Гиперкапния и гипоксемия: причины, симптомы, лечение, диагностика и профилактика

Что такое гипоксемия

Гипоксемия — патологическое состояние, для которого характерно понижение содержания кислорода в артериальной крови.

Кровь при прохождении через лёгочные сосуды обогащается кислородом и избавляется от углекислого газа

Такой процесс происходит из-за того, что кислород по некоторым причинам не может оказаться в кровяном русле.

Часто гипоксемию путают с гиперкапнией (повышением парциального давления углекислого газа), а также гипоксией (недостаточным поступлением в ткани кислорода), хотя всё это стороны одного общего процесса. Гипоксемия — одна из самых распространённых причин гипоксии.

Свято место пусто не бывает

Гиперкапния – повышение уровня углекислого газа (СО2) в крови, гипоксемия – снижение содержания кислорода (О2) там же. Как и почему это происходит?

Известно, что транспорт кислорода из легких с артериальной кровью осуществляют красные кровяные тельца (эритроциты), где кислород находится в связанном (но не очень прочно) с хромопротеином (гемоглобином) состоянии. Гемоглобин (Hb), несущий кислород к тканям (оксигемоглобин), по прибытию на место назначения отдает О2 и становится восстановленным гемоглобином (дезоксигемоглобин), способным присоединять к себе тот же кислород, углекислый газ, воду. Но так как в тканях его уже ждет углекислый газ, который нужно с венозной кровью доставить в легкие для выведения из организма, то гемоглобин его и забирает, превращаясь в карбогемоглобин (HbСО2) – тоже непрочное соединение. Карбогемоглобин в легких распадется на Hb, способный соединиться с кислородом, поступившим при вдохе, и углекислый газ, предназначенный для вывода из организма при выдохе.

Схематично эти реакции можно представить в виде химических реакций, которые, возможно, читатель хорошо помнит еще из школьных уроков:

Hb (в эритроцитах) + О2 (приходит при вдохе с воздухом) → HbО2 – реакция идет в легких, полученное соединение направляется в ткани;
HbО2 → Hb (дезоксигемоглобин) + О2 – в тканях, которые получают кислород для дыхания;
Hb + СО2 (отработанный, из тканей) → HbСО2 (карбогемоглобин) – в тканях, образованный карбогемоглобин направляется в малый круг для газообмена и обогащения кислородом;
HbСО2 (из тканей) → в легкие: Hb (свободен для получения кислорода) + СО2↑ (удаляется с выдохом);
Hb + О2 (из вдыхаемого воздуха) – новый цикл.

Однако следует отметить, что все так хорошо получается, когда кислорода хватает, избытка углекислого газа нет, с легкими все в порядке – организм дышит чистым воздухом, ткани получают все, что им положено, кислородного голодания не испытывают, образованный в процессе газообмена СО2 благополучно покидает организм. Из схемы видно, что восстановленный гемоглобин (Hb), не имея прочных связей, всегда готов присоединить любой из компонентов (что попадается, то и присоединяет). Если в легких на тот момент окажется кислорода меньше, чем может забрать гемоглобин (гипоксемия), а углекислого газа будет более, чем достаточно (гиперкапния), то он заберет его (СО2) и понесет к тканям с артериальной кровью (артериальная гипоксемия) вместо ожидаемого кислорода. Пониженная оксигенация тканей – прямой путь к развитию гипоксии, то есть, кислородному голоданию тканей.

Очевидно, что трудно разделить такие симптомы, как гипоксия, гиперкапния и гипоксемия – они лежат в основе развития острой дыхательной недостаточности и определяют клиническую картину ОДН.

Причины и механизм возникновения

Поскольку гипоксемия — это патологический симптом, который чаще всего приводит к такому функциональному нарушению, как гипоксия, то следует отметить основные механизмы развития снижения парциального давления кислорода в крови.

Среди большого количества причин и процессов можно выделить 4 базовые механизма развития:

Снижение парциального давления кислорода в окружающей среде и, как следствие, у человека, который в ней находится. Это приводит к недостаточному обогащению крови кислородом. Такое может произойти из-за пожара, вследствие газовой утечки, при долгом нахождении в маленьком пространстве с плохой вентиляцией, при подъёме в горы.
Гиповентиляция (недостаточное количество дыхательных движений лёгких по причине угнетения дыхательного центра, обструкции дыхательных путей, слабости нервов и мышц).
Диссонанс между процессами перфузии и вентиляционным механизмом в лёгких. Происходит на фоне снижения вентиляции при условии нормального кровотока либо наоборот (онкопатология, пневмония, группа хронических обструктивных заболеваний лёгких).
Атипичный шунт крови справа налево. У пациентов (чаще детей), которые имеют врождённые пороки сердца, происходит патологический сброс венозной крови правого отдела сердца сразу в аорту, минуя лёгкие, где кровь должна насытиться кислородом.

Виды гипоксии, развивающейся вследствие гипоксемии, по времени возникновения и продолжительности течения

Факторы, тормозящие оксигенацию

Основу гипоксемии составляет расстройство насыщения кислородом артериальной крови в легких. Узнать, что в легких кровь не оксигенируется можно по такому показателю, как парциальное напряжение кислорода (РаО2), значения которого в норме не должны опускаться ниже 80 мм. рт. ст.

Причинами снижения оксигенации крови являются:

Альвеолярная гиповентиляция, возникающая в результате влияния различных факторов, в первую очередь, недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, что влечет его снижение в альвеолах и приводит к развитию экзогенной гипоксии;
Расстройство вентиляционно-перфузионных соотношений, возникающих при хронических заболеваниях легких – это самый частый причинный фактор развития гипоксемии и респираторной гипоксии;
Шунтирование справа налево при нарушении кровообращения и попадании венозной крови сразу в левое сердце без посещения легких (пороки сердца) с развитием циркуляторной гипоксии;
Нарушение диффузных способностей альвеолярно-капиллярной мембраны.

Чтобы читатель мог представить роль вентиляционно-перфузионных отношения и значение диффузных способностей альвеолярно – капиллярной мембраны, следует разъяснить суть данных понятий.

Что происходит в легких?

В легких человека газообмен обеспечивается вентиляцией и током крови по малому кругу, однако вентиляция и перфузия происходит не в равной степени. К примеру, отдельные зоны вентилируются, но не обеспечиваются кровью, то есть, в газообмене не участвуют или, наоборот, на каких-то участках кровоток сохранен, но они не вентилируются и тоже исключены из процесса газообмена (альвеолы верхушек легких). Расширение зон, не участвующих в газообмене (отсутствие перфузии), приводит к гипоксемии, которая чуть позже повлечет за собой и гиперкапнию.

Нарушение легочного кровотока вытекает из различных патологических состояний жизненно важных органов и, в первую очередь – кровеносной системы, которые становятся причинами гипоксемии:

пример развития гипоксемии при ТЭЛА
Легочная гипертензия;
Острая кровопотеря;
Обезвоживание;
Состояние шока различного происхождения;
ДВС-синдром с образованием микротромбов в кровеносном русле;
ТЭЛА (мелких ветвей);
Патологические состояния с поражением стенок легочных сосудов (васкулиты).

Диффузная способность альвеолярно-капиллярной мембраны, зависящая от многих параметров, может менять свои значения (увеличиваться и уменьшаться) в зависимости от обстоятельств (компенсаторно-приспособительные механизмы при нагрузке, изменении положения тела и др.). У людей взрослых молодых людей (за 20 лет) она снижается естественным образом, что считается физиологическим процессом. Чрезмерное уменьшение этого показателя наблюдается при заболеваниях органов дыхания (воспаление легких, отек, ХОБЛ, эмфизема), которые значительно снижают диффузионную способность АКМ (газы не могут преодолеть длинные пути, образованные в результате патологических изменений, а кровоток нарушается из-за уменьшения количества капилляров). По причине подобных нарушений начинают проявляться основные признаки гипоксии, гипоксемии и гиперкапнии, указывающие на развитие дыхательной недостаточности.

Признаки снижения О2 в крови

Признаки снижения кислорода могут проявиться быстро (концентрация кислорода падает, но организм пытается компенсировать потерю собственными силами) или запаздывать (на фоне хронической патологии основных систем жизнеобеспечения, компенсаторные возможности которых уже закончились).

Симптомы гипоксемии:

Синюшность кожных покровов (цианоз). Цвет кожи определяет тяжесть состояния, поэтому при слабой степени гипоксемии до цианоза обычно не доходит, но бледность, тем не менее, имеет место;
Учащенное сердцебиение (тахикардия) – сердце пытается компенсировать недостаток кислорода;
Снижение артериального давления (артериальная гипотензия);
Обморочные состояния, если РаО2 падает до очень низких значений (менее 30 мм.рт. ст.)

Снижение концентрации кислорода в крови, конечно, ведет к страданиям головного мозга с нарушением памяти, ослаблением концентрации внимания, расстройствам сна (ночное апноэ и его последствия), развитием синдрома хронической усталости.

Симптомы и признаки

Гипоксемия — коварное состояние, которое проявляет себя лишь спустя некоторое время. Симптомы можно разделить на несколько групп. В самом начале организм пытается адаптироваться к недостатку кислорода, заподозрить гипоксемию позволят ранние признаки:

учащённое сердцебиение (тахикардия);
бледные кожные покровы;
повышение артериального давления.

Механизмы в организме, которые обеспечивают нормальное функционирование на протяжении некоторого времени и обуславливают характерные проявления

Всё это проявления компенсаторного механизма, направленного на сохранение достаточного количества кислорода. Это позволяет организму функционировать как и раньше, однако если причина гипоксии не будет устранена, то гипоксемия начнёт прогрессировать. Поздние симптомы:

синий оттенок кожи (цианоз) сначала вокруг губ, на мочках ушей, на кончиках пальцев, затем по всему телу;
холодный липкий пот;
головокружение (вплоть до потери сознания);
эйфория и двигательное беспокойство, сменяющиеся ступором;
неврологические нарушения.

Особенности течения гипоксемии у беременных женщин

Когда женщина готовится стать мамой, в её организме происходит много функциональных процессов, которые позволяют ей выносить и родить здорового малыша. Плод получает кровь, обогащённую кислородом, с помощью плаценты, так что если у женщины наблюдается гипоксемия, то это может стать причиной таких патологических (часто фатальных) осложнений, как гипоксия плода и фетоплацентарная недостаточность. Последние, в свою очередь, способны привести к отслойке плаценты и выкидышу.

Выделяют острую и хроническую формы гипоксии плода (как следствие гипоксемии).

К заболеваниям будущей мамы, которые, как правило, провоцируют опасное состояние, относятся:

анемии;
патологии сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, порок сердца, преэклампсия, эклампсия);
хронические заболевания почек;
сахарный диабет;
курение (в том числе и пассивное);
болезни бронхолегочной системы;
патология плаценты и обвитие плода пуповиной;
переношенная беременность;
преждевременная родовая деятельность.

Симптоматика у беременных сходна с проявлениями гипоксемии у взрослых людей, но первое, на что обратит внимание будущая мама, — это патологическое поведение плода (двигательных движений становится меньше, у женщины появляется дискомфорт внизу живота).

В этом случае показана госпитализация. Уже при проведении процедуры УЗИ будет видно состояние ребёнка. До этого акушер-гинеколог выслушает частоту сердцебиений плода, которая при гипоксии снижена. По решению врача проводится родоразрешение в срочном порядке, ведь в таком состоянии малыш может погибнуть довольно быстро.

Гипоксия плода — видео

Важные аспекты проявления гипоксемии у детей

Гипоксемия у новорождённого ребёнка сопровождается следующими признаками:

неритмичное дыхание с периодами его отсутствия (апноэ);
Пауза в дыхании может составлять 15–20 секунд.
синюшный (цианотичный) оттенок кожи;
угнетение двигательной активности и сосательного рефлекса.

Такое нарушение требует немедленной помощи, так как может привести к кислородному голоданию мозга и внезапной сердечной смерти. Если говорить о хроническом процессе, то у ребёнка будут все проявления задержки внутриутробного развития.

Если данный процесс не связан с патологией беременности, а был развит у ребёнка самостоятельно, то следует подумать о врождённых пороках сердца, которые чаще всего проявляются стойкой гипоксемией. При этом ребёнок становится беспокойным, агрессивным, что через некоторое время может смениться апатией и ступором. Кроме того, наблюдаются одышка, цианотичные (синюшные) покровы.

При некоторых врождённых пороках сердца ребёнок испытывает так называемые одышечно-цианотические приступы, во время которых приседает на корточки и усиленно дышит. Такое положение тела позволяет малышу легче себя чувствовать, увеличив отток крови из вен ног.

Острая сердечная недостаточность у детей

В зависимости от типа гемодинамики и некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты острой сердечной недостаточности (ОСН):

с застойным типом гемодинамики: правожелудочковая (венозный застой в большом круге кровообращения);
левожелудочковая (сердечная астма, отек легких);

с гипокинетическим типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок);

гипоксемический криз (одышечно-цианотический приступ).

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК (синдром малого сердечного выброса)

Шок — остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и призна-ками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек (заторможенность или возбуждение, падение диуреза, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи); синусовая тахикардия носит компенсаторный характер.

Кроме кардиогенного шока, возможными причинами развития шока могут быть:

Уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок) вследствие кровотечения или обезвоживания при потерях из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), полиурии, при ожогах и др. Основной патогенетический механизм — недостаточность преднагрузки сердца из-за дефицита венозного притока.
Депонирование крови в венозных бассейнах (распределительный или вазогенный шок) при анафилаксии, острой надпочечниковой недостаточности, сепсисе, нейрогенном или токсическом шоке. Ведущий патогенетический механизм — недостаточность постнагрузки сердца.

Малый сердечный выброс (кардиогенный шок) развивается вследствие несостоятельности насосной функции сердца (острая ишемия миокарда, инфекционные и токсические кардиты, кардиомиопатии), а также в результате обструкции венозного притока к сердцу или сердечного выброса (обструктивный шок) при заболеваниях перикарда (тампонаде перикарда), напряженном пневмотораксе, при острой обтурации атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия, разрыве хорд, клапанов сердца, при массивной тромбоэмболии легочной артерии и др. Тампонада перикарда и обтурация атриовентрикулярного отверстия требуют немедленного хирургического пособия; медикаментозная терапия в этих случаях может лишь усугубить ситуацию.

Особым клиническим вариантом кардиогенного шока является аритмический шок, который развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика.

При развитии синдрома малого сердечного выброса отмечается болевой синдром, проявляющийся выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся заторможенностью. Отмечаются падение артериального давления, нитевидный пульс, тахикардия, «мраморная» бледность кожных покровов, спавшиеся периферические вены, липкий холодный пот, акроцианоз, олигоанурия.

Течение кардиогенного шока часто сопровождается развитием отека легких, мезентериальной ишемией, ДВС-синдромом, почечной недостаточностью.

Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:

прогрессирующего падения систолического артериального давления;
уменьшения пульсового давления — менее 20 мм рт. ст.;
признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей — падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев — спавшиеся периферические вены.

Оказание помощи при кардиогенном шоке

Устранение основной причины: купирование нарушений ритма сердца, болевого синдрома. При выраженном болевом синдроме ввести фентанил в дозе 0,01 мг/кг или 1% промедол в дозе 0,1 мл/год жизни внутривенно струйно. Детям первых двух лет жизни назначить ненаркотические анальгетики: баралгин или 50% раствор анальгина в дозе 0,1-0,2 мл/год жизни. При наличии психомоторного возбуждения назначить 0,5% раствор диазепама (седуксен, реланиум) в дозе 0,1-0,3 мг/кг внутривенно струйно.
При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задне-нижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение.
При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности терапию следует начинать с внутривенного введения жидкости (инфузионная терапия для увеличения преднагрузки) под контролем артериального давления, ЧСС, частоты дыханий и аускультативной картины легких. Вводится реополиглюкин в дозе 5-8 мл/кг + 10% раствор глюкозы и 0,9% раствор хлорида натрия в дозе 50 мл/кг в соотношении 2 к 1 с добавлением кокарбоксилазы и 7,5% раствора калия хлорида в дозе 2 ммоль/кг массы тела.
Увеличение сердечного выброса достигается:
введением препаратов, обладающих положительным хронотропным действием: адреналин, норадреналин (0,05-0,2 мкг/кг/мин).
Отсутствие эффекта от допамина или невозможность его использования в связи с тахикардией, аритмией служит показанием к присоединению или проведению монотерапии добутамином, который в отличие от допамина обладает более выраженным сосудорасширяющим эффектом и менее выраженной способностью вызывать увеличение ЧСС и аритмии. 250 мг препарата разводится в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля — 25 мкг добутамина); при монотерапии он назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 10 мкг/кг/мин, а при комбинации добутамина с допамином — в максимально переносимых дозах.
Добутамин — β1-адреномиметик, оказывает положительное инотропное действие на сердце, умеренно увеличивает ЧСС, а также ударный и минутный объемы сердца, снижает общее периферическое и сосудистое сопротивление малого круга кровообращения, при этом системное АД имеет тенденцию к повышению, уменьшает давление наполнения желудочков сердца, увеличивает коронарный кровоток, улучшает снабжение кислородом миокарда. Увеличение сердечного выброса улучшает перфузию почек и повышает экскрецию натрия и воды. Препарат применяют при сниженном почечном кровотоке и сердечном выбросе, умеренной гипотонии. Добутамин не назначается при систолическом АД < 70 мм рт. ст.
Если увеличение объема вводимой жидкости не приводит к повышению сердечного выброса (при высоком центральном венозном давлении и отсутствии эффекта от препаратов с положительным инотропным действием), причиной его снижения может быть либо большая постнагрузка, для уменьшения которой используется нитропруссид натрия (0,5-0,8 мкг/кг/мин); или уменьшение сократимости миокарда, что служит показанием для назначения сердечных гликозидов.
При наличии признаков застойной сердечной недостаточности и в случае применения инотропных средств из группы прессорных аминов показано введение периферических вазодилататоров — нитратов (нитроглицерина).
Ввести 3% раствор преднизолона в дозе 3-5 мг/кг внутривенно струйно.
При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся шоке, назначают гепарин.
Оксигенотерапия.
Госпитализация в отделение интенсивной терапии.

ОСТРАЯ ЗАСТОЙНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Выделяют 3 стадии развития острой застойной сердечной недостаточности.

I стадия:

уменьшение минутного объема, гиперволемия, признаки застоя жидкости в одном или в обоих кругах кровообращения.
тахикардия и одышка в покое, не соответствующие лихорадке,
изменение соотношения между ч.с.с. и ч.д. (у детей первого года жизни — более 3,5:1; старше года — более 4,5:1),
увеличение размеров печени,
периорбитальные отеки (преимущественно на первом году),
набухание шейных вен и одутловатость лица,
цианоз,
бронхоспазм,
незвучные крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких,
акцент второго тона на легочной артерии,
приглушенность тонов сердца.

II стадия:

присоединяется общая задержка жидкости с олигурией или анурией,
появляются периферические отеки в наиболее удаленных от сердца местах (на нижних конечностях, ягодицах, в области крестца),
возможен отек легких.

III стадия:

гипосистолическая форма с развитием артериальной гипотензии на фоне клиники перегрузки малого круга,
снижение на фоне тотального застоя сначала систолического, а затем и минимального давления,
на фоне глухости тонов — существенное расширение границ сердца.

Направления терапии острой сердечной недостаточности

Методы, усиливающие сократительную способность миокарда за счет кардиотонического и кардиостимулирующего эффекта:
кардиостимуляторы (допамин, добутрекс, изадрин).
Борьба с гиперволемией и отеками:
ограничение питьевого режима.
Снижение сосудистого сопротивления с одновременным улучшением периферического и коронарного кровообращения:
дезагреганты.
Кардиотрофическая терапия, кислород (панангин, ККБ, глюкоза).

На догоспитальном этапе оказание неотложной помощи включает:

при I стадии ОСН:

положение больного с опущенными ногами;
сосудорасширяющие препараты — папаверин;
лазикс 2-4 мг/кг;
госпитализация в профильное отделение.

при II стадии ОСН:

положение больного с опущенными ногами;
доступ свежего воздуха;
лазикс 2-4 мг/кг;
вызов бригады интенсивной терапии.

при III стадии ОСН:

положение больного с опущенными ногами;
доступ свежего воздуха;
преднизолон 5 мг/кг;
вызов бригады интенсивной терапии.

ОСТРАЯ ЗАСТОЙНАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая левожелудочковая недостаточность связана с резким снижением насосной функции левого желудочка и быстрым нарастанием застоя крови в легких.

Основные причины острой левожелудочковой недостаточности:

Заболевания миокарда в стадии декомпенсации (миокардиты, кардиомиопатии различного генеза).
Гемодинамическая перегрузка объемом левых отделов сердца при пороках сердца: дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок; открытом аортальном протоке; недостаточности аортального и митрального клапанов, стенозе аорты, коарктации аорты и др..
Гемодинамическая перегрузка давлением левых отделов сердца при пороках сердца: коарктации аорты; стенозах митрального и аортального клапанов; гипертрофической кардиомиопатии; опухолях сердца; злокачественной артериальной гипертензии.
Нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

Острая левожелудочковая недостаточность характеризуется последовательным течением стадий: интерстициальной и альвеолярной. Клинически она проявляется синдромами сердечной астмы и отека легких. Сердечная астма рассматривается как начальная стадия отека легких. При ней наблюдается выпотевание жидкости из сосудистого русла в интерстициальную (межуточную) ткань, т. е. имеет место интерстициальный отек легких. При отеке легких жидкость из интерстициального пространства переходит в альвеолы. В связи с этим данную фазу острой левожелудочковой недостаточности называют альвеолярной стадией.

Сердечная астма проявляется приступами удушья, которым часто предшествует физическое и эмоциональное перенапряжение. Манифестирует приступообразной одышкой, мучительным удушьем и ортопноэ, возникающими чаще в ночные (предутренние) часы; иногда — дыханием Чейна-Стокса, кашлем (вначале сухим, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже — пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет, бледностью, акроцианозом, гипергидрозом и сопровождается возбуждением, страхом смерти. Ребенок беспокоен, жалуется на стеснение в груди, нехватку воздуха. Занимает вынужденное положение: сидит с опущенными ногами. При остром застое влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких.

Дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим разграничить это состояние с бронхиальной астмой, может служить диссоциация между тяжестью состояния больного и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки, а также «немых зон») скудностью аускультативной картины. Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии и других признаков нагрузки на правое сердце вплоть до картины правожелудочковой недостаточности. Артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным. Постоянный симптом — нарастающая тахикардия с изменением соотношения ЧСС и ЧДД более 3:1. Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов. Сердечная астма не всегда переходит в развернутую картину отека легких, особенно если лечебные мероприятия своевременны.

При развитии кардиогенного отека легких в начале отмечается беспокойство, дети могут метаться в постели, в последующем может быть нарушение сознания. Кожа сначала бледная, а затем синюшная, покрыта холодным липким потом. При кашле выделяется пенистая мокрота разового цвета, возможны прожилки крови. Дыхание шумное, клокочущее. Над легкими выслушивается большое количество влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов, появляющихся вначале паравертебрально, а затем над всеми остальными отделами грудной клетки. Возможно развитие олигоанурии.

Дифференциальная диагностика в интерстициальной стадии проводится с приступом бронхиальной астмы, а в альвеолярной стадии — с некардиогенным отеком легкого (респираторный дистресс-синдром взрослых). Последний встречается в детской практике значительно чаще, чем кардиогенный, и развивается при токсикозе, ДВС-синдроме, при всех видах шока, утоплении, отравлении бензином, керосином, скипидаром и др.

Лечение острой застойной левожелудочковой недостаточности

Лечение острой застойной сердечной недостаточности начинается с придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя — приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких — сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняются при выраженной артериальной гипотензии. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, удалив изо рта слизь марлевым тампоном.
Универсальным фармакологическим средством при острой застойной сердечной недостаточности является фуросемид (лазикс), за счет венозной вазодилатации уже через 5-15 мин после введения вызывающий гемодинамическую разгрузку миокарда, усиливающуюся со временем благодаря развивающемуся позже диуретическому действию. Фуросемид вводится внутривенно болюсно и не разводится, доза препарата составляет 2-4 мг/кг.
Тяжелый застой в малом круге кровообращения при отсутствии артериальной гипотензии является показанием к внутривенному капельному введению нитроглицерина. Применение нитратных препаратов требует тщательного контроля артериального давления и ЧСС. Нитроглицерин назначается в дозе 0,1-0,7 мкг/мин. Противопоказаниями к применению нитратов являются артериальная ги-потензия и гиповолемия, перикардиальная констрикция и тампонада сердца, обструкция легочной артерии, неадекватная церебральная перфузия.

При нерезко выраженном застое в легких нитроглицерин можно назначить по ¼ -1 таблетке под язык.

Современные методики медикаментозного лечения свели к минимуму значимость наложения венозных жгутов на конечности, однако, если провести адекватную лекарственную терапию невоз-можно, этот способ гемодинамической разгрузки не только может, но и должен применяться, особенно при бурно прогрессирующем отеке легких. Жгуты накладываются на 2-3 конечности (верхняя треть плеча или бедра) на 15-20 минут, с повторением процедуры через 20-30 минут. Непременным условием при этом является сохранение пульса на артерии дистальнее жгута.
Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов с целью уменьшения проницаемости (преднизолон 2-3 мг/кг).
Средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители» — вещества, обеспечивающие разрушение пены за счет снижения поверхностного натяжения. Простейшее из таких средств — пары спирта, который наливают в увлажнитель (33%), пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько минут — со скоростью 6-8 л/мин.
При пониженном АД и гипокинетическом варианте (миокардиальной недостаточности) показаны кардиотонические средства: сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин и др.), симпа-томиметические амины (дофамин 2-5 мкг/кг/мин.), поляризующая смесь (10% раствор глюкозы 5 мл/кг, панангин 0,5-1,0 мл/год жизни, инсулин — 1 ЕД на 5 г сухой глюкозы) в/в капельно.

Для лечения декомпенсированной СН при развитии острой левожелудочковой недостаточности, предотеке легких необходимо внутривенное капельное введение сердечных гликозидов короткого действия, а именно строфантина или коргликона. Препараты вводятся внутривенно медленно капельно; дозировка представлена в таблице.

Возраст	Строфантин		Коргликон
Возраст	форма выпуска	Доза	форма выпуска	Доза
1-6 мес	1 мл 0,025% или 0,05% раствора	0,1 мл 0,025% р-ра	1 мл 0,06% раствора	0,1 мл
1-3 г.		0,1 мл 0,05% р-ра; 0,2 мл 0,025% р-ра		0,2 мл
4-7 лет		0,2 мл 0,05% р-ра; 0,3 мл 0,025% р-ра		0,3 мл
старше 7 лет		0,3 мл 0,05% р-ра; 0,6 мл 0,025% р-ра		0,6-0,8 мл

При гиперкинетическом типе кровообращения со стойким повышением АД сердечные глико-зиды не показаны; назначают ганглиоблокаторы (5% раствор пентамина детям 1-3 лет в дозе 1-3 мг/кг, старше 3 лет — 0,5-1 мг/кг или 2% раствор бензогексония детям 1-3 лет в дозе 0,5-1,5 мг/кг, старше 3 лет — 0,25-0,5 мг/кг), дроперидол (0,25% раствор в дозе 0,1 мл/кг). Препараты применяются однократно; допустимо снижение АД не более чем на 40% от исходного уровня.
При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся отеке легких, показано назначение гепарина.
При выраженной тяжести состояния, угрозе остановки сердца и дыхания показано проведение интубации трахеи и перевод на ИВЛ. Госпитализация срочная в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение. Транспортировка осуществляется в положении полусидя на фоне продолжающейся оксигенотерапии.

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая правожелудочковая недостаточность является результатом резкой перегрузки правых отделов сердца. Она возникает при тромбоэмболии ствола легочной артерии и ее ветвей, врожденных пороках сердца (стеноз легочной артерии, аномалия Эбштейна и др.), тяжелом приступе бронхиальной астмы и др.

Развивается внезапно: мгновенно появляются чувство удушья, стеснения за грудиной, боли в области сердца, резкая слабость. Быстро нарастает цианоз, кожа покрывается холодным потом, возникают или усиливаются признаки повышения центрального венозного давления и застоя в большом круге кровообращения: набухают шейные вены, быстро увеличивается печень, которая становится болез-ненной. Пульс слабого наполнения, значительно учащается. Артериальное давление снижено. Возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении — на спине или боку). Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока.

При тампонаде перикарда и констриктивном перикардите картина застоя по большому кругу не связана с недостаточностью сократительной функции миокарда, и лечение направлено на восстановление диастолического наполнения сердца.

При острой застойной правожелудочковой недостаточности диагностическим значением обладают:

набухание шейных вен и печени;
симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе);
интенсивные боли в правом подреберье;
ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI-QIII, возрастание зубца R в отве-дениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия ST в I, II, aVL и подъем ST в III, aVF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).

Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности

Лечение проводят с учетом причины, способствующей развитию острой перегрузки правого желудочка.

Придать больному возвышенное положение тела в постели.
Оксигенотерапия.
Ввести 2% раствор лазикса в дозе 2-3 мг/кг внутривенно струйно.
Ввести 3% раствор преднизолона в дозе 3-5 мг/кг внутривенно струйно.
Ввести 2,4% раствор эуфиллина в дозе 2-4 мг/кг внутривенно струйно медленно в 20-40 мл физраствора.
При болевом синдроме и выраженном психомоторном возбуждении ввести 1% раствор промедола в дозе 1 мг/год жизни.
При ВПС применяют сердечные гликозиды в малых дозах и диуретики внутривенно.
Больным с тромбоэмболией легочной артерии назначают гепарин (20-400 ЕД/кг в сутки внутривенно 4-6 раз в день под контролем коагулограммы) и фибринолитические средства (стрептокиназа), дипиридамол (5-10 мг/кг внутривенно).
Эффективны периферические вазодилататоры (нитроглицерин и нитропруссид внутривенно или нитроглицерин внутрь), которые, способствуя депонированию крови на периферии, могут улучшить функцию правого желудочка.

Сочетание острой застойной правожелудочковой и застойной левожелудочковой недостаточности служит показанием к проведению терапии в соответствии с принципами лечения последней.

При сочетании острой застойной правожелудочковой недостаточности и синдрома малого выброса (кардиогенного шока), основу терапии составляют инотропные средства из группы прессорных аминов.

ГИПОКСЕМИЧЕСКИЙ КРИЗ (ОДЫШЕЧНО-ЦИАНОТИЧЕСКИЙ ПРИСТУП)

Одышечно-цианотический приступ — приступ гипоксии (пароксизмальной одышки с выраженным цианозом) у ребенка с врожденным пороком сердца синего типа, чаще всего с тетрадой Фалло. Возникает в результате внезапного уменьшения легочного кровотока, связанного со спазмом выходного отдела правого желудочка сердца, увеличения сброса крови справа налево и гипоксемии в большом круге кровообращения.

Приступы гипоксии развиваются преимущественно у детей раннего возраста — от 4-6 мес. до 3 лет. Провоцирующими факторами одышечно-цианотического приступа могут быть психоэмоциональное напряжение, повышенная физическая активность, интеркуррентные заболевания, сопровождающиеся дегидратацией (лихорадка, диарея), железодефицитная анемия, синдром нервно-рефлекторной возбудимости при перинатальном поражении ЦНС и др.

Одышечно-цианотический приступ характеризуется внезапным началом. Ребенок становится беспокойным, стонет, плачет, при этом усиливаются цианоз и одышка. Принимает вынужденную позу — лежит на боку с приведенными к животу ногами или присаживается на корточки. При аускультации сердца тахикардия, уменьшение интенсивности или исчезновение систолического шума над легочной артерией. Продолжительность гипоксического приступа — от нескольких минут до нескольких часов. В тяжелых случаях возможны судороги, потеря сознания вплоть до комы и летальный исход. Гипоксемия и ацидоз.

Неотложная помощь при одышечно-цианотическом приступе

Успокоить ребенка, расстегнуть стесняющую одежду. Уложить на живот в коленно-локтевое положение (с приведенными к грудной клетке и согнутыми в коленных суставах ногами).
Провести ингаляцию увлажненного кислорода через маску со скоростью 5-8 л/мин.
Ввести кордиамин в дозе 0,02 мл/кг подкожно или внутримышечно.
При тяжелом приступе обеспечить доступ к вене и назначить:
1% раствор морфина или промедола в дозе 0,1 мл/год жизни п/к или в/в (детям старше 2 лет при отсутствии симптомов угнетения дыхания);
при отсутствии эффекта ввести осторожно (!) 0,1% раствор обзидана в дозе 0,1-0,2 мл/кг (0,1-0,2 мг/кг) в 10 мл 20% раствора глюкозы в/в медленно (со скоростью 1 мл/мин или 0,005 мг/мин).
Если цианоз сохраняется, с целью увеличения ОЦК вводят жидкости (реополиглюкин 10-15 мл/кг) или переливают эритроцитарную массу (в дозе 3-5 мл/кг при снижении гемоглобина ниже 150 г/л).
При судорогах ввести 20% раствор оксибутирата натрия 0,25-0,5 мл/кг (50-100 мг/кг) в/в струйно медленно.
При некупирующемся приступе и развитии гипоксемической комы показан перевод на ИВЛ и экстренная паллиативная хирургическая операция (наложение аортолегочного анастомоза).
Противопоказаны сердечные гликозиды и диуретики!
Госпитализация детей с одышечно-цианотическими приступами показана при неэффективности терапии. При успехе мероприятий первой помощи больной может быть оставлен дома с рекомендацией последующего применения анаприлина в дозе 0,25-0,5 мг/кг в сут.

Диагностика

Для диагностики гипоксемии врачи используют как инструментальные методы, так и объективную оценку состояние пациента. Внешний вид, о котором говорилось ранее (синюшный оттенок лица, одышка, беспокойство, сменяющееся апатией), не заставляет сомневаться в кислородной недостаточности.

Инструментальные методы диагностики гипоксемии:

Пульсоксиметрия — для определения насыщенности крови кислородом. Нормальный показатель — 95–98%.
Исследования электролитного состава крови, уровня буферных систем — для хронической гипоксемии характерен сдвиг в сторону ацидоза (накопления кислых продуктов).
Исследование газового состава крови — гипероксический тест, позволяющий измерить парциальное давление кислорода уже после проведения кислородной ингаляции.
Клинический анализ крови — для определения уровня гемоглобина и исключения анемии.
Рентгенологический метод — для подтверждения или исключения лёгочной патологии.
ЭКГ, а также ультразвуковое исследование сердца (ЭХО-диагностика) — для исключения врождённых и приобретённых пороков сердца.

Если речь идёт о беременной женщине, то гипоксемия плода может быть диагностирована с помощью:

УЗИ-диагностики — устанавливают соответствие массы и размеров плода норме, если эти показатели меньше — это свидетельствует о гипоксемии.
Аускультации сердцебиения — учащённое сердцебиение сменяется замедленным.
Подсчёта количества шевелений — при гипоксемии снижается.
Допплерометрии (УЗИ-метода исследования сосудов) — выявляет нарушения циркуляции крови в плаценте, пуповине (проводится на сроке после 18 недель).
Нестрессового теста — позволяет изучить реакцию плода на собственные движения (в норме частота сердечных сокращений увеличивается на 10–12).

Диагностическое исследование гипоксемии у новорождённого малыша

Методика диагностического исследования разделяется на диагностическое изучение патологии у плода, исследование у новорождённого малыша и у взрослого человека.

Методика диагностирования у новорожденных и взрослого организма:

Метод пульсоксиметрии — это методика определения насыщенности кислородом артериальной крови. Нормативный показатель по пульсоксиметрии — 95,0 — 98,0%;
Общий анализ крови;
Биохимический анализ артериальной крови;
Рентген легких и всех органов системы дыхания;
Электрокардиограмма сердца;
УЗИ сердца.

На основании данной методики изучения доктор ставит диагноз гипоксемия.

Методика диагностического изучения гипоксемии у плода

Диагностика на выявление патологий у ребенка в утробе матери проводится инструментальным методом.

Для выявления гипоксемии необходимо пройти комплекс инструментального обследования плода:

Подсчет количества шевелений ребенка за один час. Данную проверку проводит беременная женщина самостоятельно. Если за один час было менее 10 внутриутробных шевеления ребенка, тогда есть подозрения на то, что у малыша развивается гипоксемия;
Метод тестирования — нестрессовый. Этот метод выполняется для того, чтобы определить реакцию системы сосудов и сердечного органа ребёнка на свои же собственные внутриутробные шевеления. Внутриутробно пульс учащается от 10 до 12 ударов за минуту. Если частота сокращений сердечной мышцы, ниже нормы, тогда можно подозревать гипоксемию;
УЗИ беременной женщины. Ультразвуковое исследование плода определяет его массу развивающегося тела, размер плода в соответствии со сроком его формирования. Если внутриутробная масса малыша маленькая, тогда есть подозрения на то, что у ребенка развивается гипоксия или гипоксемия;
Допплерометрия — это проверка на сформирование плаценты, которое проводится во втором триместре (на 18 неделе). Это исследование проводится методом УЗИ и определяет кровоток в матке и плаценте. Если есть необходимость, определяется кровоток в пуповине. При помощи данного обследования выявляется гипоксия и патология в системе кровотока и кровоснабжения плода;
Амниоскопия — это методика визуальной диагностики. Данная диагностика поводится для осмотра плодного пузыря и исследования околоплодных вод. Если воды не прозрачные и имеют оттенок зелёного цвета, тогда можно сказать с уверенностью о том, что у ребёнка развилась гипоксия или гипоксемия.

Лечение

Терапия должна быть направлена не только на неотложную помощь, но и на устранение причины, вызвавшей гипоксемию.

Общие рекомендации

Если гипоксемия связана с недостаточным содержанием кислорода в окружающей среде и функциональное состояние организма нарушено не очень сильно, то следует немедленно устранить причину (проветрить помещение, вывести человека на улицу, сделать ингаляцию кислородом).
Если речь идёт о гипоксемии средней и тяжёлой степени, со значимыми нарушениями сознания, общего состояния, то такого пациента необходимо госпитализировать для оказания неотложной помощи и диагностики причины данной патологии.
Если сознание пациента угнетено и произошла остановка дыхания, то доктору потребуется интубировать такого больного для проведения искусственной вентиляции лёгких, а также оказать реанимационные мероприятия.

Первая помощь

При быстром развитии гипоксемии необходимо оказать первую и неотложную помощь пациенту. Среди обязательных мероприятий:

Обеспечение проходимости дыхательных путей. Освободить рот от инородного тела (если оно локализовано в верхних дыхательных путях), слизи, слюны, устранить западение языка.
Проведение реанимационных мероприятий при отсутствии дыхания и сердцебиения (непрямой массаж сердца с вентиляцией лёгких способом «рот в рот»).
Интубирование больного и подключение к аппарату ИВЛ (если состояние развилось при нахождении пациента в больнице).

Медикаментозная помощь

Выбор препаратов зависит не только от степени гипоксемии, но и от причины, вызвавшей её. Как правило, показаны:

антигипоксическая терапия (Актовегин, Мексидол, Милдронат) — для восстановления баланса окислительно-восстановительных процессов;
антикоагулянтная терапия (кумарины, Фраксипарин, Гепарин, Пентоксифиллин) – для обеспечения нормальной вязкости крови;
препараты для профилактики острой сердечной недостаточности (по левожелудочковому типу) и отёка лёгких (Нитроглицерин, Фуросемид, Бензогексоний, Дексаметазон);
инфузионная терапия — для профилактики ДВС-синдрома, тромбоза лёгочной артерии (физиологический раствор, Инфезол, Гелофузин);
витамины и общеукрепляющая терапия (витамины группы В, С, никотиновая кислота);

Медикаменты для лечения гипоксемии — галерея

Актовегин — средство, устраняющее недостаток кислорода, проявляющийся при гипоксемии

Беродуал — средство для лечения приступа бронхиальной астмы, которая сопровождается гипоксемией и, как следствие, гипоксией

Инфезол — препарат, используемый в качестве инфузионной терапии при гипоксемии для улучшения вязкости крови

Фраксипарин — антикоагулянтный (профилактика образования тромбов) препарат, используемый при гипоксемии

Кислородная терапия

Ингаляция кислородом производится либо с помощью носового катетера, либо посредством маски. Следует совмещать оксигенотерапию с введением препаратов инфузионной терапией. Проводить процедуру стоит до уровня сатурации (содержания кислорода в крови) — 85%.

Ингаляционная терапия

Для быстрого поступления препарата в лёгкие и системный кровоток довольно часто используется небулайзер — аппарат, который ингалирует раствор капельно и позволяет быстро создать необходимую концентрацию медикамента (Беродуал, Пульмикорт). Применяется при приступах бронхиальной астмы, хронических заболеваниях лёгких, очень популярен в педиатрической практике.

Небулайзер — специальный аппарат для ингаляции, обеспечивающий быстрое поступление лекарства в лёгкие и системный кровоток

Нетрадиционная медицина

Издавна лекарственные растения были хорошим средством для борьбы с гипоксемией благодаря своим антиоксидантным свойствам. Содержание флавоноидов и каратиноидов позволяет травам расширять сосуды, устраняя спазм и гипоксию, и нормализовать вязкость крови, уменьшая степень гипоксемии. Среди таких средств:

боярышник (для пациентов с гипертонической болезнью);
сок рябины черноплодной;
гинкго билоба (нормализует вязкость крови);
полевой хвощ (противопоказание — патология почек).

Заваривать лекарственные растения необходимо в соответствии с инструкцией и рекомендацией врача, так как нетрадиционная медицина — это специализированное направление, в рамках которого не стоит заниматься самолечением.

Народные средства — галерея

Полевой хвощ применяется для лечения гипоксемии

Боярышник — лекарственное растение, которое нормализует артериальное давление Рябина черноплодная обладает антиоксидантными свойствами

Особенности гиперкапнии в условиях авиационного и космического полета

У летчика Г. маловероятна, т. к. небольшой объем вредного пространства кислородных масок, умеренная физ. активность экипажа в полете, относительная непродолжительность полета исключают накопление углекислого газа во вдыхаемом воздухе. При неисправностях систем вентиляции летчик может воспользоваться аварийной системой кислородного питания и прекратить полет.

Большая потенциальная опасность возникновения Г. существует в космическом полете вследствие возможности накопления углекислого газа в атмосфере кабины или в гермошлеме скафандра при неисправности кислородно-дыхательной аппаратуры (см.). Однако некоторый избыток углекислого газа в кабине может допускаться программой полета из соображений экономии веса, габаритов и энергоснабжения системы жизнеобеспечения, а также с целью усиления регенерации кислорода и профилактики гипокапнии (см.) и др. Но программами современных полетов никаких повышений концентрации углекислого газа сверх применяемых физиологических пределов не допускается (1% — для дней полетов и 2—3% — для часов полета).

Если нарастание концентрации углекислоты до токсического уровня происходит в течение нескольких минут (или часов), у человека развивается состояние острой Г. Длительное пребывание в атмосфере с умеренно повышенным содержанием газа приводит к хрон. Г. Расчеты показывают, что при выходе из строя ранцевой системы поглощения углекислого газа в космическом скафандре во время работы космонавта на поверхности Луны токсический уровень углекислого газа в гермошлеме будет достигнут за 1 — 2 мин.

В кабине космического корабля типа «Аполлон» с тремя космонавтами, выполняющими обычную для них работу, это может произойти более чем за 7 час. после полного отказа системы регенерации. В обоих случаях возможно возникновение острой Г. При меньших неполадках в работе системы поглощения углекислого газа в длительных полетах создаются предпосылки для развития хрон. Г.

Г. в космическом полете чревата тяжелыми осложнениями и в связи с «обратным» действием углекислоты (клин, симптомы ее противоположны прямому действию), т. к. после перевода дыхания на нормальную газовую смесь нарушения в организме часто не только не ослабевают, но даже усиливаются.

Содержание углекислого газа в пределах 0,8—1% (6—7,5 мм рт. ст.) можно считать допустимым уровнем для кратковременного и длительного пребывания как в кабине, так и в гермошлеме. Если космонавту предстоит в течение нескольких часов работать в скафандре, то содержание углекислого газа в гермошлеме не должно превышать 2% (15 мм рт. ст.); хотя у космонавта несколько снижается работоспособность (появляются одышка и утомление), работа может быть выполнена в полном объеме.

При содержании углекислого газа во вдыхаемом воздухе до 3% (22,5 мм рт. ст.) космонавт может выполнять легкую работу в течение нескольких часов, однако при этом наблюдается выраженная одышка, головная боль и другие симптомы; поэтому повышение содержания углекислого газа в гермошлеме скафандра или в кабине до 3% и более необходимо рассматривать как ситуацию, подлежащую немедленному устранению.

Библиография:

Бреслав И. С. Восприятие дыхательной среды и газопреферендум у животных и человека, Л., 1970, библиогр.; Голодов И. И. Влияние высоких концентраций углекислоты на организм, Л., 1946, библиогр.; Шаров С. Г., и др. Искусственная атмосфера кабин космических кораблей, в кн.: Космич. биол, и мед., под ред. В. И. Яздошского, с. 285, М., 1966; Иванов Д. И. и Хромушкин А.И. Системы жизнеобеспечения человека при высотных и космических полетах, М., 1968; Коваленко Е. А. и Черняков И. Н. Кислород тканей при экстремальных факторах полета, М., 1972; Маршак М. Е. Физиологическое значение углекислоты, М., 1969# библиогр.; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 2, кн. 1, М., 1975, Кэмпбелл Э. Д. М. Дыхательная недостаточность, пер. с англ., М., 1974, библиогр.; Сулимо-Самуйлло 3. К. Гиперкапния, Л., 1971. Физиология в космосе, пер. с англ., Кн. 1—2, М., 1972; Вusbу D. E. Space clinical medicine, Dordrecht, 1968.

Прогноз и осложнения

Исход зависит от течения патологического состояния, своевременности лечения и сопутствующей патологии. Острая гипоксемия имеет неблагоприятный прогноз. Среди осложнений:

сердечно-сосудистая система: жизнеугрожающие аритмии, снижение способности сердечной мышцы сокращаться, резкое падение артериального давления;
нервная система: энцефалопатия, инсульты, если речь идёт о детях — отставание в интеллектуальном развитии;
дыхательная система: отёк лёгких, неритмичное дыхание, одышка;

Осложнения гипоксемии со стороны некоторых систем организма

Если идёт речь о гипоксемии плода, то самое грозное осложнение — внутриутробная гибель плода, а также смерть во время родов, задержка внутриутробного развития.

Поразительное открытие в лечении гипертонии

Давно и прочно сложилось мнение, что от ГИПЕРТОНИИ невозможно насовсем избавиться. Чтобы почувствовать облегчение, требуется непрерывно пить дорогие фармацевтические препараты. Так ли это на самом деле? Давайте разбираться!

Признаки гипоксемии у беременных схожи с проявлениями у взрослых пациентов. Однако изменяется поведение плода, в результате чего у женщины возникают неприятные ощущения в нижней части живота, а движения ещё неродившегося ребёнка уменьшаются.

После родов у новорождённого малыша, перенёсшего гипоксемию, имеются симптомы:

отсутствие крика или его ослабление; уменьшение частоты сокращений сердца — меньше 100 ударов в минуту; снижение тонуса мышц — младенец не может удерживать конечности; синеватый или бледный оттенок кожи.