Неспецифический миокардит (идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера)

Воспаление сердечной мышцы, протекающее с тяжелыми нарушениями ритма, тромбоэмболическими осложнениями, выраженной декомпенсацией кровообращения и необратимым увеличением размеров сердца, назван по имени ученых, описавших это заболевание – миокардит Абрамова-Фидлера. Его точная причина не известна, но предполагается аутоиммунный процесс. Им болеют чаще всего молодые люди.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Может требоваться пересадка сердца для сохранения жизни пациента.

Почему развивается миокардит Абрамова

Несмотря на то, что впервые болезнь была описана 130 лет назад, но по настоящее время не обнаружен точный этиологический фактор. Поэтому одно из определений этой патологии – идиопатический, то есть неизвестного происхождения. Так как началу миокардита у многих больных предшествовала аллергическая реакция на медикаменты, компоненты крови, вакцины, то одной из главных причин считается аутоиммунный процесс в миокарде.

В качестве пускового механизма для начала образования антител против собственных клеток сердца может быть вирусная инфекция. У каждого пятого заболевшего отмечаются аутоиммунные поражения сосудов, щитовидной железы, кишечника.

Рекомендуем прочитать о хроническом миокардите. Вы узнаете об этиологии и симптомах заболевания, его диагностике, принципах лечения, прогнозах врачей. А здесь подробнее о симптомах и лечении вирусного миокардита.

Этиология

Поражение сердечной мышцы при миокардитах может быть вызвано непосредственным воздействием инфекции, паразитарными заражениями, химическими и физическими воздействиями, аллергическими повреждениями миокарда. Ведущая роль в возникновении миокардитов принадлежит инфекционным заболеваниям. Наиболее распространенной причиной миокардитов в последнее время являются вирусы, что связано с распространением эпидемий вирусных инфекций дыхательных путей в крупных населенных пунктах, снижением естественного иммунитета, улучшением диагностики по выявлению возбудителей. Чаще всего миокардит вызывается энтеровирусами Коксаки А и В, ECHO. В 20% случаев течение миокардита, вызванного вирусом Коксаки В, приобретает хронический характер.

Миокардиты бактериального происхождения занимают 4-е место, уступая не только вирусным, но даже паразитарным поражениям сердечной мышцы в некоторых регионах. Стрептококковые миокардиты составляют не более 5%. При этом поражение сердца обусловлено либо непосредственным воздействием бактерий на миокард, либо имеет место инфекционно-аллергический механизм. Кардиты могут быть вызваны токсоплазменной инфекцией (особенно врожденные формы). Грибковые миокардиты развиваются у больных с хроническими заболеваниями при проведении массивной антибактериальной терапии. Регистрируют аллергические миокардиты (лекарственные, сывороточные, поствакцинальные), миокардиты при коллагенозах. Нельзя упускать из виду возможную наследственную предрасположенность к данному заболеванию.

Классификация заболевания Абрамова-Фидлера

При исследовании мышечной ткани сердца обнаруживаются такие изменения:

• дистрофия, дряблость стенок и перерастяжение камер сердца;
• тромбообразование в полостях;
• инфильтрация (пропитывание) лейкоцитами миокарда;
• обширный воспалительный процесс с замещением миоцитов на соединительную ткань;
• увеличенные мышечные волокна;
• ветви венечных артерий на всем протяжении воспалены.

Расширение стенки левого желудочка с фокальным фиброзом
В зависимости от того, какой из этих процессов преобладает, выделяют такие варианты течения миокардита: деструктивно–дистрофический, с воспалительной инфильтрацией, сосудистый и смешанный. Первый из типов болезни сопровождается нарушением питания клеток (дистрофией), что проводит к их разрушению и развитию неактивной соединительной ткани.

При воспалительно-инфильтративной форме миокард становится отечным, отмечаются скопления лейкоцитов (нейтрофилов и эозинофилов), которые затем сменяются гигантскими клетками с множеством ядер.

При васкулярной (сосудистой) разновидности поражаются преимущественно венечные сосуды сердца, а особенно их мелкие ветви. Смешанная форма предполагает наличие признаков остальных вариантов болезни.

Течение болезни может быть:

• острое – от 14 дней до 2 месяцев;
• подострое – от 90 дней до 1,5 лет;
• хроническое – свыше 18 месяцев.

Условное деление по выраженности клинических симптомов позволило выделить такие формы идиопатического миокардита: доминирование асистолии, аритмии, тромбоэмболии, псевдокоронарная и комбинированная.

Патогенез и патанатомия

Механизмы развития миокардита обусловлены прямым воздействием фактора возникновения на сердечную мышцу, а также их сочетанием с нарушениями иммунитета. При снижении иммунологической реактивности организма инфекция из первичного очага попадает в кровоток и разносится в различные органы и ткани, где формируются очаги вторичного размножения инфекционного агента. Чаще всего поражается миокард. При этом возбудитель оказывает прямое повреждающее воздействие на сердечную мышцу, являясь пусковым механизмом при развитии воспалительного процесса. В ответ на повреждение выделяются специальные вещества с последующим развитием реакции повышенной чувствительности. При этом повышается проницаемость сосудистой стенки и повреждаются стенки сосудов.

Аутоаллергия при данном процессе является одним из этапов патологического процесса. При хроническом течении миокардита возбудитель не играет значительной роли, а в основе заболевания лежат нарушения иммунной системы. Все указанные механизмы приводят к системному поражению миокарда, злокачественному и рецидивирующему течению заболевания, устойчивого к традиционному лечению.

Изменения при миокардите характеризуются увеличением массы и размеров сердца, толщины желудочков, наличием очагового или распространенного замещения соединительной тканью в виде рубцов в миокарде, пристеночных тромбов.

Симптомы идиопатического миокардита

Острая форма миокардита характеризуется стремительным нарастанием сердечной декомпенсации, преимущественно правого желудочка, которая быстро сменяется тотальной. Основные признаки:

• одышка, усиливающаяся в положении лежа;
• лихорадка;
• цианотичный оттенок кожи;
• падение артериального давления;
• частые и неритмичные сердечные сокращения;
• увеличение печени, селезенки;
• отеки и скопление жидкости в брюшной полости;
• приступы кашля;
• боль в сердце по типу стенокардии.

Иногда ведущим симптомом может быть тромбоз сосудов легких, головного мозга, почек, селезенки.

Молниеносная форма болезни всегда имеет смертельный исход, также встречается скрытый вариант течения с внезапной остановкой сердечной деятельности. При длительном течении отмечаются увеличение площади кардиосклероза, расширение полостей сердца и нарастание недостаточности кровообращения.

Клиническая картина

По признаку возникновения миокардиты подразделяются на вирусные (грипп (см.), инфекция Коксаки, ECHO и др.), бактериальные (скарлатина (см.), дифтерия (см.), туберкулез (см.), брюшной тиф (см.)), спирохетозные (сифилис (см.), лептоспироз (см.) возвратный тиф (см.)), риккетсиозные (сыпной тиф (см.), лихорадка-ку (см.)), паразитарные (токсоплазмоз (см.), болезнь Чагаса, трихинеллез (см.)), грибковые (актиномикоз (см.), кандидоз (см.), кокцидиомикоз, аспергиллез (см.)), инфекционно-аллергические, идиопатические, лекарственные, сывороточные, нутритивные, миокардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка (см.), склеродермия (см.)), бронхиальной астме (см.), синдроме Лайелла (см.), синдроме Гудпасчера (см.), ожоговые, трансплантационные, тиреотоксические, уремические, алкогольные.

По патогенетическому признаку выделяют 3 формы миокардитов: инфекционные и инфекционно-токсические, аллергические (иммунные), токсико-аллергические. По распространенности патологического процесса миокардиты подразделяют на очаговые и распространенные. По характеру течения миокардиты могут быть острыми и подострыми, абортивными, рецидивирующими, хроническими (скрытотекущими).

В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют малосимптомный миокардит, псевдокоронарный, декомпенсационный (острая или хроническая сердечная недостаточность), аритмический, тромбоэмболический, псевдоклапанный, смешанный.

Клинико-анатомические разновидности миокардитов могут быть систематизированы следующим образом: паренхиматозный, дистрофический, воспалительно-инфильтративный, некротический деструктивный, гигантоклеточный, смешанный.

Первыми проявлениями миокардита могут быть быстрая утомляемость, повышенная потливость, повышение температуры тела, боли в сердце, сердцебиение и перебои в сердце, одышка при небольшой нагрузке и даже в покое. Стойкие болевые ощущения в области сердца наблюдаются практически у всех больных. Боли постоянные, тупые, не меняют своей интенсивности при физической нагрузке, отрицательных эмоциях и после приема коронаролитиков. Нередко вышеуказанные симптомы появляются на фоне острой респираторной вирусной инфекции. Через некоторое время у больного периодически развиваются приступы синюшности, усиливается одышка, в легких выслушиваются хрипы, отмечается учащенное сердцебиение. Мочевыделение снижается, выявляется отечность тканей, увеличиваются размеры печени (признаки правожелудочковой недостаточности). Границы сердца умеренно расширены. У больных с поражением проводящей системы тоны сердца чаще обычной звучности. Нарушение ритмичной деятельности при прослушивании определяется как учащенное сердцебиение, тахиаритмия, брадикардия и брадиаритмия. На вовлечение в процесс проводящей системы сердца указывают упорные приступы пароксизмальной тахикардии (см.). Кардиосклероз атриовентрикулярного соединения приводит к постоянному функционированию до того скрытого пучка Кента, что на ЭКГ проявляется приступами пароксизмальной тахикардии. Тахиаритмии при неревматических кардитах могут быть стойкими или преходящими, являясь результатом поражения миокарда в сочетании с энцефалогенными влияниями. При брадикардиях частота сердечных сокращений колеблется от 30 до 60 в минуту. При пульсе от 30 до 40 у больного могут возникать приступы Морганьи— Адамса—Стокса. Сердечная недостаточность выражена почти у всех больных неревматическим миокардитом, но при поражении проводящей системы сердца ее проявления минимальны.

На ЭКГ отмечаются характерные изменения. На рентгенограмме грудной клетки имеют место усиление легочного рисунка при переполнении венозного русла (проявление левожелудочковой недостаточности), умеренное увеличение размеров сердца, конфигурация которого при неблагоприятном течении в течение 1—1,5 месяца становится шаровидной. В крови отмечаются изменения воспалительного характера: увеличение количества лейкоцитов, повышение СОЭ.

Симптомы миокардита могут быть выражены в различной степени, что вызывает необходимость выделять заболевания легкой, средней тяжести и тяжелой формы.

Легкое течение (слабо выраженный миокардит): общее состояние страдает незначительно, но больные предъявляют большое количество жалоб (боли в сердце, учащенное сердцебиение, повышенная температура тела). Течение средней тяжести (умеренно выраженный миокардит): общее самочувствие заметно страдает, выражена одышка, наблюдается резкая слабость. Симптомы поражения сердца выходят на первый план и сопровождаются увеличением размеров сердца, нарушением ритма и проводимости.

Тяжелое течение (ярко выраженный миокардит): общее состояние больного тяжелое, определяется полная сердечная недостаточность. При миокардитах возможно острое, подострое и хроническое течение. При остром течении в клинической картине заболевания на первый план выходят кардиальные симптомы. Обратное развитие клинических и инструментальных данных происходит в течение 6—18 месяцев от начала болезни. В 50—60% случаев регистрируется полное выздоровление.

Подострое течение миокардита характеризуется постепенным нарастанием сердечной недостаточности в течение 4—6 месяцев. В острой фазе заболевания кардиальные симптомы выражены ярко, но постепенно стихают. Отмечается длительная сердечная недостаточность (несмотря на лечение) и другие признаки. У детей формируется сердечный горб. На ЭКГ изменения характеризуются постоянным ритмом, отклонением оси сердца влево, нарушением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, перегрузкой левого желудочка и обоих предсердий (больше левого). Рентгенологически определяется умеренное усиление легочного рисунка по венозному руслу, изменение конфигурации сердечной тени (трапециевидная или с вытянутым левым желудочком).

Хронические миокардиты чаще регистрируются у взрослых и детей старшего возраста. Нередко имеет место наличие хронических воспалительных заболеваний других органов (почек, легких, нервной системы). Хронический миокардит может быть первично хроническим или развиться из острого и подострого миокардита.

В основе заболевания лежит значительное изменение миокарда с развитием кардиосклероза, увеличением миокарда и снижением сократительной функции сердечной мышцы. Течение хронического миокардита нередко характеризуется относительным преобладанием внесердечных проявлений: рецидивирующие пневмонии (см.), увеличение печени, приступы потери сознания, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, а у детей наблюдается отставание в физическом развитии. Нередко провоцирующими факторами, усиливающими кардиальные симптомы и приводящими к ухудшению состояния больного, являются простудные заболевания.

Миокардит идиопатический

Идиопатический миокардит Абрамова— Фидлера в настоящее время рассматривают как многопричинное заболевание из группы тяжелых малообратимых форм некоронарогенных болезней миокарда. Выделяют 6 клинических вариантов заболевания: декомпенсированный, аритмический, инфарктоподобный, тромбоэмболический, псевдоклапанный, смешанный. Возраст больных самый различный — от первых месяцев жизни до 70 лет и старше. Клиническая картина характеризуется внезапным или постепенным развитием прогрессирующей сердечной недостаточности по тотальному или правожелудочковому типу. Больные предъявляют жалобы на одышку, иногда приступообразного характера в ночное время, кашель (возможно кровохарканье), слабость, сердцебиение, загрудинные боли различной интенсивности. Температура тела нормальная. Сердце увеличено в размерах. Тоны приглушены, часто фиксируется III тон при наполнении расширенного желудочка, отмечается предсердный ритм галопа как ранний признак, появляющийся до развития недостаточности кровообращения. В некоторых случаях выслушивается шум трения перикарда, а в тяжелых случаях — эмбриокардия и альтернирующий пульс. Эмболии могут быть первым проявлением заболевания. В финале болезни может развиться острая почечная недостаточность.

Миокардит тиреотоксический

Характерными жалобами больных тиреотоксическим миокардитом являются сердцебиения, одышка, постоянное учащенное сердцебиение (до 90—140 ударов в минуту). Боли в сердце при данном миокардите регистрируются значительно реже. Увеличение размеров сердца отмечается при тяжелом тиреотоксикозе и обусловлено его расширением: сердце приобретает шаровидную форму, выбухает дуга легочной артерии, сглаживается сердечная талия. При прослушивании при тиреотоксическом миокардите выслушиваются усиленные или нормальной звучности тоны сердца, шум максимально выражен по левому краю грудины. На ЭКГ регистрируются неспецифические изменения, степень выраженности которых не соответствует тяжести тиреотоксикоза. Характерным является повышение функциональной активности миокарда.

Воздействие гормонов щитовидной железы обусловливает ускорение кровотока, увеличение объема циркулирующей крови и минутного объема кровообращения вследствие учащенного сердцебиения или увеличения ударного объема и компенсаторное снижение периферического сопротивления в результате расширения сосудов. Нарушения ритма и проводимости представлены синусовой тахикардией. Степень выраженности тахикардии зависит от тяжести тиреотоксикоза и неадекватно усиливается в ответ на физическую нагрузку. Характерным признаком является отсутствие или слабая реакция частоты сердечных сокращений на действие дигиталисных препаратов (препаратов наперстянки). При тиреотоксическом миокардите может наблюдаться синдром слабости синусового узла, что ведет к пароксизмальной тахикардии и пароксизмальной мерцательной аритмии. Вторым по частоте нарушением ритма является мерцание предсердий. Застойная недостаточность кровообращения у больных тиреотоксическим миокардитом встречается редко и отмечается при отсутствии адекватного лечения.

Миокардит уремический

Особенности клинического течения и тяжесть уремического миокардита (при хронической почечной недостаточности) обусловлены стойкой гипертонией (см.), увеличением левого желудочка, сердечной недостаточностью, прогрессирующей анемией, нарушениями электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Больные предъявляют жалобы на выраженную слабость, давящие боли в области сердца, которые усиливаются в горизонтальном положении. Одышка в начале заболевания регистрируется при физической нагрузке, но быстро нарастает и возникает в покое, проявляясь приступами удушья. Состояние больных обычно тяжелое, отмечается заторможенность. Кожные покровы бледные с желтушным или землистым оттенком, характерным симптомом является одутловатость лица. При объективном обследовании пациента выявляют выраженную тахикардию. Пульс малого наполнения и напряжения. Размеры сердца нередко значительно увеличены — левая граница может достигать подмышечной линии. Верхушечный толчок разлитой, усилен. Тоны сердца приглушены, в некоторых случаях выслушивается шум трения перикарда, определяемый прощупыванием и заглушающий при прослушивании тоны сердца. Симптомы сердечной недостаточности при данном миокардите могут преобладать над проявлениями почечной недостаточности. Изменения на ЭКГ характеризуются определенными изменениями. При уремическом миокардите они отличаются выраженной чувствительностью при применении дигиталисных препаратов.

Миокардит дифтерийный

Развитие воспалительного поражения сердечной мышцы при дифтерии (см.) обусловлено циркуляцией в крови токсина. Миокардиты могут быть ранними и поздними. Поздние миокардиты, возникающие на 2— 3-й неделе от начала болезни, протекают более благоприятно. Воздействие дифтерийного токсина на миокард приводит к изменениям сократительного миокарда и нарушениям проводящей системы сердца. Нарушение проводимости является самым частым проявлением дифтерийного миокардита и сопровождается синоаурикулярной, внутрипредсердной, предсердножелудочковой и внутрижелудочковой блокадами. При данном заболевании симптомы миокардита нередко сочетаются с признаками тяжелой сосудистой недостаточности, особенно при ранних осложнениях дифтерии.

Миокардит при брюшном тифе

Воспаление сердечной мышцы при брюшном тифе нередко сочетается с миокардиодистрофией и наблюдается как результат неадекватной терапии на 2—4-й неделе от начала болезни. Изменения миокарда характеризуются слабостью сократительной функции и нарушением тонической функции сердечной мышцы.

К концу 3-й недели от начала заболевания или спустя 1—2 недели после перенесенного брюшного тифа у больного выявляют выраженное учащенное сердцебиение (100— 140 ударов в минуту), глухость сердечных тонов, расщепление I тона, расширение границ сердца, различные нарушения ритма. Экстрасистолия при брюшно-тифозном миокардите регистрируется редко, почти не наблюдается мерцательная аритмия и полная предсердножелудочковая блокада.

Миокардит сифилитический

Сифилитические миокардиты часто сочетаются с сифилитическим аортитом. Хронический сифилитический миокардит проявляется гуммозной и фиброзной формами. При распространенном сифилитическом миокардите с поражением синусового узла и проводящей системы желудочков отмечаются сочетанные нарушения ритма и проводимости. При сифилитическом поражении восходящего отдела дуги аорты в клинике появляется ангинозный синдром. Для данной формы миокардита характерно хроническое течение. У больных сифилитическим миокардитом во II и III стадиях заболевания нередко развивается сердечная недостаточность по правожелудочковому типу, что является прогностически неблагоприятным признаком.

Миокардит туберкулезный

Течение туберкулезного миокардита изначально принимает затяжное или хроническое течение. Воздействие на миокард туберкулезного токсина в начале заболевания проявляется учащенным сердцебиением. Позднее больные предъявляют жалобы на сердцебиения, боли в сердце, чувство распирания и давления в груди, выпадение сердечных сокращений. Границы сердца увеличены в поперечнике, с преимущественным поражением правых отделов. Этому может способствовать гипертония в малом круге кровообращения. Верхушечный толчок ослаблен и не соответствует наполнению пульса, I тон приглушен, а II тон акцентирован. При туберкулезном миокардите могут наблюдаться урежение частоты сердечных сокращений (обычно на более поздних стадиях болезни) и понижение артериального давления, что обусловлено течением туберкулезного процесса. Нарушения ритма наблюдаются в виде экстрасистолической аритмии, пароксизмальной тахикардии. Нарушения проводимости регистрируются во всех отделах интрамуральной нервной системы сердца. Характерными симптомами являются снижение показателей сократительной способности миокарда и проявления сердечной недостаточности.

Миокардит риккетсиозный

Течение риккетсиозных миокардитов может быть острым и затяжным и сопровождается распространенным поражением сердечной мышцы. Уже в начале основного заболевания тоны сердца становятся глухими, регистрируются нарушения ритма по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии. При хроническом риккетсиозном миокардите поражение миокарда происходит по типу кардиосклероза (см.) в сочетании с миокардиодистрофией (см.). Возможны тромбоэмболические осложнения и формирование аневризмы (см.) сердца в области верхушки. Прогрессирование хронического риккетсиозного миокардита нередко заканчивается летальным исходом на фоне полной сердечной недостаточности.

Миокардит ревматический

Ревматическое поражение сердца в большинстве случаев характеризуется вовлечением в процесс всех оболочек сердца. При изолированном поражении миокарда больные жалуются на боли в сердце. Характерным признаком является расширение преимущественно левой границы сердца. Прослушивание также выявляет характерные изменения. На ЭКГ регистрируется нарушение сократительной функции миокарда, процессов реполяризации, внутрижелудочковой проводимости, синусовая аритмия. Подобное поражение сердца наблюдается при подостром и первично-затяжном течении ревматизма.

Диагностика проблем с сердцем

Данные осмотра и инструментальных методов диагностики выявляют такие признаки:

• отеки, увеличенная печень, скопление жидкости в брюшной полости;
• пульс слабый, нерегулярный, тахикардия;
• аускультация – на верхушке сердца систолический шум, ритм напоминает галоп, тоны глухие; в легких мелкопузырчатые хрипы;
• анализ крови – лейкоцитоз, высокий уровень СОЭ, С-реактивного протеина, иммуноглобулинов, фибрина, тропонина, активность креатинфосфокиназы выше нормы;
• в иммунологическом профиле не обнаруживают маркеров ревматического процесса (дифференциальная диагностика с системными коллагенозами), при повторных исследованиях отмечается рост титра антител к миокардиальным клеткам;
• рентген – сердце значительно больше нормы, в легких признаки застоя;
• эхокардиография – жидкость в перикарде, расширение камер сердца, гипертрофия стенок, пристеночные тромбы;
• ЭКГ – мерцательная аритмия, фибрилляция, блокады проведения импульсов, изменения похожие на инфарктные;
• коронарография – ишемия миокарда;
• биопсия сердца – воспалительная инфильтрация лейкоцитами.

Симптомы и признаки

Клиническая картина обычно возникает спустя несколько недель после перенесенной инфекции. Важно исключить другие болезни сердца и некардиологическую патологию, протекающую на фоне стенокардии, гипертонии. Пациент может жаловаться на:

• гипертермию – резкое повышение температуры;
• боли в мышцах, которые объясняются сопутствующим воспалением скелетной мускулатуры.
• перебои в работе сердца;
• одышку, которая «подстерегает» человека в состоянии покоя или при минимальной двигательной активности;
• боль в груди, при которой прием Нитроглицерина не приносит облегчения;
• общую слабость и потливость;
• кашель, иногда с кровохарканьем – это говорит об осложнении миокардита, тромбоэмболии легочной артерии, инфаркте легкого и периинфарктной пневмонии.

Миокардит может стать причиной недостаточности кровообращения – острой (развивается в сроки от двух недель) или хронической (явления нарастают постепенно, более 3 месяцев). При поражении миокарда левого желудочка (левожелудочковая недостаточность) у пациента появляются признаки застоя в малом круге кровообращения:

• влажные хрипы в легких при аускультации;
• одышка в состоянии покоя;
• приступы удушья.

При ухудшении функции правого желудочка (правожелудочковая недостаточность) появляются набухание шейных вен, отеки конечностей, увеличение печени. Клиническая картина зависит от степени поражения, активности воспалительного процесса, ведущего симптома.

Иногда внезапная смерть вследствие фибрилляции желудочков может стать первым и единственным проявлением.

Особенности у детей

Педиатры выделяют врожденный и приобретенный миокардит. Клинические проявления у детей зависят от возраста. Они часто ошибочно интерпретируются как симптомы других заболеваний – пневмонии, обструктивного бронхита, гастроэнтероколита.

В периоде новорожденности миокардит отличается тяжелым течением. Могут наблюдаться:

• отказ от груди;
• одышка при сосании;
• синдром рвоты и срыгиваний;
• бледность;
• отечность век;
• приступы апноэ;
• тахикардия;
• кашель;
• шумный выдох;
• втяжение межреберных промежутков на вдохе;
• хрипы в легких при аускультации.

У дошкольников и младших школьников миокардит может проявляться рвотой, болями в животе, гепатомегалией. У старшеклассников – чрезмерной слабостью, учащением дыхания, обморочными состояниями.

Изменение мышечной структуры сердца при миокардите

Лечение миокардита Абрамова-Фидлера

Так как причину этого заболевания выяснить не удается, то терапия проводится только симптоматическая. Назначают строгий постельный режим, легкое диетическое питание с ограничением животных жиров, поваренной соли и жидкости. Трудность лечения миокардита состоит в том, что ко многим препаратам снижена чувствительность.

Основные группы медикаментов:

• сердечные гликозиды (Целанид, Строфантин);
• мочегонные (Бритомар, Арифон ретард, Трифас);
• блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (Эналаприл, Капотен) и бета-адренорецепторов (Бисопролол, Эгилок);
• нитраты пролонгированного действия (Кардикет, Изо-мак);
• антагонисты рецепторов альдостерона (Альдактон, Верошпирон);
• антикоагулянты (Варфарин);
• нестероидные противовоспалительные препараты (Метиндол, Вольтарен).

При высокой активности воспаления используют гормоны – Преднизолон, Метипред. В дополнение к основным лекарственным средствам применяют Рибоксин, Панангин, витаминные комплексы. Трансплантация показана при злокачественном течении, особенно при гигантоклеточном миокардите.

Рекомендуем прочитать о том, что покажет ЭКГ при миокардите. Вы узнаете об электрокардиограммах при инфекционном, идиопатическом, ревматическом миокардите. А здесь подробнее о ревматическом миокардите.

Миокардит у детей: как проявляется и как лечится

Чаще это заболевание фиксируется у детей 4-5 лет, причем, мальчики в этом отношении лидируют. У подростков также могут выявить миокардит.

Причиной такого миокардита может быть всякая инфекция, но доминирует в списке возбудителей именно вирус. И чаще всего детский миокардит вызывают аденовирусы, вирусы гриппа, а также энтеровирусы Коксаки. Если же говорить о бактериальных возбудителях, то чаще болезнь провоцирует ревматизм, а еще такие «полузабытые» болезни как дифтерия и скарлатина.

Отмечают у пациентов и воспаление толстого слоя сердца при аллерго реакциях, при влиянии разных токсических агентов. Встречается и врожденный вариант, который у малыша развивается внутриутробно, если инфицируется его мать в период гестации. Аутоиммунный миокардит – это болезнь, при которой в его теле производятся антитела к своим же кардиомиоцитам, и они деформируют миокард.

Миокардит у детей

Прогноз для больного

Быстрое прогрессирование сердечной декомпенсации, тяжелых форм аритмии и тромбоэмболической закупорки сосудов легких, почек и головного мозга приводит зачастую к смертельному исходу. При остром течении больные умирают за несколько

дней, подострая форма длится до полугода.

Длительное и скрытое заболевание сопровождается необратимыми процессами нарушения гемодинамики и расширением сердца с падением сократительной способности.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера является болезнью с неблагоприятным прогнозом и не до конца изученной причиной. Основные симптомы отражают прогрессирование сердечной недостаточности, нарушения образования и проведения электрических импульсов в сердце, снижение коронарного кровотока и тромбоэмболические осложнения. Лечение назначается симптоматическое, может требоваться трансплантация сердца.

Диета при заболевании

Суть диетического питания сводится к грамотному выбору продуктов, что дает возможность организму получить запас энергетического и пластического материала.

Диета при миокардите – рекомендации:

• Полезны сырые овощи – салаты из томатов, капусты и огурцов, заправленные оливковым маслом;
• Еду готовьте без соли, но уже готовую пищу можно немного подсолить;
• Можно есть супы, идеально – вегетарианские;
• 150 г хлеба – максимальная норма в день;
• 30 г растительного масла – это тоже предел, но на нем не жарить и тушить, а делать салаты;
• Сливочное масло в день не более 20 г, и только в утреннее время;
• Общая дневная норма жиров – 80 г, с учетом того, что 50% от этой массы уже входит в состав готовых продуктов питания.

  
  Сырые овощи

Голодным больной не останется, так как диета предполагает дробное, пяти-шестиразовое питание.

Алкоголь, фастфуд, кондитерская продукция, консервы и маринады, острое, соленое и пряное – исключены.

Миокардит, вызванный токсоплазмами

Эта редкая форма протозойного поражения миокарда чаще всего развивается у лиц молодого возраста с ослабленным иммунитетом. Чаще встречается врожденный токсоплазмоз, однако миокардит при этом не является отличительной чертой. Поражение миокарда может привести к дилатации сердца, перикардиту, появлению выпота в перикарде. Могут наблюдаться сердечная недостаточность, аритмии, нарушения проводимости. Данное заболевание трудно диагностируется, поэтому истинная частота его в клинической практике, по-видимому, выше, чем это принято считать. Лечение проводят хлоридином и сульфонамидом, однако их эффективность весьма вариабельна.