборна обратно коррелировала со снижением температуры тела. По нашим данным степень выраженности зубца Осборна и значение интервала QT определяют прогноз. Удлинение интервала QT c >500 мс и выраженная деформация комплекса QRST с формированием зубца Осборна существенно ухудшают жизненный прогноз. 19. Позиционные изменения Позиционные изменения желудочкового комплекса иногда имитируют на ЭКГ признаки ИМ. Позиционные изменения отличаются от ИМ отсутствием характерной для инфаркта динамики сегмента SТ и зубца ТТ, а также уменьшением глубины зубца Q при регистрации ЭКГ на высоте вдоха или выдоха. Заключение На основании анализа отечественной и зарубежной литературы, а также собственных данных хотелось бы подчеркнуть, что элевация сегмента ST отнюдь не всегда отражает коронарогенную патологию, а практикующему врачу часто приходится проводить дифференциальную диагностику многих заболеваний, в том числе редко встречающихся.

Литература 1. Алперт Д., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда // Практическое руководство: Пер. с англ. – М.: Практика, 1994. – 255 с. 2. Болезни сердца: Руководство для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. – М.: Литтерра, 2006. – 1328 с. 3. Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А., Николенко С.А. Кардиомиопатии и миокардиты. – М., 2000. – С. 66–69. 4. Жданов Г.Г., Соколов И.М., Шварц Ю.Г. Интенсивная терапия острого инфаркта миокарда. Часть 1 // Вестник интенсивной терапии. – 1996. – № 4. – С.15–17. 5. Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография. – Л.: Медицина, 1984. 6. Клиническая аритмология / Под ред. проф. А.В. Ардашева – М.: ИД «Медпрактика–М», 2009. – 1220 с. 7. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. – СПб.: Гиппократ, 1992. 8. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца (атлас электрокардиограмм). – Л.: Медицина, 1981. 9. Лиманкина И.Н. К вопросу о церебро–кардиальном синдроме у психически больных. Актуальные вопросы клинической и социальной психиатрии. – Изд. СЗПД, 1999. – С. 352–359. 10. Мравян С.Р., Федорова С.И. ЭКГ–феномен подъема сегмента ST, его причины и клиническое значение // Клиническая медицина. – 2006. – Т. 84, № 5. – С. 12–18. 11. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. – М.: Медицинское информационное агентство, 1999. – 528 с. 12. Руководство по электрокардиографии / Под ред. засл. деят. науки РФ, проф. Задионченко В.С. – Saarbrucken, Germany. Издатель: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. – С. 323. 13. Седов В.М., Яшин С.М., Шубик Ю.В. Аритмогенная дисплазия / кардиопатия правого желудочка // Вестник аритмологии. – 2000. – № 20. – С. 23–30. 14. Тополянский А.В., Талибов О.Б. Неотложная кардиология: Справочник / Под общ. ред. проф. А.Л. Верткина. – М.: МЕДпресс–информ, 2010. – 352 с. 15. Antzelevitch C., Brugada P., Brugada J. et al. Brugada syndrome: 1992–2002: a historical perspective // J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665–1671. 16. Atarashi H., Ogawa S., Harumi K. et al. Characteristics of patients with right bundle branch block and ST–segment elevation in right precordial leads // Am J Cardiol 1996; 78: 581–583. 17. Brugada R., Brugada J., Antzelevitch C. et al. Sodium channel blockers identify risk for sudden death in patients with ST–segment elevation and right bundle branch block but structurally normal hearts // Circulation 2000; 101: 510–515. 18. Duclos F., Armenta J. Permanent Osborn wave in the absence of hypothermia // Rev Esp Cardiol 1972 Jul–Aug; Vol. 25 (4), pp. 379–82. 19. Durakovic Z.; Misigoj–Durakovic M.; Corovic N. Q–T and JT dispersion in the elderly with urban hypothermia // Int J Cardiol 2001 Sep–Oct; Vol. 80 (2–3), pp. 221–6. 20. Eagle K. Osborn waves of hypothermia // N Engl J Med 1994; 10: 680. 21. Fazekas T., Liszkai G., Rudas L.V. Electrocardiographic Osborn wave in hypothermia. // Orv Hetil 2000 Oct 22; Vol. 141(43), pp. 2347–51. 22. Gussak I., Bjerregaard P., Egan T.M., Chaitman B.R. ECG phenomenon called the J wave: history, pathophysiology, and clinical significance // J Electrocardiol 1995; 28: 49–58. 23. Heckmann J.G., Lang C.J., Neundorfer B. et al. Should stroke caregivers recognize the J wave (Osborn wave)? // Stroke 2001 Jul; Vol. 32 (7), pp. 1692–4. 24. Igual M., Eichhorn P. Osborn wave in hypothermia // Schweiz Med Wochenschr 1999 Feb 13; Vol. 129 (6), pp. 241. 25. Kalla H., Yan G.X., Marinchak R. Ventricular fibrillation in a patient with prominent J (Osborn) waves and ST segment elevation in the inferior electrocardiographic leads: a Brugada syndrome variant? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11: 95–98. 26. Osborn J.J. Experimental hypothermia: Respiratory and blood pH changes in relation to cardiac function // Am J Physiol 1953; 175: 389–398. 27. Otero J., Lenihayn D.J. The normothermic Osborn wave induced by severe hypercalcemia // Tex Heart Inst J 2000; Vol. 27 (3), pp. 316–7. 28. Sridharan M.R., Horan L.G. Electrocardiographic J wave of hypercalcemia // Am J Cardiol. 29. Strohmer B., Pichler M. Atrial fibrillation and prominent J (Osborn) waves in critical hypothermia // Int J Cardiol 2004 Aug; Vol. 96 (2), pp. 291–3. 30. Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. et al. Ventricular repolarization components on the electrocardiogram: Cellular basis and clinical significance // J Am Coll Cardiol 2003; 42: 401–409.