Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда ⋆ Лечение Сердца

Под субэндокардиальным инфарктом миокарда понимают некроз сердечной мышцы, сопровождающийся выраженным давлением на некоторые участки миокарда. Болезнь приводит к нарушению ритма сердца и его кровоснабжения, развитию сердечной недостаточности. Этот тип инфаркта отличается большой площадью поражения. Приступ имеет стремительное развитие.

Описание заболевания

Для приступа характерно значительное давление на определенные участки миокарда. Это сопровождается нарушением сердечного ритма, ухудшением обеспечения сердца и других внутренних органов кровью.
Площадь пораженного участка при субэндокардиальном инфаркте очень большая. Воспаление развивается в ускоренном темпе и приводит к серьезным нарушениям.

Этот вид инфаркта случается часто. Субэндокардиальные приступы встречаются в 50% от всех случаев, но врачи пытаются добиться снижения частоты заболеваемости среди разных слоев населения с помощью:

• внепланового обследования людей из группы риска для определения патологии на начальных этапах развития;
• применения новых методов лечения, позволяющих избавиться от болезни в короткие сроки;
• осведомленности населения об опасности отклонений сердечно-сосудистой системы.

Мелкоочаговый субэндокардиальный ИМ

Субэндокардиальный ИМ — комплекс QRS остается практически без изменений, поскольку при данном виде инфаркта величина вектора возбуждения миокарда не претерпевает изменений (возбуждение сердца начинается от проводящей системы желудочков, которая находится под эндокардом и распространяется в сторону неповрежденного эндокарда). По этой причине первый и второй ЭКГ-признаки для субэндокардиального ИМ отсутствуют.

При гибели кардиомиоцитов в зоне эндокарда ионы калия распространяются под эндокард, формируя таким образом незначительные токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи. Поскольку сила таких токов весьма мала, они могут быть зарегистрированы только электродом, расположенным непосредственно над зоной инфаркта, что отображается на ЭКГ горизонтальным смещением сегмента ST ниже изоэлектрической линии на величину более 0,2 mV — это основной признак субэндокардиального ИМ (смещение сегмента ST на величину менее 0,2 mV свидетельствует в пользу ишемии, но не инфаркта).

Следует сказать, что соотнести изменения ЭКГ при субэндокардиальном ИМ с величиной истинного поражения сердечной мышцы на практике не представляется возможным. Можно говорить в большинстве случаев о тяжелом, осложненном ИМ, с подозрением на скрытый большой некроз миокарда (согласно статистике 40% субэндокардиальных ИМ переходят в трансмуральный).

Стадийность изменений ЭКГ субэндокардиального ИМ

Острый период:

• первые часы субэндокардиального ИМ характеризуются увеличением зубца Т, который становится равным или выше зубца R, равнобедренным или шпилькообразным;
• к исходу 2-4 часов наблюдается депрессия сегмента ST, а зубец Т становится двухфазным;
• в период 12-24 часов депрессия сегмента ST еще больше увеличивается, зубец Т сливается в одной дуге с сегментом ST, становясь полностью отрицательным.

Подострый период и фаза рубцевания:

• подострый период начинается к концу 2-й недели, когда сегмент ST постепенно приближается к изолинии, при этом зубец Т остается отрицательным;
• начало фазы рубцевания характеризуется периодом, когда сегмент ST становится изоэлектрическим;
• дальнейшее превращение зубца Т, когда он становится изоэлектрическими или положительным, длится месяцами.

Провоцирующие факторы

Вероятность развития патологического процесса повышается под влиянием модифицированных и немодифицированных факторов. Первая группа является приобретенной, и человек вполне может снизить риски. Немодифицированные факторы не зависят от самого человека, и он не в силах на них повлиять. К таким причинам относят:

1. Плохую наследственность. Патологии сердечно-сосудистой системы часто передаются от родителей детям. Обычно это хронические заболевания, которые не лечатся. К ним относят и субэндокардиальный инфаркт.
2. Возрастные изменения. Эта форма болезни встречается после 50 лет, но известны случаи острого приступа и у молодежи.
3. Пол. Проблема чаще встречается у мужчин. Но после 70 лет шансы на развитие патологии становятся одинаковыми для обоих полов.

Модифицированные факторы включают:

• неправильное питание. Злоупотребление продуктами животного происхождения, солью и отсутствие необходимого количества витаминов, минералов и клетчатки в рационе приводят к развитию патологий сердца;
• повышенные или пониженные показатели артериального давления;
• высокий уровень холестерина в крови. Это приводит к появлению отложений на стенках сосудов, сужающих их просвет и нарушающих процесс кровообращения;
• ненормальный уровень физической активности. Малоподвижный образ жизни вреден так же, как и чрезмерные нагрузки. Полезно ежедневно делать гимнастику. Но от изнурительных тренировок следует отказаться;
• избыточная масса тела. Ожирение приводит к развитию различных патологий, среди которых и инфаркт;
• употребление спиртных напитков в больших количествах и курение;
• нарушения обменных процессов, возникшие при сахарном диабете;
• стрессы, эмоциональные нагрузки. Статистика показывает, что у излишне возбудимых людей приступы встречаются чаще.

Пациентам, относящимся к группе риска, рекомендуют целиком исключить влияние этих факторов на организм и раз в полгода проходить полное обследование организма.

Основные причины и симптомы заболевания

Субэндокардиальный инфаркт миокарда – это заболевание, суть которого состоит в некрозе внутренней стенки сердца в результате различных причин. Наиболее распространённой из них является атеросклероз коронарных артерий сердца.

В большинстве случаев атеросклеротические повреждения сопровождаются наличием тромба, который полностью или частично перекрывает просвет сосуда, в результате чего сильно нарушается кровообращение того или иного участка сердца.

• наличие сахарного диабета;
• артериальную гипертензию;
• частые стрессы;
• наличие психических расстройств;
• стенокардию;
• лишний вес;
• вредные привычки;
• тяжёлую генетическую наследственность.

Также учёные доказали, что плохие экологические условия и длительный контакт с вредными химическими веществами также может провоцировать острый субэндокардиальный инфаркт миокарда у человека.

После перенесённого приступа инфаркта появление первых симптомов можно наблюдать уже через несколько минут. Сначала можно заметить боль за грудиной, которая имеет свойство отдавать в левую руку и шею. При наличии ишемии также можно наблюдать образования одышки и стенокардии.

Также после инфаркта можно наблюдать следующее:

• периодическую тошноту и рвоту;
• кахексию;
• учащения сердцебиения;
• холодное потоотделение;
• частые головные боли и потери сознания.

Тем не менее, около четверти приступов проходят абсолютно бессимптомно, что несёт большую опасность в будущем, ведь некоторое время последствия будут развиваться тоже без наличия явной симптоматики. Это происходит благодаря тому, что у некоторых людей сердце плохо иннервировано, поэтому боль и некоторые другие признаки можно не ощущать.

Любой симптом, который связан с острым нарушением обеспечения кровью миокарда, можно называть острым коронарным синдромом.

Стоит очень внимательно относиться к своему здоровью и при обнаружении каких-либо симптомов сразу обращаться к врачу, ведь любая медлительность в этом случае может привести к летальному исходу.

Продромальный период

Его длительность составляет от 2–3 недель до нескольких месяцев. Этой фазы может и не быть, и сразу начнется острая стадия.

Симптомы патологии проявляются медленно. Пациенты в первую очередь ощущают болезненность в области грудной клетки слева. Боль появляется под влиянием физических нагрузок или в спокойном состоянии. Для устранения дискомфорта назначают препараты из группы нитратов.

Если начать лечение на этой стадии, то можно избежать тяжелых последствий для здоровья. Болезнь удастся устранить быстро и навсегда.

ЭКГ и другие методы диагностики

Так как очаг расположен под внутренней оболочкой сердца, то зубец Q не формируется, а следующие признаки можно обнаружить в грудных отведениях, первом стандартом и от левой руки:

• снижение ST куполообразное, обращенное вершиной вниз;
• изменение направления Т или двухфазная конфигурация;
• уменьшенная амплитуда R.

Изменения кардиоспецифических ферментов имеют динамику появления и исчезновения:

• первые часы повышен миоглобин, пик – 6 — 10 часов, нормализация к концу суток;
• с 3 часа до 6 возрастает КФК-МВ и тропонин, достигают максимума к 20 часу, креатинфосфокиназа снижается на 2 — 3 сутки, тропонин – на 7 — 12 день.

Если повышение не достигает 50 — 100 процентов, а снижения в соответствующее время нет, то диагноз инфаркта миокарда может быть сомнителен. Коронарография проводится для определения проходимости коронарных артерий, как правило, перед выбором хирургического метода реваскуляризации.

Острейший период

Данная фаза отличается непродолжительностью и длится от нескольких минут до получаса. Именно на этот период приходит большее количество летальных исходов. Но если вовремя провести медикаментозное лечение, ситуацию можно улучшить. Лекарственные препараты разрушают тромбы и предотвращают осложнения. Но только при условии своевременного употребления.

Также читают: Типичная клиническая форма инфаркта миокарда

Пациент на этой стадии страдает от:

• сильных болезненных ощущений в грудной клетке. Болевой синдром длится постоянно или накатывает периодами;
• повышенного потоотделения;
• слабости и головокружения;
• потери сознания;
• постоянного чувства тревоги и паники;
• бессонницы.

Что такое субэндокардиальные ишемия и инфаркт?

Ишемией называют процесс обескровливания определенной зоны сердца, который случается либо из-за стеноза питающей артерии, либо из-за ее закупорки тромбом / атеросклеротическими бляшками. При длительном течении такой патологии у пациента случается инфаркт и дальнейший некроз мышц сердца (определенного его отдела).
Важно понимать, что в случае ишемии (нарушенного питания сердечных отделов) в клетках миокарда (главной мышцы сердца) приостанавливаются биоэлектрические процессы. В этот момент у пациента наблюдается дефицит калия.

При этом стоит отметить, что сама по себе ишемия не может длиться долго. В один из моментов либо обменные процессы победят патологию и работа сердца восстановится, либо патология примет необратимый поворот в форме инфаркта миокарда.

Важно: от ишемии чаще страдает эндокард, нежели эпикард, по причине того, что клетки эндокарда испытывают на себе достаточно большое давление от крови, находящейся в обоих желудочках сердца. Кроме того, питание эндокарда кровью и так значительно ниже, чем питание эпикарда.

Подострый период

В этом периоде сильный дискомфорт и болезненность в сердце отсутствуют. Больной чувствует себя гораздо лучше, поэтому начинает думать, что он полностью выздоровел.

Но на подострой стадии снижается активность пораженного участка миокарда. Это сопровождается симптомами в виде:

• одышки;
• появления отеков нижних конечностей;
• непереносимости любых физических нагрузок даже незначительных и кратковременных. Организм устраняет образовавшийся дефект, путем замещения разрушенных кардиомиоцитов соединительной тканью.

Как субэндокардиальный некроз проявляется на ЭКГ

Возбуждение миокарда происходит неправильно. Сначала реагируют субэндокардиальные участки сердечной мышцы, и только затем возбуждается субэпикардиальная зона. Патологический зубец Q в этом случае отсутствует. Прочие изменения на электрокардиограмме связаны с деформацией субэндокардиальной зоны и возникновением в ней участков некроза.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение

Характерные признаки можно без проблем увидеть на ЭКГ:

• снижение и уменьшение сегмента ST с дугой, обращенной выпуклой стороной вниз;
• двухфазный зубец T, который может быть как отрицательным, так и положительным;
• зубец R при этом снижается.

Иногда субэпикардиальный инфаркт миокарда может иметь признаки, сходные с некрозом задней стенки сердечной мышцы, поэтому кардиологу очень важно научиться их различать.

Период рубцевания

Развитие субэндокардиального миокарда завершается стадией рубцевания. Какими будут последствия и состояние больного зависит от размера пораженного участка. В это время формируется полноценный рубец из грубоволокнистой соединительной ткани.

Самочувствие человека в этот период улучшается, уровень давления в артериях и температура тела нормализуются, проходят все болезненные ощущения. Периодически могут возникать симптомы стенокардии.

Если течение инфаркта наблюдалось врачами, и было назначено правильное лечение, то стадия рубцевания проходит успешно и больной может вернуться к привычному образу жизни, но с ограничениями.

Как проявляется

Клиническая картина инфаркта зависит от стадии приступа:

1. Продромальный период. На этом этапе появляются признаки стенокардии: болевые ощущения в левой части грудной клетки. Они возникают после физических нагрузок. Боли снимаются нитроглицерином.
2. Острая стадия. В этот период появляются интенсивные боли в груди. Нитроглицерин и другие препараты подобного действия оказываются неэффективными. Больной испытывает сильный страх: становится возбужденным и беспокойным. Появляются первые признаки сердечной недостаточности: отек ног, похолодание верхних и нижних конечностей, бледность кожных покровов.
3. Острейший период. На этом этапе состояние пациента резко ухудшается. Появляется режущая боль в груди, имеющая нарастающий характер. Болевой синдром сопровождается усиленным потоотделением, мышечной слабостью, нарушением сознания, паническими атаками, ночной бессонницей.
4. Подострая стадия. Интенсивность болевых ощущений снижается. Состояние больного нормализуется, что ошибочно принимается за выздоровление. Активность пораженных участков сердечной мышцы становится низкой. Из-за этого появляется одышка, выраженная отечность ног, непереносимость физических нагрузок.
5. Фаза рубцевания. На этом этапе завершается процесс замещения отмерших мышечных тканей соединительными. Клиническая картина этой стадии зависит от площади поражения. Состояние пациента стабилизируется. Артериальное давление и температура тела достигают нормальных значений. Болевые ощущения становятся слабовыраженными. Могут возникать приступы стенокардии и асфиксии. Пациент жалуется на давящие боли в груди, нехватку воздуха, наблюдаются приступы сердечной астмы (удушье).

Диагностика и лечение

При таком инфаркте очаг некроза располагается в виде полоски возле эндокарда левого желудочка. Диагноз ставят по кардиограмме.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда на ЭКГ должны отличить от изменений при инфаркте задней стенки сердечной мышцы. В ходе исследования определяют состояние сердца, местоположение тромбов и размер пораженного участка.

С помощью электрокардиографии можно получить точную информацию о состоянии здоровья пациента. Процедуру проводят каждый месяц, чтобы отследить динамику течения болезни и контролировать состояние здоровья.

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда диагностируют также с помощью исследования кардиоспецифических маркеров. Они дают информацию о гибели кардиомиоцитов.
После лабораторных и инструментальных обследований, проводят дифференциальную диагностику со стенокардией, кардиомиопатиями, перикардитом, аневризмой аорты.

Важно при такой проблеме провести правильное лечение. В большинстве случаев при эндокардиальном инфаркте применяют медикаментозную терапию. Состояние пациента нормализуют с помощью:

1. Аспирина. Его назначают только при условии отсутствия противопоказаний.
2. Клопидогрела. Дозировка лекарства зависит от возраста пациента. Пожилым людям разрешены небольшие дозы.
3. Антикоагулянтов. Эти лекарства разжижают кровь и предотвращают процесс формирования тромбов. С их помощью добиваются снижения свертываемости крови.
4. Бета-адреноблокаторов. Они нормализуют уровень давления в артериях и снижают частоту сокращений сердца.

Серьезное нарушение кровообращения, которое возникает при инфаркте, негативно влияет не только на сердечную мышцу, но и на все внутренние органы. Поэтому появляется необходимость в дополнительном кислороде. Его подают в организм специальными носовыми катетерами. Этот процесс тщательно контролируют, так как перенасыщение кислородом так же вредно, как и его дефицит.

На протяжении всего периода лечения больной должен соблюдать постельный режим. Ему противопоказаны любые физические и эмоциональные нагрузки. Эти факторы негативно отражаются на течении болезни и приводят к ухудшению самочувствия больного.

Лечение субэндокардиального инфаркта миокарда

Терапия при подозрении на инфаркт миокарда начинается на этапе неотложной медицинской помощи, продолжается в стационаре в условиях реанимации или отделения интенсивной терапии. Используют:

• ингаляции кислорода;
• нитраты (Изокет, Перлинганит);
• обезболивающие (Морфин, Дроперидол, Фентанил);
• антиагреганты (Аспирин – первая доза 300 мг, Клопидогрел, Коплавикс, Брилинта);
• антикоагулянты (Арикстра, Клексан, Ангиокс);
• бета-блокаторы при тахикардии и гипертонии (Беталок, Эгилок).

Для восстановления кровотока в первые часы развития инфаркта может быть проведен тромболизис (медикаментозное растворение тромба) или баллонное расширение коронарной артерии с последующим стентированием. Множественное поражение венечных сосудов является показанием к аортокоронарному шунтированию.

Прогноз

Более 20% пациентов при остром приступе инфаркта умирают еще до начала процесса лечения. Немного меньшее количество погибают в условиях медучреждения.

Общая смертность пациентов при субэндокардиальном инфаркте составляет 35%. Обычно это происходит в первые двое суток после начала лечебных мероприятий.

Если восстановить кровообращение в течение 4 часов, то размеры повреждения будут небольшими, локальная и общая сократимость левого желудочка улучшится, снизится частота больничных осложнений и риск летальности.

Наиболее благоприятного прогноза можно добиться, если восстановление кровообращения будет осуществлено в течение двух часов после начала приступа.

Поздняя нормализация кровотока также оставляет шансы на выживание. Это возможно при заживлении миокарда и уменьшении частоты сердечных сокращений. Но размеры инфарктного поражения будут достаточно большими.

Прогноз и профилактика заболевания

Чтобы сердце работало полноценно долгие годы, необходимо заботиться о нем смолоду. Профилактическими мерами являются:

• полный отказ от курения и алкоголя;
• умеренные физические кардионагрузки;
• правильное питание;
• длительное пребывание на свежем воздухе;
• грамотно организованный режим труда и отдыха;
• создание благоприятного эмоционального фона.

Стоит понимать, что любую патологию всегда легче предупредить, чем потом пожинать плоды произошедшего. Поэтому заботьтесь о своем сердце и оставайтесь здоровы еще долгие годы.

Инфаркт миокарда принято считать опасным заболеванием, ведь оно может повлечь за собой множество неприятных осложнений. Около половины смертей при инфаркте наблюдают в течение первых суток после перенесённого приступа.

Это случается в тех ситуациях, когда повреждено более половины тканей сердца, в результате чего оно не может нормально функционировать и человек погибает. В некоторых случаях даже при небольших очагах некроза может развиваться острая сердечная недостаточность.

Лечение

Лечат субэндокардиальную ишемию миокарда строго в условиях стационара. Самостоятельное устранение патологии по советам соседей, «у которых было так же», противопоказано. В целом план терапевтической тактики выглядит так:

• Кардинальное ограничение физических нагрузок в первые 5–10 дней. Допускаются лишь легкие занятия в виде пешей ходьбы и простых гимнастических упражнений.
• Диетотерапия с исключением жирной и жареной пищи. В рацион вводят сухофрукты, богатые калием, растительную пищу, молочную продукцию, нежирные сорта рыбы и мяса. Вся диета направлена на коррекцию массы тела и на восстановление нормальных обменных процессов.

На фоне предпринятых мероприятий врач-кардиолог назначает и медикаментозную терапию. Главная ее цель — восстановление кровоснабжения в сердце и укрепление стенок сосудов. Назначают такие препараты:

1. Нитраты. В частности, показан нитроглицерин для купирования болевого синдрома. Гипотоникам нитраты назначают очень осторожно, поскольку они снижают давление.
2. Антиагреганты и антикоагулянты. Эти препараты разжижают кровь. В частности, назначают «Аспирин Кардио», «Тромбо Асс», «Варфарин», «Кардиомагнил» и др.
3. Ингибиторы АПФ. Показаны для снятия спазмов в сосудах и для поддержания нормального артериального давления. Используют сегодня «Энап», «Лизиноприл» или «Каптоприл».
4. Бета-адреноблокаторы. Незаменимы при ишемии, поскольку делают работу сердца более экономичной. То есть сердце, лишенное достаточного кровоснабжения, работает в облегченном режиме, не требуя много кислорода. Назначают «Карведилол», «Метопролол» и др.
5. Фибраты и статины. Эта группа лекарственных средств значительно снижает концентрацию холестериновых фракций. Назначают «Симвастатин», «Фенофибрат» и пр.
6. Диуретики. Показаны для выведения из организма лишней жидкости, которая оказывает значительное давление и нагрузку на миокард.
7. Антиаритмические препараты. Показаны в том случае, если у пациента выявляют аритмию.

В случае если медикаментозное лечение не дает должного эффекта, пациенту показано хирургическое вмешательство. Применяют один из популярных оперативных методов — баллонную ангиопластику (стентирование) или аортокоронарное шунтирование. Оба метода направлены на восстановление кровоснабжения в пораженных сосудах.

Атипичные типы болезни

Атипичные формы болезни чаще всего встречаются у пожилых пациентов с разными хроническими заболеваниями. Особенно часто на фоне сердечной недостаточности или при наличии инфаркта в анамнезе. Существуют следующие атипичные формы поражения миокарда:

1. Периферический инфаркт с атипичным расположением болевых ощущений. В таких ситуациях боль может быть в горле, под лопаткой, в шейно-грудном отделе позвоночника. Чтобы диагностировать обращают внимание на прочие симптомы: головокружение, слабость, потливость, страх смерти, проблемы с сердцебиением.
2. Абдоминальная форма. Является признаком заднего инфаркта и проявляется болями в в эпигастрии, в правом подреберье или во всей право половине живота. Симптомами патологии являются: холодный пот, падение артериального давления, возможно кишечное или желудочное кровотечение.

3. Астматическая форма. Основной симптом в таких случаях – резкий и сильный приступ удушья. Может выделяться пенистая розовая мокрота, холодный пот. Развивается при обширных трансмуральных инфарктах, а также при недостаточности митрального клапана.
4. Коллаптоидная форма. Боли отсутствуют, внезапно случается обморок, потемнение в глазах, падение артериального давления.
5. Отечная. Резкое появление одышки, слабость. Ощущение нестабильной работы сердца.
6. Аритмическая форма. В таком случае отсутствует болевой синдром и остальные признаки инфаркта могут быть слабо выражены. Основной симптом – аритмия разного типа и внезапности.

Диагностика проводится в клинических условиях и под наблюдением специалиста. Атипичные формы опасны тем, что большинство пациентов, не подозревая у себя инфаркта, не обращаются за квалифицированной помощью.

Классификация инфарктов миокарда и различия видов

Стадии развития и клиника типичных форм

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

• трансмуральное;
• интрамуральное;
• субэндокардиальное;
• субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия — временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

• боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
• неэффективность нитроглицерина;
• продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
• слабость;
• подавленность, страх;
• часто — затрудненное дыхание;
• более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
• бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
• обильное потоотделение;
• иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
• аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

• левого и правого желудочка — чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
• перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
• верхушечный — некроз происходит в верхушке сердца;
• базальный — повреждение высоких отделов задней стенки.

Читать также: Ибс острый инфаркт миокарда

Атипичные типы болезни и их клинические проявления

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни. Атипичные формы развиваются, в частности, при наличии хронических недугов. Так, при остеохондрозе основной болевой синдром дополнен опоясывающей болью в груди, которая усиливается при прогибе спины. Атипичные формы затрудняют диагностику.

К атипичным формам инфаркта миокарда относятся:

• абдоминальная — при этой форме симптомы напоминают острый панкреатит, боли локализуются в верхней части живота и сопровождаются тошнотой, вздутием, икотой, иногда рвотой;
• астматическая — эта форма напоминает острую стадию бронхиальной астмы, появляется одышка, выраженность симптома нарастает;
• атипичный болевой синдром — человек жалуется на боль в нижней челюсти, подвздошной ямке, в руке, плече;
• бессимптомная — эта форма наблюдается редко, и страдают ею преимущественно диабетики, у которых вследствие особенностей хронического заболевания снижена чувствительность;
• церебральная — возникают неврологические симптомы, жалобы на головокружения, нарушения сознания.

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

• первичный — возникает впервые;
• рецидивирующий — поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
• продолженный — то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
• повторный — диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Профилактика

Учитывая причины инфаркта миокарда, можно легко понять, что при соблюдении профилактических мероприятий, риск развития заболевания сильно снижается. С целью профилактики, необходимо соблюдать следующие правила:

1. Контролировать свою массу тела. Главная цель – не допустить ожирения, поскольку данный фактор является определяющим при формировании атеросклероза – одной из основных причин возникновения инфаркта миокарда.
2. Соблюдение диеты. Снижение потребляемых солей, а также уменьшение поступления жиров с пищей позволяет не только снизить риск ожирения, но и нормализовать артериальное давление.
3. Ведение активного образа жизни. Адекватные физические нагрузки способствуют нормализации обменных процессов, снижению массы тела, а также общему укреплению организма. В случае если в анамнезе имеется инфаркт или другие сердечно-сосудистые патологии, об объеме нагрузок следует проконсультироваться с лечащим врачом.
4. Отказ от вредных привычек.
5. Контроль холестерина.
6. Контроль давления.
7. Измерение уровня сахара.
8. Проведение профилактических осмотров у специалиста.

Таким образом, учитывая этиологию инфаркта миокарда, можно с уверенностью говорить о том, что профилактика играет большую роль. При соблюдении вышеуказанных рекомендаций риск развития заболевания, снижается в разы.

Значение ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда

• Какая информация заключена в методике ЭКГ
• Что указывает на период и давность заболевания
• Как определяют расположение инфаркта
• Можно ли узнать, насколько обширна зона повреждения
• Диагностика глубины некроза миокарда
• Сложности ЭКГ-диагностики

Электрокардиографии (ЭКГ) принадлежит важная роль в постановке диагноза инфаркта миокарда. Методика проста и информативна. Современные портативные аппараты позволяют снимать ЭКГ в домашних условиях, в заводском здравпункте. А в лечебных учреждениях появилась многоканальная техника, которая проводит исследование за считанные минуты, помогает в расшифровке.

По разным авторам, признаки, выявленные при обследовании, в 9% могут быть обманчивыми.

Характер ЭКГ, отражающей разность потенциалов между здоровой и пораженной тканью, меняется в зависимости от течения патологического процесса в тканях. Поэтому важными оказываются результаты повторных исследований.

Какая информация заключена в методике ЭКГ?

100 лет назад разработан способ записи электрических изменений в мышце сердца. Электрокардиография — метод, позволяющий записать токи действия, возникающие в работающем сердце. При их отсутствии стрелка гальванометра пишет прямую линию (изолинию), а в разные фазы возбуждения клеток миокарда вырисовываются характерные зубцы с направлением вверх или вниз. Происходящие в ткани сердца процессы называются деполяризацией и реполяризацией.