Инфаркт миокарда с зубцом q и без зубца q отличие

Инфарктом миокарда называется острая патология, развивающаяся в результате закупорки сердечной артерии. Образование холестериновой бляшки способно нарушить кровообращение внутри всей мышцы сердца. При этом возможно возникновение ряда серьезных последствий, приводящих к летальному исходу. Чтобы безошибочно установить диагноз, современная кардиология использует ЭКГ-исследование. В зависимости от отображаемой картинки этого аппарата, различают два вида данного заболевания: без зубца q (не q инфаркт) и с его наличием. Первый вид не относится к обширным поражениям сердца, и смертность от него в стационарных условиях наблюдается достаточно редко. Второй вариант имеет худший прогноз.

Общие положения

Q инфаркт называют также крупноочаговым или трансмуральным. Он характеризуется обширным некрозом сердечной мышцы и является одним из самых опасных кардиологических недугов. Такое поражение нередко затрагивает все сердце, вызывая внезапную смерть органа.

В последнее время случаи развития данного вида значительно участились. Сегодня среди всех инфарктов его доля составляет порядка 60%. Поэтому очень важной является своевременная диагностика и последующее грамотное лечение.

Причины развития

Инфаркт миокарда q возникает в качестве осложнения ишемии сердца. Данное заболевание поражает преимущественно людей старшего возраста. Чаще всего его выявляют у пожилых пациентов, которые имеют какие-либо патологии функционирования сердечно-сосудистой системы. На развитие заболевания в значительной степени влияет и генетическая предрасположенность. Потому людям, чьи родственники болели инфарктом, следует проходить систематические наблюдения у кардиолога.

Сегодня специалисты выделяют следующие факторы риска заболевания:

• Наличие вредных привычек. Это алкоголь, курение, наркотики.
• Дислипидемия, характеризующаяся увеличением уровня липопротеинов низкой плотности.
• Заболевания кровеносной системы.
• Недостаточная двигательная активность.
• Венозный тромбоз.
• Нарушения эндокринного характера (тиреотоксикоз, сахарный диабет, ожирение).

В молодости это заболевание чаще всего поражает мужчин. Дело в том, что наличие эстрагенов обеспечивает женскому организму защиту от кардиологических недугов.

Ситуация меняется в период климакса, когда патология развивается одинаково для обоих полов.

Лечебное питание

Питание больных в блоке интенсивной терапии не должно быть обременительным для сердечно-сосудистой системы. Суточная энергетическая ценность рациона составляет 1000-1500 ккал.

В целях уменьшения нагрузки на сердечно-сосудистую систему рекомендуется дробное (5-6-разовое) питание малыми порциями. Разрешается легко усваиваемая, негрубая пища, бедная холестерином и животными жирами, не вызывающая повышенного газообразования.

В диету необходимо включать продукты, способствующие опорожнению кишечника (чернослив, курагу, свеклу, винегрет, растительное масло и др.). Нормализация стула чрезвычайно важна, так как запоры и натуживание ухудшают коронарное кровообращение и способствуют развитию аритмий сердца.

ПОДРОБНОСТИ: Разрыв миокарда при инфаркте миокарда

Классификация заболевания

Поражения сердечной мышцы бывают нескольких видов. Они могут отличаться в лечении и иметь различные клинические признаки. Тяжесть развития ишемии зависит от степени некроза тканей, количества приступов, отмечаемых в течение года и сопутствующих осложнениях.

Относительно времени возникновения, некроз сердечной мышцы может быть:

• Первичным (острая форма инфаркта), который проявляется спустя пару месяцев после развития ишемии.
• Повторным, проявляющимся спустя восемь недель после первичного приступа.
• Рецидивирующим, если новый приступ проявляется ранее, чем через два месяца после окончания старого.

В зависимости от того, насколько повреждается сердечная мышца, заболевание может быть:

• Мелкоочаговым, который отличается сравнительно легким течением ввиду того, что поражение затрагивает меньшую площадь сердечной мышцы (на ЭКГ проявляется как инфаркт без зубца Q).
• Крупноочаговым, при котором поражается практически весь орган (присутствует зубец Q).

Патогенез

В процессе своего развития, заболевание проходит две больших фазы:

• возникновение изменений некротического характера;
• период рубцевания.

На первой стадии возникают признаки поражения органа, после чего они исчезают. ЭКГ в процессе развития недуга позволяет выявить наличие отклонений следующего характера:

1. Острая стадия. Для нее характерно относительно спокойное течение. На данном этапе активно формируется некротический участок, слегка повышается температура тела больного, появляется усталость. При Q-инфаркте в крови пациента содержится высокое количество белка тропонина. Уместным является исследование таких маркеров, как ЛДГ, КФК, АСТ, поскольку наблюдаются изменения ферментного соотношения. Об обширном некрозе сердечной мышцы свидетельствует появление зубца Q. Поначалу патология может проявляться на ЭКГ следующим образом: положительный прогресс зубца Т, а зубец R становится частью сегмента ST, не приближаясь при этом к изолинии.
2. Самая острая стадия. На данном этапе ЭКГ фиксирует появление Т-зубцов огромных размеров, имеющих высокую амплитуду – это признаки субэндокардиального сердечного поражения. Нарушения коронарного кровотока в первую очередь отражаются на данных участках. Пациент жалуется на присутствие загрудинной боли. Продолжительность данного периода может достигать от получаса до двух часов.
3. Подострая стадия. Предполагает переход некротического участка в соединительную ткань и обычно имеет продолжительность до месяца. На данном этапе происходит уменьшение массы сердечной мышцы, может появляться аритмия или недостаточность. Наблюдается нормализация состояния пациента: снижение температуры тела, благоприятные результаты лабораторных исследований. Но патологический зубец Q по-прежнему виден на кардиограмме, свидетельствуя о наличии крупного некротического очага. Прочие изменения на ЭКГ, присутствующие в данный период: глубокий зубец Т, который имеет отрицательное значение. ST-сегмент приближается к изолинии.
4. Период рубцевания. Характеризуется нормализацией количества лейкоцитов. На месте некротических масс происходит формирование рубцовой ткани. Образуются спайки, свидетельствующие о наличии крупноочагового кардиосклероза. При послеинфарктном состоянии зубец Q сохраняется. ST-сегмент будет располагаться точно по линии, заканчиваясь зубцом Т, имеющим положительное или отрицательное значение.

Значение ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда

• Какая информация заключена в методике ЭКГ
• Что указывает на период и давность заболевания
• Как определяют расположение инфаркта
• Можно ли узнать, насколько обширна зона повреждения
• Диагностика глубины некроза миокарда
• Сложности ЭКГ-диагностики

Электрокардиографии (ЭКГ) принадлежит важная роль в постановке диагноза инфаркта миокарда. Методика проста и информативна. Современные портативные аппараты позволяют снимать ЭКГ в домашних условиях, в заводском здравпункте.
По разным авторам, признаки, выявленные при обследовании, в 9% могут быть обманчивыми.

Характер ЭКГ, отражающей разность потенциалов между здоровой и пораженной тканью, меняется в зависимости от течения патологического процесса в тканях. Поэтому важными оказываются результаты повторных исследований.

100 лет назад разработан способ записи электрических изменений в мышце сердца. Электрокардиография — метод, позволяющий записать токи действия, возникающие в работающем сердце. При их отсутствии стрелка гальванометра пишет прямую линию (изолинию), а в разные фазы возбуждения клеток миокарда вырисовываются характерные зубцы с направлением вверх или вниз. Происходящие в ткани сердца процессы называются деполяризацией и реполяризацией.

Подробнее о механизмах сокращения, изменениях деполяризации и реполяризации вам расскажет вот эта статья.

Запись ЭКГ проводится в трех стандартных отведениях, трех усиленных и шести грудных. При необходимости добавляются специальные отведения для исследования задних отделов сердца. Каждое отведение фиксируется своей линией и используется в диагностике поражения сердца. В комплексной ЭКГ имеются 12 графических изображений, каждое из которых обязательно изучается.

Всего на ЭКГ выделяют 5 зубцов (P, Q, R, S, T), редко появляется добавочный U. Они направлены в норме обязательно в свою сторону, имеют ширину, высоту и глубину. Между зубцами располагаются интервалы, которые тоже измеряются. Кроме того, фиксируется отклонение интервала от изолинии (вверх или вниз).

Каждый из зубцов отражает функциональные возможности определенного отдела сердечной мышцы. Учитывается соотношение между отдельными зубцами по высоте и глубине, направлению. Полученная информация позволяет установить отличия нормальной работы миокарда от измененной ЭКГ различными заболеваниями.

Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда позволяют выявить и зарегистрировать важные для диагностики и последующей терапии признаки заболевания.

Острый инфаркт при типичном течении проходит 3 периода развития. Каждый из них имеет свои проявления на ЭКГ.

Ранний период — первые 7 дней, подразделяется на такие стадии:

• стадию ишемии (обычно первые 2 часа) — над очагом появляется высокий зубец Т;
• стадию повреждения (от суток до трех) — поднимается интервал ST и зубец Т опускается вниз, важно, что эти изменения обратимы, с помощью лечения еще можно остановить поражение миокарда;
• образование некроза — появляется расширенный и глубокий зубец Q, R значительно снижается. Очаг некроза окружен зоной повреждения и ишемии. Насколько они велики, указывает распространение изменений в разных отведениях. За счет повреждений инфаркт может увеличиться. Поэтому лечение направлено на помощь клеткам в этих зонах.

Одновременно возникают различные нарушения ритма, поэтому от ЭКГ ожидают выявления первых симптомов аритмии.

Подострый — от 10 дней до месяца, ЭКГ постепенно приходит в норму, интервал ST опускается на изолинию (врачи кабинета функциональной диагностики говорят «садится»), а на месте некроза формируются признаки рубца:

• Q уменьшается, может полностью исчезнуть;
• R растет до своего прежнего уровня;
• остается только отрицательный Т.

Период рубцевания — с месяца и больше.

Таким образом, по характеру ЭКГ врач может установить давность появления заболевания. Некоторые авторы выделяют отдельно формирование кардиосклероза на месте перенесенного инфаркта.

В большинстве случаев ишемии инфаркт находится в миокарде левого желудочка, правосторонняя локализация встречается намного реже. Выделяют поражение передней, боковой и задней поверхности. Они отражаются в разных отведениях ЭКГ:

• при переднем инфаркте все характерные признаки проявляются в грудных отведениях V1, V2, V3, 1 и 2 стандартных, в усиленном AVL;
• инфаркт боковой стенки изолированно встречается редко, чаще распространяется из передней или задней стенки левого желудочка, характеризуется изменениями в отведениях V3, V4, V5, в сочетании с 1 и 2 стандартными и усиленным AVL;
• задний инфаркт подразделяется на: нижний (диафрагмальный) — патологические изменения обнаруживаются в усиленном отведении AVF, втором и третьем стандартных; верхний (базальный) — проявляется увеличением зубца R в отведениях слева от грудины, V1, V2, V3, зубец Q бывает редко.

Инфаркты правого желудочка и предсердий встречаются очень редко, обычно они «прикрыты» симптоматикой поражения левого отдела сердца.

О распространенности инфаркта судят по выявлению изменений в отведениях:

• мелкоочаговый инфаркт проявляется только отрицательным «коронарным» Т и смещении интервала ST, патологии R и Q не наблюдается;
• распространенный инфаркт вызывает изменения во всех отведениях.

В зависимости от глубины проникновения некроза выделяют:

• субэпикардиальную локализацию — зона поражения расположена под наружным слоем сердца;
• субэндокардиальную — некроз локализуется рядом с внутренним слоем;
• трансмуральный инфаркт — поражает всю толщину миокарда.

При расшифровке ЭКГ врач обязательно указывает предполагаемую глубину поражения.

На расположение зубцов и интервалов оказывают влияние разные факторы:

• полнота пациента изменяет электрическую позицию сердца;
• рубцовые изменения после ранее перенесенного инфаркта не позволяют выявить новые;
• нарушение проводимости в виде полной блокады по ходу левой ножки пучка Гиса делает невозможным диагностику ишемии;
• «застывшая» ЭКГ на фоне развивающейся аневризмы сердца не показывает новой динамики.

Современные технические возможности новых аппаратов ЭКГ позволяют упростить расчеты врача (они делаются автоматически). Холтеровское мониторирование дает непрерывную запись в течение суток. Кардиомониторное наблюдение в палате со звуковым сигналом тревоги позволяет быстро реагировать на изменения сердечных сокращений.

Диагноз ставит врач, учитывая клинические симптомы. ЭКГ — вспомогательный метод, который может стать главным в решающих ситуациях.

Для постановки точного диагноза больному с инфарктом миокарда используют следующие методы диагностики:

• сбор анамнеза;
• опрос пациента с установлением всех симптомов;
• проведение ЭКГ;
• изучение состава сыворотки крови с целью нахождения кардиоспецифичных макромолекул;
• дифференциальный анализ полученных данных.

Нижнебазальный инфаркт миокарда почти всегда диагностируют при помощи ЭКГ.

Симптоматика

О развитии данной патологии свидетельствуют следующие симптомы:

• чрезмерная потливость;
• кожные покровы становятся липкими и прохладными;
• слабые руки и ноги;
• приступы тошноты, нередко заканчивающиеся рвотой;
• лихорадочное состояние;
• яремные вены увеличиваются в размерах и набухают;
• при дыхании отмечаются легочные хрипы;
• на фоне перикардита возможен характерный шум, вызванный трением перикарда;
• появление систолического шума;
• в некоторых случаях происходит образование дискинетических верхушечных толчков.

Когда заболевание находится в периоде обострения, больной может страдать от болей, походящих на признаки стенокардии. Только их интенсивность и длительность будут выражены в большей степени. Неприятные ощущения могут распространяться по всей грудной клетке.

Инфаркт сопровождается ишемическим поражением, влекущим за собой омертвение в тканях. При данном процессе увеличивается концентрация аденозина и лактата, из-за которых осуществляется более длительное воздействие на нейроны. Поэтому болевые ощущения способны иррадиировать на плечи, руки, шею. Распространение боли происходит очень быстро, сопровождаясь паническим ужасом больного и страхом смерти.

Чаще всего болевой синдром имеет значительную продолжительность (до нескольких часов). «Нитроглицерин» при этом не способен купировать приступ.

Лечение аутоиммунного постинфарктного синдрома Дресслера

Аутоиммунный постинфарктный синдром Дресслера — это синдром аутоиммунного генеза, развивающийся у больного инфарктом миокарда на 2-6-й неделе заболевания и проявляющийся клиникой перикардита, плеврита, поражениями суставов (синовит, полиартралгия), грудинно-реберных сочленений (синдром передней грудной стенки), лейкоцитозом, эозинофилией, увеличением СОЭ, повышением температуры тела.

Следует заметить, что далеко не всегда в клинике синдрома Дресслера присутствует вся перечисленная симптоматика, могут иметь место лишь симптомы перикардита, плеврита, полиартралгии, лабораторные признаки воспалительного процесса. Перикардит и плеврит могут быть фибринозными или экссудативными.

Типичный аутоиммунный синдром Дресслера наблюдается у 3.5-5.8% больных инфарктом миокарда, частота аутоиммунного синдрома с учетом типичных, атипичных и малосимптомных форм составляет 15-23%.

ПОДРОБНОСТИ: Принцип работы МРТ-томографа — кто придумал аппарат и каково его устройство?

В связи с аутоиммунным генезом синдрома назначается преднизолон в начальной дозе 20-40 мг в день, при отсутствии эффекта через 2-3 дня эта доза увеличивается в 1.5-2 раза. После получения терапевтического эффекта суточная доза преднизолона снижается на 2.

5 мг каждые 5-7 дней. При нетяжелом течении постинфарктного синдрома продолжительность лечения преднизолоном составляет 2-4 недели. При рецидивирующем течении синдрома минимальная поддерживающая доза преднизолона (обычно 2.5-5 мг) принимается месяцами.

НПВС (индометацин, вольтарен, ибупрофен и др.) назначаются только при выраженном болевом синдроме в качестве анальгетиков на несколько дней.

Возникновение осложнений

Q-инфаркт является куда более опасной формой заболевания, нежели мелкоочаговая форма, поскольку поражение в таком случае касается практически всего органа. Поэтому пациентам с выявленной ишемией необходимо периодически посещать врача, чтобы предотвратить развитие приступа и неприятных последствий. Для минимизации рецидива проводится профилактическая терапия.

У q-образующего инфаркта миокарда могут возникать следующие осложнения:

• значительное поражение мышцы сердца приводит к развитию аневризмы;
• разрыв сердца, возникающий вследствие миомаляции;
• воспаление перикарда;
• сердечная недостаточность в острой или хронической стадии;
• проблемы с ритмом, имеющие разную природу;
• тромбообразование;
• кардиогенный шок.

Особую опасность инфаркт миокарда с зубцом q имеет при появлении осложнения в виде синдрома Дресслера. Чаще всего это приводит к развитию плеврита. Обычно его возникновение происходит после ишемии.

Лечение перикардита

Приблизительно у 10-20% больных в остром периоде инфаркта миокарда обнаруживаются признаки перикардита. Чаще всего перикардит развивается при трансмуральном инфаркте миокарда. Течение перикардита в большинстве случаев благоприятное, обычно перикардит сухой (фибринозный).

Лечебные мероприятия при перикардите заключается в следующем.

Назначаются НПВС — индометацин (75-100 мг в сутки), вольтарен или ортофен (75-100 мг в сутки), ибупрофен (0.6-1.2 г в сутки). Лечение НПВС проводится в течение 6-7 дней на фоне приема антацидных средств (во избежание повреждения слизистой оболочки желудка).

При выраженном болевом синдроме и недостаточной эффективности НПВС может проводиться лечение глюкокортикоидными препаратами. Назначается преднизолон в начальной суточной дозе 20-40 мг с быстрым ее уменьшением, курс лечения обычно не превышает 7-10 дней. Длительная терапия глюкокортикоидами противопоказана.

Как проявляется кардиогенный шок

Это одно из наиболее тяжелых последствий инфаркта. Вероятность смерти пациента при данной патологии значительно превышает 50%. Причинами ее возникновения выступают следующие факторы:

• миокардит в обостренной форме;

• отмирание тканей сердечного клапана в острой форме;
• разрыв межжелудочковой перегородки;
• тромбоэмболия легочной артерии, имеющая значительный охват;
• острая недостаточность сердечных клапанов;
• повреждение значительной площади сердечной мышцы.

На фоне инфаркта кардиогенный шок проявляется следующим образом:

1. Основная функция органа, заключающаяся в перекачке крови, угнетается из-за значительного некроза тканей. Ввиду отсутствия нормальных сокращений миокарда, давление в сосудах падает, а головной мозг перестает получать кислород в необходимых количествах. Это приводит к потере сознания, после чего и развивается кардиогенный шок. Выработка мочи практически не прекращается ввиду того, что кровь практически не поступает к почкам. Это приводит к летальному исходу, поскольку при подобных патологиях организм будет вынужден прекратить работу.
2. Тяжелые сбои сердечного ритма. Поскольку при инфаркте понижается сокращающая функция органа, то возникают проблемы в слаженности его работы. Это приводит к возникновению аритмии, артериальное давление резко падает, что приводит к нарушенному кровообращению между мозгом и сердцем.
3. Желудочковая тампонада. Не выдержав давления, межжелудочковая перегородка разрывается, и кровь из разных отделов сердца начинает смешиваться. Это приводит к захлебыванию органа и отсутствию адекватных сокращений. Лишняя жидкость не может быть откачана в сосуды, что вызывает еще один кардиогенный шок и может закончиться смертью пациента.
4. Возникновение данного состояния нередко является следствием тромбоэмболии легочной артерии, когда происходит блокировка клиренса ее ствола тромбом. Левые отделы при этом переживают блокаду и не получают крови. У пациента отмечается резкое падение артериального давления, когда уровень кислородного давления растет. Это происходит во всех органах, из-за чего организм перестает работать слаженно. Прогноз крайне неблагоприятен.

Кардиогенный шок – это очень опасное состояние, нередко приводящее к фатальным последствиям. В особенности вероятность его появления возрастает при больших поражениях сердечной мышцы. Поэтому Q-инфаркт создает все условия для развития кардиогенного шока. Пациентам, перенесшим инфаркт или больным ишемией, необходимо регулярно посещать специалиста, проводить диагностику и выполнять комплекс профилактических мер.

Как лечится Q-образующий инфаркт?

Терапия данного заболевания обычно предполагает комплексный подход:

1. Для возвращения пациента к нормальной жизни необходимо восстановление коронарного кровотока. Делается это хирургическим путем.
2. Обойтись без операции позволяет тромболизис. Данная процедура предполагает введение в вену пациента специальных медикаментов, способствующих разрушению кровяных сгустков, блокирующих кровоток. Противопоказания для проведения тромболитической терапии возникают примерно у трети пациентов, переболевших инфарктом миокарда.
3. В наиболее запущенных случаях больному может быть назначена баллонная коронароангиопластика, которая проводится в первые шесть часов после поступления на стационар.
4. Еще одна процедура, применяемая для лечения острого инфаркта – аортокоронарное шунтирование. Эта методика обычно выполняется при остром инфаркте, когда проявляются такие осложнения болезни, как постинфарктная стенокардия, а также сердечная недостаточность или кардиогенный шок.

Даже если процедура тромболизиса будет выполнена успешно, последующая диагностика выявляется у большинства пациентов остаточную стадию артериального стеноза. Потому врач может принять решение провести короноангионластику сразу же после данной процедуры.