Давление в легочной артерии: норма на ЭХОКГ, причины, симптомы

Главный признак легочной гипертензии – повышение давления в легочной артерии (норма в некоторых случаях бывает превышена в два и более раза). В большинстве случаев данная патология является вторичным состоянием. Однако если специалисты не в силах определить причину ее развития, легочную гипертензию считают первичной. При таком типе заболевания характерным является сужение сосудов с их последующей гипертрофией. Возрастание давления в легочной артерии вызывает повышенную нагрузку на правое предсердие, в результате чего развиваются нарушения в функциональности сердца.

Многим интересно, каким давление в легочной артерии в норме должно быть?

Описание

Чаще всего легочная гипертензия проявляется такими клиническими симптомами, как дискомфорт в грудной клетке, сильное головокружение, одышка при перенапряжении, периодические обмороки, усталость. Диагностика нарушения заключается в измерении давления в легочной артерии. Терапия легочной гипертонии осуществляется при помощи сосудорасширяющих препаратов. В некоторых, наиболее тяжелых случаях, пациенту показано хирургическое вмешательство.

Норму и градиент давления в легочной артерии рассмотрим ниже.

Симптомы

Новорожденный с легочной гипертензией сразу после родов или спустя несколько часов:

дышит тяжело, с одышкой;
при вдохе грудная клетка втягивается вовнутрь;
имеет выраженный цианоз (посинение) кожи и слизистых;
реагирует на кислородотерапию плохо: состояние не улучшается должным образом.

О других симптомах этого заболевания (не только у малышей) и его лечении читайте тут.

Возможные патологии

Довольно часто легочная гипертензия является осложнением некоторых заболеваний. Возможные патологии:

Гиповентиляция легких.
Цирроз печени.
Миокардит.
Тромбоз вен артерии, ветвей легких.
Нарушения функциональности легких.
Патологические изменения межпредсердной перегородки.
Застойная недостаточность сердца.
Стеноз митрального клапана.

В связи с этим, при отклонении от нормы давления в легочной артерии важно незамедлительно обратиться к врачу и пройти полное обследование.

Стадии прогрессирования

Опасность легочной гипертензии состоит в том, что она не имеет клинических проявлений на ранней стадии развития, когда можно замедлить ее нарастание. В этот период у детей возникает только одышка при интенсивных нагрузках, которую ошибочно относят к признакам низкой тренированности организма.

Вторая стадия начинается при снижении выброса крови в артериальную сеть. Это фаза развернутой симптоматики – гипоксия, одышка, цианоз, обмороки. Давление в сосудах легких устойчиво повышено.

Третья стадия – сердечная недостаточность. Ее характеризует существенное падение давления в большом круге кровообращения и нарастание по малому. Продолжительность каждой стадии очень вариабельна, от 5 месяцев до 5 лет проходит до полной декомпенсации и летального исхода. Тяжелое и стремительное течение бывает при неадекватном лечении и отсутствии хирургической коррекции порока сердца.

Норма

В норме показатели артериального давления легких следующие:

Среднее давление в легочной артерии в норме – от 12 до 15 мм. рт. ст.
Диастолическое – от 7 до 9 мм. рт. ст.
Систолическое давление в легочной артерии в норме – от 23 до 26 мм. рт. ст.

Данные показатели должны быть стабильными.

Какова норма расчетного давления в легочной артерии? В соответствии с рекомендациями, принятыми ВОЗ, в норме расчетные систолы должны составлять максимум 30 мм. рт. ст. При этом максимальным показателем диастолического давления является 15 мм. рт. ст. Легочная гипертензия диагностируется, когда отклонение показателя превышает 36 мм. рт. ст.

Норма расчетного систолического давления в легочной артерии мало кому известна.

Как проходит лечение?

Медикаментозная терапия

Нитропруссид натрия может применяться для лечения пациентов старше грудничкового возраста.
Если была диагностирована персистирующая легочная гипертензия у новорожденных, то терапия в обязательном порядке проводится в реанимационных условиях. Доктора как можно быстрее нормализуют показатели артериального давления в легких и купируют спазмы сосудов. Если же заболевание наблюдается у детей постарше, преимущественно лечение проводится в стационаре. Прибегают к помощи медпрепаратов, которые расслабляюще воздействуют на сосудистые стенки и купируют спазм. Может быть использован «Толазолин» и «Нитропруссид натрия».

Не обходится терапия и без внутривенного введения медикаментов, не допускающих наступления сердечной недостаточности. Для этих целей применяется «Адреналин» и «Допамин». Если патология спровоцирована инфицированием организма, прибегают к помощи антибиотиков. Иногда могут быть применены мочегонные и антикоагуляционные лекарства. Важно запомнить, что правильный медпрепарат и продолжительность его использования должен назначить исключительно медик, учитывая тяжесть течения болезни и общее состояние маленького пациента.

Другие методы

Если наблюдается высокая вероятность летального исхода, ребенку прописывают экстракорпоральную мембранную оксигенацию. Эта методика позволяет насытить кровь маленького пациента кислородом с помощью специального устройства. Его подключают катетерами к больному и проводят очищение крови, а также насыщают ее кислородом.

Таким пациентам полезно посещать массажные процедуры.

Чтобы избежать развития осложнений, доктора рекомендуют родителям отводить детей на массаж и заниматься с ними лечебной физической культурой. Комплекс упражнений подбирает доктор, который учитывая физические данные маленького пациента. Кроме этого, 1 раз в год требуется посещение санаторно-курортного лечения, что улучшит общее здоровье ребенка. Важно не забывать о систематическом посещении лечащего врача для контроля состояния малыша с ВПС.

Симптоматика легочной гипертензии

Определить давление в легочной артерии можно только инструментальными способами, так как при умеренной форме патологии симптомы практически не проявляются – характерные признаки возникают только тогда, когда заболевание переходит в тяжелую форму.

На начальных этапах отклонение от нормы давления в легочной артерии проявляется следующими симптомами:

Появляется отдышка, которая беспокоит человека в отсутствии интенсивных физических нагрузок и даже в состоянии покоя.
Постепенно уменьшается масса тела, причем это не зависит от качества питания человека.
Возникает расстройство астенического характера, развивается подавленность, сильная слабость, отсутствует работоспособность. Стоит отметить, что такое состояние не зависит от времени суток, от изменений погодных условий.
Регулярно возникает кашель, при этом отсутствуют выделения из органов дыхания.
Возникает хрипота.
Появляются дискомфорт в брюшной полости. Человек испытывает ощущение давления изнутри, тяжесть. Причина такого симптома кроется в застойных явлениях в воротной вене, передающей кровь в печень.
Головной мозг поражает гипоксия, что вызывает частые головокружения и состояния обморока.
Постепенно становится заметной на шее и ощутимой тахикардия.

Диагностика

Для определения состояния используется ряд аппаратных обследований:

ЭКГ: справа появляется перегрузка, характеризующаяся патологическим увеличением желудочка и разрастанием предсердия. Характерно наступление различных форм экстрасистолии и фибрилляции предсердий;

Эхо-кардиография: метод очень информативен — позволяет рассчитать величину среднего давления в лёгочной артерии

ВНУТРИСЕРДЕЧНОЕ ДАВЛЕНИЕ

— давление в полостях сердца, возникающее в процессе его ритмической деятельности. Величина В. д. различна для каждой камеры сердца и изменяется в разные моменты сердечного цикла. Она зависит от степени кровенаполнения камер, сократительной функции миокарда и величины сопротивления путей оттока крови, а также ряда других кардиальных и экстракардиальных факторов — радиуса кривизны камер сердца, степени натяжения соединительнотканной основы сердца, внутригрудного давления.

Регистрация изменений В. д. во времени в виде кривых давления в полостях сердца позволяет охарактеризовать состояние внутрисердечной гемодинамики и кровообращения в целом и получить необходимую информацию о степени и характере нарушений насосной функции сердца при различных патологических состояниях (см. Кровообращение).

Большинство авторов на кривой давления в предсердии выделяет три положительные волны — а, с и v и две отрицательные волны (коллапса) — х и у (рис.). Начало волны а по времени совпадает с серединой или последней третью зубца P на ЭКГ. При нарушениях систолической деятельности предсердий, что имеет место, напр., у больных с мерцательной аритмией, волна а на кривой давления отсутствует. Волна с возникает в момент закрытия атрио-вентрикулярных клапанов, т.е. в начале систолы желудочка. Причина возникновения волны с — толчкообразное выпячивание митрального клапана в предсердие в начале изометрического сокращения желудочка. Волна х связана с понижением давления и по времени соответствует периоду расслабления миокарда предсердия. Основной причиной появления волны х считается увеличение объема предсердий вследствие расслабления мышечных волокон. За время волны х давление в предсердии достигает атмосферного или снижается на несколько миллиметров ртутного столба. В дальнейшем волна х сменяется волной v, к-рая обусловлена увеличением притока крови в предсердия из легочных и полых вен. Волна у следует после пика волны v и ее начало во времени совпадает с моментом открытия атрио-вентрикулярных клапанов и началом диастолического наполнения желудочков. В этот период внутрипредсердное давление снижается параллельно со снижением давления в левом желудочке до конечного диастолического давления (конечное диастолическое давление — давление в полостях желудочков непосредственно перед закрытием атрио-вентрикулярных клапанов). За волной у следует полого возрастающая часть кривой внутрипредсердной давления. Для заполнения кровью левого предсердия, упруго-эластические свойства к-рого более высоки, чем правого предсердия, необходимо более высокое давление. Согласно имеющимся в литературе данным, полученным при зондировании сердца здоровых людей, в левом предсердии средняя величина волны а составляет 10—11 мм рт. ст., волны v —12 —14 мм рт. ст. Среднее давление в левом предсердии, равное интегральной величине всех колебаний, находится в диапазоне 8—9 мм рт. ст., в правом предсердии — составляет 3 мм рт. ст.

В экспериментах установлено, что кривая зависимости внутрипредсердного давления от объема наполнения предсердий сохраняет линейный характер до 9—11 мм рт. ст. При дальнейшем увеличении объема прирост внутрипредсердного давления происходит в значительно большей степени.

Для анализа сердечного цикла в основном исследуют длительность отдельных его фаз и определяют среднюю и максимальную скорость изменения давления в полостях желудочков в периоды изометрического напряжения и релаксации. Систола желудочков начинается фазой асинхронного сокращения, в течение к-рой происходит последовательное вовлечение отдельных участков миокарда левого и правого желудочков в сократительный процесс. В эту фазу происходит изменение конфигурации полости желудочков при незначительном увеличении внутрижелудочкового давления. Фаза изометрического сокращения начинается с момента закрытия атрио-вентрикулярных клапанов. Подъем кривой внутрижелудочкового давления в эту фазу наиболее крутой и прерывается небольшим изгибом или зазубриной, которые отражают открытие соответствующих полулунных клапанов и во времени совпадают с началом периода изгнания крови в аорту или легочную артерию. Следующий период — период изгнания, подразделяется на фазы максимального и редуцированного изгнания. В фазу максимального изгнания, к-рая в норме начинается с момента открытия соответствующих полулунных клапанов и по продолжительности соответствует 1/3 всего периода изгнания, выбрасывается 2/3 ударного объема крови.

Признаки прогрессирования болезни

С течением времени заболевание прогрессирует, легочная гипертензия усиливается и вызывает следующие симптомы:

При кашле происходит выделение мокроты с примесью крови, что указывает на отечность в легких.
Появляются приступы стенокардии, сопровождающиеся болезненностью в грудине, беспричинным чувством страха, сильной потливостью. Такие симптомы свидетельствуют о развитии ишемии миокарда.
Развивается аритмия мерцательного типа.
Пациент испытывает болезненность в правом подреберье. Такое состояние возникает по причине того, что развивается ряд патологий системы кровообращения.
Нижние конечности сильно отекают.
Развивается асцит (в брюшной полости скапливается значительное количество жидкости).

На терминальной стадии патологии в артериолах формируются тромбы, что может привести к нарастающему удушью, инфаркту.

Первые признаки

На начальной стадии патологических изменений в сосудистой системе первые признаки, свидетельствующие о наличии болезни, отсутствуют, поскольку компенсаторные и заместительные механизмы справляются с нагрузкой. По достижению критических отметок 25-30 мм рт. ст. возникают первые признаки легочной гипертонии. На данной стадии пациент испытывает ухудшение общего самочувствия после физического перенапряжения. С дальнейшим прогрессированием дегенеративных изменений в сосудистой системе, снижается восприимчивость к физической активности, и происходит нарастание клинических симптомов.

Симптомы, характерные для начальной стадии болезни:

затрудненное дыхание после физических нагрузок;
болезненность в грудной клетке различного характера;
головокружение;
обморочное состояние;
приступы сухого кашля;
появление кровяных прожилок в мокроте;
беспричинная усталость;
отечность в области голеней и стоп.

Важно! В большинстве случаев, пациенты выявляют жалобы на быструю утомляемость, выраженную одышку, прогрессирующую после физической активности. Одышка может сопровождаться атипичным дискомфортом в области грудной клетки, а после физических нагрузок наблюдаются приступы головокружения и обморочные состояния. Данные проявления обусловлены недостаточным сердечным выбросом.

При тяжелом течении ЛГ сопровождается следующими клиническими проявлениями:

периферическими отеками;
застойными процессами в печени;
выпячивание правого желудочка;
приступы стенокардии;
расстройство сердечного ритма.

Появление болей в правом подреберье обусловлено возникновением венозного застоя, когда в процесс вовлечен большой круг кровообращения, размеры печени увеличились, а капсула, окружающая орган, растянулась, в результате чего возникает болевой синдром.

Терминальная стадия проявляется наличием тромбов в легочных артериолах, что приводит к отмиранию активных тканей. На данной стадии у больных регистрируются гипертонические кризы, и приступы отёка легких, преимущественно в ночное время суток. Приступы начинаются остро с чувства нехватки кислорода, затем присоединяется выраженный сухой кашель, с дальнейшим выделением кровавой мокроты. Кожные покровы приобретают синюшный оттенок, сильная пульсация на сонной артерии. Больной находится в возбужденном состоянии, теряет самообладание, движения хаотичные. Благоприятным исходом криза является непроизвольное мочевыделение или выделение каловых масс, неблагоприятный исход – летальный. Причиной летального исхода становится перекрытие тромбом легочной артерии, с дальнейшим развитием сердечной недостаточности.

Диагностика легочной гипертензии

Чтобы выявить состояние, следует провести ряд аппаратных исследований. К ним относятся:

Рентгенография. Позволяет выявить избыточную пропускную способность в легочных полях, смещение сердечных граней вправо, увеличение корней.
ЭКГ. Позволяет выявить перегрузки с правой стороны, которые характеризуются патологическим увеличением размера желудочка, разрастанием предсердия. Характерным является наступление разнообразных форм фибрилляции предсердий, экстрасистолии. Отклонение давление в легочной артерии от нормы на ЭхоКГ можно увидеть.
Эхокардиография (ЭхоКГ). Является наиболее информативным методом диагностики артериальной гипертензии, позволяет выявить большую часть всех нарушений в сердце. Кроме того, на ЭхоКГ можно увидеть артериальную гипертензию даже на начальных стадиях развития.
Тесты системы дыхания, анализ уровня и количества газов в крови. Такой метод применяется с целью определения тяжести патологии, степени недостаточности дыхательной функции.
МРТ. КТ. Данные методы исследования позволяют получить высококачественную картинку, а введение контрастного вещества позволяет оценить состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Сцентиграфия. Показана при тромбоэмболии. В 90% случаев методика позволяет получить достоверные данные.
УЗИ. Данная методика диагностики позволяет определить параметры сердечных камер, толщину стенок.

Методы диагностики

При осмотре ребенка с ЛГ может не быть отклонений со стороны дыхательной системы: грудная клетки имеет правильную форму, перкуторный звук не изменяет оттенок, дыхание над легкими везикулярное, хрипы при отсутствии болезней бронхов и альвеол не прослушиваются.

При обследовании сердца выявляют:

усиленную пульсацию в подложечной области или 2 — 3 межреберном промежутке;
расширение границ сердца вправо (иногда большой правый желудочек оттесняет уменьшенный левый, тогда расширяется и левая граница);
усиление 2 тона над легочной артерией, он приобретает металлический оттенок;
систолический шум (при несмыкании створок трикуспидального клапана), диастолический (из-за увеличения ствола легочной артерии).

Легочная гипертензия в детском возрасте

Отклонение давления в легочной артерии у детей от нормы возникает на фоне врожденных патологий сосудов, сердца. Проявляется заболевание у детей частым дыханием, цианозом. В более старшем возрасте болезнь начинает прогрессировать, что сопровождается возникновением недостаточности кровообращения – увеличивается печень, развивается тахикардия, появляется одышка.

Наиболее распространенными факторами отклонения от нормы систолического давления в легочной артерии в детском возрасте являются следующие врожденные патологии сердца и сосудов:

Один общий сердечный желудочек.
Открытый атриовентрикулярный канал или Боталлов проток.
Сочетание дефекта перегородки с транспозицией легочной артерии и аорты.
Большое отверстие в межжелудочковой перегородке.

Кроме того, легочная гипертензия у детей может развиваться из-за гипоплазии легких на фоне грыжи диафрагмы или из-за проникновения в момент рождения в дыхательные пути околоплодных вод или содержимого кишечника.

Описание и статистические данные

Стойкое фетальное кровообращение у новорожденного – это своеобразный сигнал организма малыша о невозможности полной адаптации кровообращения в легких к жизни вне утробы матери.

В пренатальном периоде развития легкие претерпевают ряд изменений, которые готовят их к функционированию в воздушной среде, но в это время за них «дышит» плацента. После рождения ребенка должен произойти запуск «настоящего» дыхания, но иногда по ряду причин он происходит с патологией.

При легочной гипертензии имеет место резкий скачок давления внутри сосудистого русла легких, вследствие чего сердце ребенка начинает испытывать огромную нагрузку.

Организм новорожденного, стараясь избежать грозящей сердечной недостаточности, производит экстренное снижение давления в легких путем уменьшения объема циркулирующей в них крови – кровь «сбрасывается» через имеющиеся у младенцев открытое овальное окно в сердце или открытый артериальный проток.

Это в свою очередь приводит к увеличению количества венозной крови в общем кровотоке, пониженному содержанию кислорода в крови и цианозу у ребенка.

По данным статистики патология встречается у 1-2 младенцев из 1000. Примерно 10% новорожденных, нуждающихся в интенсивной терапии, страдают этим заболеванием. При этом большинство из них – доношенные или переношенные дети.

Значительно чаще синдром фетального кровообращения встречается у детей, рожденных с помощью кесарева сечения – примерно в 80-85% случаев.

Подавляющее количество соответствующих диагнозов (97%) было поставлено в первые трое суток жизни маленьких пациентов – такая ранняя диагностика позволяет в разы снизить количество летальных исходов, поскольку без своевременной медицинской помощи 80% больных деток могут погибнуть.

Провоцирующие факторы

Способствуют нарастанию давления в легочных артериях следующие факторы:

Преэклампсия у матери, применение матерью разнообразных лекарственных препаратов, токсикоз на поздних сроках беременности.
Инфекции новорожденного или плода.
Аутоиммунные патологии.
Родовая гипоксия.
Пневмония.
Тромбоз сосудов.
Бронхоспазм.
Наследственная предрасположенность.

Классические проявления детской артериальной гипертензии следующие: учащенное сердцебиение, обморочное состояние, болезненность в грудной клетке, цианоз кожи, слабый прирост веса, снижение аппетита, плаксивость, раздражительность, вялость, затрудненное дыхание.

При обнаружении первичных признаков легочной гипертензии ребенка следует незамедлительно показать специалисту, так как данная патология очень опасна в детском возрасте.

Прогноз для больных

Появление легочной гипертензии в первичной или вторичной форме рассматривается как один из крайне неблагоприятных признаков. Она существенно утяжеляет состояние детей при врожденных патологиях развития, при быстром прогрессировании снижает шансы на успешное хирургическое лечение порока сердца.

Без операции у таких больных довольно низкие шансы на сохранение здоровья и жизни. У детей, которые смогли выжить, наблюдаются отклонения физического и умственного развития, они подвержены хроническим заболеваниям легочной системы, ЛОР-органов, сердца.

А здесь подробнее о трискуспидальной регургитации.

Легочная гипертензия у детей встречается при пороках развития или внутриутробных инфекциях, гипоксии. Первичная форма имеет неизвестное происхождение и быстро прогрессирующее течение. При вторичной ЛГ на фоне болезней сердца и органов дыхания начальные стадии бессимптомные, а проявления бывают при необратимых изменениях.

Для лечения применяется медикаментозная терапия и оперативная коррекция, пересадка легких. Патология характеризуется неблагоприятным прогнозом.

Лечение в виде операции может стать единственным шансом для больных с дефектом межпредсердечной перегородки. Он может быть врожденным пороком у новорожденного, проявиться у детей и взрослых, вторичным. Иногда происходит самостоятельное закрытие.

Если диагностирована легочная гипертензия, лечение необходимо начинать скорее, чтобы облегчить состояние больного. Препараты для вторичный или высокой гипертензии назначаются комплексно. Если методы не помогли, прогноз неблагоприятен.

Развивается легочное сердце после заболеваний в грудной клетке. Симптомы у ребенка и взрослого проявляются одинаково. Течение бывает острое и хроническое. Диагностика поможет своевременно выявить проблему и начать лечение. Сколько живут с легочным сердцем?

Во время формирования плода может развиться гипоплазия легочной артерии, агенезия. Причины – курение, алкоголь, ядовитые вещества и прочие вредные факторы. У новорожденного придется провести операцию для возможности нормально жить и дышать.

Терапия легочной гипертензии

Для стабилизации давления в легочной артерии назначают, в первую очередь, медикаментозную терапию. Препараты и схемы лечения должны быть определены врачом в индивидуальном порядке и только после полного обследования.

Легочную гипертензию лечат медикаментозным и немедикаментозным способами. Медикаментозное лечение предполагает применение лекарственных препаратов следующих групп:

Антагонисты кальция. Данные вещества способны нормализовать ритм сердца, снять спазм в сосудах, расслабить мускулатуру бронхов, придать сердечной мышце устойчивость к гипоксии.
Диуретики. Препараты способствуют выведению из организма избыточного количества жидкости.
Ингибиторы АПФ. Воздействие данных препаратов направлено на сужение сосудов, уменьшение нагрузки на сердечную мышцу, снижение давления.
Антиагреганты. Позволяют устранить склеивание эритроцитов и тромбоцитов.
Нитраты. На фоне их применения снижается нагрузка на сердце. Эффект наступает в результате расширения вен, расположенных в ногах.
Антикоагулянты непрямого типа. Способствуют уменьшению свертываемости крови.
Антикоагулянты прямого типа. Позволяют предупредить сгущение крови и, как следствие, развитие тромбоза.
Антагонисты рецепторов эндотелина. Препараты данной группы оказывают выраженное сосудорасширяющее воздействие.
Антибиотики. Показаны к применению в случае присоединения бронхолегочной инфекции.
Бронходилататоры. Способствуют нормализации вентиляции легких.
Простагландины. Оказывают на организм ряд положительных воздействий. К примеру, способствуют расширению сосудов, замедляют процессы формирования соединительных тканей, снижают повреждение эндотелиальных клеток, препятствуют склеиванию элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов).

Давление в правом предсердии

Давление в правом предсердии совпадает с центральным венозным давлением (которое оценивают по уровню давления в яремной вене при физическом обследовании пациента) из-за отсутствия клапанов, которые препятствовали бы возвращению крови в правое предсердие.
В норме в диастолу давление в правом предсердии равно давлению в правом желудочке, так как правая сторона сердца функционирует как общая камера, когда открыт трехстворчатый клапан. Среднее значение давления в правом предсердии понижается при уменьшении внутрисосудистого объема. Оно повышается при недостаточности правого желудочка, правосторонних клапанных пороках и сердечной тампонаде (при которой сердечные камеры окружены перикардиальной жидкостью под высоким давлением

Некоторые аномалии вызывают характерные изменения в отдельных компонентах давления в правом предсердии (и, как следствие, в яремных венах) (табл. 3.3).

Например, две основных причины выраженной волны а — это стеноз трехстворчатого клапана и гипертрофия правого желудочка. В этих условиях при сокращении правого предсердия ему приходится преодолевать сопротивление как со стороны стенозированного трехстворчатого клапана, так и жесткого правого желудочка. В результате образуется выраженная волна а. Выраженная волна v наблюдается при недостаточности трехстворчатого клапана, так как нормальное наполнение правого предсердия нарушается обратным кровотоком.

Систолическое давление в правом желудочке увеличивается при стенозе легочного клапана или при легочной гипертонии. Диастолическое давление в правом желудочке увеличивается, когда правый желудочек подвергается перегрузке давлением или объемом. Подобное увеличение давления может быть признаком правожелудочковой недостаточности.

Операция

В случае неэффективности описанных методов устранить угрожающую жизни патологию можно путем хирургического вмешательства, проводимого тремя способами:

Предсердная септостомия. Предполагает создание небольшого отверстия между предсердиями. В результате давление в предсердии, легочных артериях снижается до нормы.
Тромбэндартерэктомия. Предполагает удаление кровяных сгустков из сосудов.
Трансплантация легких (легких и сердца). Основные показания к проведению такой процедуры – гипертрофические изменения в мышцах сердца, недостаточность деятельности сердечных клапанов.

Стадии патологии

Заболевание развивается по стадиям с постепенным ухудшением состояния маленького пациента.
У ребенка гипертензия легких делится на 4 стадии. Первая — наиболее легкая и при соответствующей терапии позволяет полностью излечить маленького пациента. Если же заболевание диагностировано несвоевременно, оно переходит во 2 стадию. Если не проводить эффективное лечение, недуг прогрессирует и перетекает в 3 и 4 стадия. Для них характерны необратимые нарушения в функционировании сердца и легких.

Нормальные значения

Рост систолического и диастолического давления в легочной артерии происходит по трем основным причинам: 1) при левожелудочковой сердечной недостаточности, 2) при паренхиматозных заболеваниях легких (например, при хроническом бронхите или тяжелой эмфиземе) и 3) при заболеваниях легочных сосудов (например, при эмболии легочной артерии, первичной легочной гипертензии).

В нормальных условиях диастолическое давление в легочной артерии совпадает с давлением в левом предсердии из-за малого сопротивления системы легочных сосудов, которые их разделяют. Если повышается давление в левом предсердии, например, из-за левожелудочковой сердечной недостаточности, то обязательно возрастает систолическое и диастолическое давление в легочной артерии для поддержания легочного кровотока. Такая ситуация приводит к пассивной легочной гипертонии.

Тем не менее, при некоторых условиях, системное сопротивление легочных сосудов становится ненормально большим, что проявляется в увеличенном диастолическом давлении в легочной артерии по сравнению с давлением в левом предсердии. В таком случае говорят об активной легочной гипертензии. Когда обструктивное заболевание легочных сосудов развивается как осложнение хронического сердечного шунта (например, дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки), то такое заболевание называют синдромом Эйзенменгера.

Если катетер направляется в правую или левую легочную артерию, его кончик в конечном счете достигает одной из малых ветвей легочной артерии и временно перекроет поток крови за ней. В течение этого времени образуется застойный столбик крови между кончиком катетера и частями капиллярной системы, а также отдаленными сегментами легочной венозной системы (рис. 3.14).

Этот столбик крови действует как бы продолжая действие катетера, и давление, которое записывается через катетер, отражает давление внутри камеры — левом предсердии (ЛП). Это давление называется давление заклинивания легочной артерии или давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) и оно точно отражает давление в левом предсердии у большого числа людей (следовательно, такое измерение давления эквивалентно измерению давления в левом предсердии, как это представлено на рис. 2.1).

Кроме того, пока митральный клапан открыт во время диастолы, легочные вены, левое предсердие и левый желудочек имеют одинаковое давление. Таким образом, давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) используется также для оценки диастолического давления левого желудочка и для измерения преднагрузки желудочка. Поэтому измерение ДЗЛК с использованием правосердечного катетера является ключевым моментом при мониторировании критически тяжелых больных в отделениях интенсивной терапии.

Рост среднего ДЗЛК наблюдается при левожелудочковой сердечной недостаточности и при митральном стенозе. Кроме того, могут быть аномально высокими отдельные компоненты ДЗЛК; волна а может быть увеличена при уменьшенной эластичности левого желудочка при его гипертрофии или при острой ишемии миокарда (табл. 3.3). Волна v превышает свой нормальный уровень при перенаполнении левого предсердия, что случается, например, при митральной недостаточности.

Давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) является важнейшей гемодинамической характеристикой. В большинстве случаев (хотя и не всегда! ) оно соответствует давлению в левом предсердии и конечно-диастолическому давлению в левом желудочке (КДДлж) и отражает, таким образом, состояние легочно-капиллярного кровотока и риск возникновения отека легких у пациентов с левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Полагают, что при заклинивании одной из центральных ветвей легочной артерии кровоток в ее бассейне полностью пресекается. От кончика катетера до соответствующей одноименной вены через все вставочное микроциркуляторное русло теперь проходит неподвижный столб крови. Соприкосновение этой статичной крови с сохранившимся магистральным кровотоком происходит в так называемой точке «J» (от английского joint – соединение, сочленение) . Она располагается на уровне легочных вен, в непосредственной близости от устья левого предсердия.

Теоретически давление на кончике катетера в положении заклинивания соответствует давлению в точке «J» (Pj). В свою очередь Pj идентично давлению в полости левого предсердия (Рлп) . И наконец, Рлп в норме не отличается от давления в левом желудочке в самом конце его диастолы (КДДлж) .

• диастолического наполнения левых отделов сердца;

• гидростатического давления в легочных венах.

Диагностическую концепцию можно сформулировать следующим образом. При ДЗЛА менее 6 мм рт. ст. наполнение левого желудочка по опыту клинических наблюдений признается недостаточным. Производительность сердца будет заведомо ограничена столь низкой преднагрузкой. В этой ситуации необходимо интенсифицировать введение жидкости. При ДЗЛА более 12 мм рт. ст.

форсированные инфузии считаются нецелесообразными. Повышение давления наполнения сверх этой величины, как правило, не приводит к приросту работы сердца. Более того, усугубляется опасность объемной перегрузки малого круга кровообращения. Таким образом, ДЗЛА в интервале 6– 12 мм рт. ст. считается неким физиологическим оптимумом, на поддержание которого и следует направить свои усилия.

Повышенное давление в легочной артерии, норма которого может быть превышена в несколько раз, является главным признаком гипертензии легких. Практически во всех случаях это заболевание — вторичное состояние, но если медики не могут установить причину его появления, то легочная гипертензия считается первичной. Для такого типа характерно сужение сосудов, их последующая гипертрофия. Вследствие возрастания давления в артерии легких повышается нагрузка на правое предсердие, что часто приводит к нарушениям функций сердца.

Как правило, легочная артериальная гипертензия проявляется такими симптомами, как усталость, возможны обмороки, одышка при напряжении, сильное головокружение и дискомфортное ощущение в грудной области. Диагностические мероприятия заключаются в измерении лёгочного давления. Лечат гипертонию средствами с сосудорасширяющим действием, а в особо сложных случаях требуется хирургическое вмешательство.

10 Давление заклинивание

В точных науках доминирует идея относительности

Давление заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК) традиционно используется в практике медицины критических состояний, а термин «давление заклинивания» стал уже и врачей вполне привычен. Несмотря на то что этот показатель используют достаточно часта; его не всегда критически осмысливают. В данной главе указаны некоторые ограничена» применения ДЗЛК и рассмотрены неверные представления, возникающие при использована этого показателя в клинической практике.

ДЗЛК используют для определения давления в левом предсердии. Полученная информация позволяет оценить внутрисосудистый объём крови и функцию левого желудочка.

Дк — Длп = Q x Rv

Рис. 10-1. Принцип измерения ДЗЛК. Лёгкие разделены на 3 функциональные зоны на основании соотношения альвеолярного давления (Ралв), среднего давления в лёгочной артерии (ср.Дла) и давления в лёгочных капиллярах (Дк). ДЗЛК позволяет точно определить давление в левом предсердии (Длп) только тогда, когда Дк превышает Ралв (зона 3). Дальнейшие объяснения в тексте.

где Дк — давление в лёгочных капиллярах, Длп — давление в левом предсердии, Q — лёгочный кровоток, Rv — сопротивление лёгочных вен.

Если Q = 0, то Дк — Длп = 0 и, следовательно,

Давление на конце катетера в момент окклюзии баллончиком лёгочной артерии называется ДЗЛК, которое при отсутствии препятствия между левым предсердием и левым желудочком считается равным конечному диастолическому давлению в левом желудочке (КДДЛЖ).

КДДЛЖ (ДЗЛК) — надёжный показатель преднагрузки только тогда, когда растяжимость левого желудочка нормальная (или неизменённая{amp}gt;.

Предположение, что растяжимость желудочка нормальна или не изменена у взрослых больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, маловероятно. Вместе с тем распространённость нарушении диастолической функции у таких больных не изучается, хотя при некоторых состояниях у них растяжимость желудочка, несомненно, изменена. Наиболее часто эта патология наблюдается вследствие механической вентиляции лёгких с положительным давлением, особенно тогда, когда давление на вдохе высокое (см. главу 27).

ДЗЛК применяют в качестве показателя гидростатического давления в лёгочных капиллярах, что позволяет оценить возможность развития гидростатического отёка лёгких. Однако проблема состоит в том, что ДЗЛК измеряют в условиях отсутствия кровотока, в том числе и в капиллярах. Особенности зависимости ДЗЛК от гидростатического давления представлены на рис. 10-2.

Как урегулировать

Регулируется повышенное давление рецепторами стенки сосудов, ветками блуждающего нерва и симпатическим нервом. В крупных, средних артериях, венах и местах их разветвления находятся самые обширные рецепторные зоны. При спазме артерий происходит нарушение подачи кислорода в кровь. А тканевое кислородное голодание стимулирует выброс в кровь веществ, которые повышают тонус и усиливают легочный градиент давления.

Волокна блуждающего нерва при раздражении повышают кровоток через ткани легких, а симпатический нерв, напротив, оказывает сосудосуживающее действие. Если легочное давление в норме, взаимодействие нервов уравновешено.

Сердечный индекс

Сердечный выброс (СВ) (наряду с СВ нередко используют понятие «минутный объем сердца» — МОС). Если наполнение желудочков поддерживается на достаточном уровне, то величина сердечного выброса при любом ударном объеме зависит от частоты сердечных сокращений (ЧСС). Формула расчета: СВ или МОС= (УО • ЧСС) л/мин. Таким образом, СВ является функцией УО и ЧСС. Увеличение СВ при тахикардии требует более эффективного диастолического наполнения сердца.

При увеличении частоты сердечных сокращений относительное время диастолы уменьшается по сравнению с продолжительностью систолы. Однако в нормально функционирующем сердце, которое сокращается в пределах 170 уд/мин, его наполнение не уменьшается в связи с укорочением диастолы.

В интактном сердце при тахикардии процесс расслабления сердечной мышцы ускоряется, что обеспечивает более быстрое и полное наполнение сердца кровью в течение укороченных диастолических периодов. Этот эффект частично опосредуется через стимуляцию p-рецепторов катехоламинами, которые повышают релаксацию кардиомиоцитов за счет ускоренного удаления из них внутриклеточного Са2 . При чрезмерной тахикардии (более 170 уд/мин) подобная полная диастолическая релаксация может не произойти, а следовательно и дальнейшее увеличение СВ.

Сердечный индекс (СИ). В современной медицине показатель СВ нормализован с целью придания ему свойства сравнимости, необходимого для сопоставления результатов его измерения у разных индивидумов и в различных условиях функционирования сердца. Нормализованный показатель был назван «сердечный индекс», т.е. СИ — это расчетный показатель, размер которого у здоровых людей зависит от пола, возраста, массы тела.

где S — площадь поверхности тела, м2; В — масса тела, кг; Р — рост, см; 0,007184 — постоянный коэффициент.

По существу СИ представляет собой меру потока крови из сердца и в этом качестве является основным показателем его насосной функции. У здорового человека в состоянии покоя индекс считается нормальным в пределах 2,5— 3,6 л/мин/м2. Уменьшение возможностей сердца выполнять свою насосную функцию при различных формах патологии ведет к снижению СИ.

Таким образом, показатель СИ более адекватно, чем СВ, характеризирует гемодинамические возможности конкретного (а не некого виртуального) здорового организма и в условиях развития сердечной недостаточности. Именно этот показатель используют для объективной оценки степени ее выраженности. В этом качестве СИ является одним из основных классификационных критериев сердечной недостаточности.

Этот показатель характеризует степень эффективности работы сердца во время систолы. В основном принято измерять ФВ левого желудочка — основного компонента сердечного насоса. ФВ выражают в виде процента УО от объема крови в желудочке при максимальном его наполнении во время диастолы. Например, если в левом желудочке находилось 100 мл, а во время систолы в аорту поступило 60 мл крови, то ФВ равняется 60%.

где КДО — конечный диастолический объем, КСО — конечный систолический объем.

Наряду с расчетом ФВ используют аппаратные методы ее определения: эхокардиографию, рентгеноконтрастную или изотопную вентрикулографию.

Нормальное значение ФВ левого желудочка равно 55—75%. С возрастом имеется тенденция к снижению данного показателя. Принято считать, что величина ФВ ниже 45—50% свидетельствует о недостаточности насосной функции сердца.

Показатель ФВ при различных сердечно-сосудистых заболеваниях не только диагностически, но и прогностически значим. Однако он имеет определенные ограничения, т.к. зависит от сократимости миокарда и от других факторов (пред-, постнагрузки, частоты и ритмичности сердечных сокращений).