Патогенез артериальной гипертензии и артериальное давление

Гипертоническая болезнь (ГБ) по праву считается болезнью цивилизации. Ритм жизни и привычки, которые диктует современное общество, провоцируют развитие множества патологий. Ожирение, атеросклероз, стенокардия, заболевания ЖКТ, гипертоническая болезнь в основе своей имеют несоблюдение правил здорового образа жизни. Зная этиологические факторы и патогенез гипертонической болезни, можно избежать ее появления или уменьшить выраженность симптомов. Важно знать, в чем же заключается патофизиология заболевания.

Гипертоническая болезнь – стойкое повышение артериального давления

Что такое артериальная гипертензия

Гипертензия (гипертония, АГ) — это стойко увеличенное артериальное давление, вследствие которого повреждаются структура и нарушается функционирование сердца и артерий.

Соответственно классификации ВОЗ (1999) нормальными цифрами АД являются следующие:

оптимальным считается АД до 120/80 миллиметров ртутного столба;
нормальным считают АД менее 130/85;
к нормальному повышенному — 130-139/85-89.

В случае повышения цифр давления выше указанных ранее, состояние именуют артериальной гипертензией и разделяют на степени:

степень первая (мягкая гипертензия) — от 140/90 до 159/99;
степень вторая (умеренная гипертензия) — от 160/100 до 179/109;
степень третья (тяжелая) — более 180/110;
гипертензия пограничная — в случае эпизодического повышения АД до 140-149/90 и спонтанная последующая его нормализация;
гипертензия изолированная систолическая — случаи, когда артериальное систолическое давление стабильно повышено, а диастолическое при этом остается нормальным либо сниженным (140/90).

Причины возникновения АГ

В большинстве случаев артериальной гипертензии этиология (патогенез будет рассмотрен ниже) заболевания остается не вясненной. В таких случаях говорят о первичной (эссенциальной) гипертонии. Подобная форма патологии обычно диагностируется у пожилых пациентов.

В 10% случаев АГ является симптомом других патологий либо побочным явлением при приеме некоторых лекарственных средств. Такая гипертензия именуется вторичной. Наиболее часто ее причинами становятся: прием жаропонижающих и стероидных средств, кортизона, патологии эндокринных органов и почек.

Кроме того, выделяют факторы, что провоцируют развитие стойкого повышения АД:

патологические изменения в обмене холестерина;
чрезмерная масса тела;
отягощенная наследственность;
курение;
большое количество поваренной соли в пище;
злоупотребление алкоголем;
дефицит калия в пище.

Первичная артериальная гипертензия: патогенез

Для развития данной патологии требуется увеличение сердечного выброса, а также повышение периферического общего сопротивления либо комбинация этих факторов.

Патогенез артериальной гипертензии подразумевает не одновременное участие различных механизмов регуляции кровяного давления. В начале заболевания повышение давления нейтрализуется механизмами, что его нормализуют. Именно влияние данных механизмов друг на друга и определяет возникновение патологии.

Пусковым фактором в патогенезе артериальной гипертензии является длительное нервное перенапряжение, что приводит к понижению тормозящего воздействия коры на подкорковые центры мозга и, как следствие, возникновению застойных очагов возбуждения в системе гипоталамус-гипофиз. Данный процесс нарушает функционирование вегетативных подкорковых центров, а также белково-жировой обмен. Что в свою очередь запускает следующий механизм патогенеза артериальной гипертензии — стойкое перевозбуждение в прессорных центрах, приводящее к спазму артериол и возрастанию АД.

Все это возбуждает барорецепторы аортальной дуги и каротидного синуса, что приводит к стимуляции центров вазомоторики в продолговатом мозге и давление снижается. Однако данный процесс «работает» лишь на начальных стадиях патологии.

В случае дальнейшего сохранения нервного перенапряжения нагрузка на синокаротидную зону (ее барорецепторы) возрастает. И к нарушениям центральной регуляции сосудистых сокращений присоединяется возрастающее вследствие активации симпато-адреналовой системы, количество катехоламинов, что также способствует возрастанию АД.

Спазмы почечных артериол (что также имеет место при первичной артериальной гипертензии этиология, патогенез которой рассмотрены в данной статье), сочетающиеся с влиянием симпатической системы запускает так называемый почечный фактор, и АД возрастает еще больше.

Почечная гипертензия

Патогенез почечной артериальной гипертензии связан с:

задержкой воды и ионов натрия;
активацией почечного фактора (альдостерон-ангиотензин-рениновой системы);
угнетением депрессорных почечных систем (почечных простагландинов и калликреинкининовой системы).

Пусковой механизм в развитии почечной гипертензии — снижение кровотока в почках и фильтрации в клубочках, развивающееся и в результате сосудистых поражений, так и изменениях в паренхиме. Вследствие снижения почечного кровотока повышается всасывание натрия и воды, а их задержка в свою очередь приводит к гиперволемии и как следствие, количество натрия в сосудистой стенке возрастает, что вызывает набухание стенки и увеличение ее чувствительности к альдостерону и ангиотензину.

Активация ангиотензин-альдостерон-рениновой системы — один из основных моментов, определяющих патогенез вторичной артериальной гипертензии (почечной этиологии). Ренин, выделяемый почками, представляет собой протеолитический фермент, который, соединяясь с сывороточным альфа-2-глобулином, превращается в ангиотензин 2, который повышает АД и стимулирует выработку альдостерона надпочечниками, что, в свою очередь, повышает всасывание почками натрия. Параллельно с описанными процессами компенсаторные возможности почек истощаются, что также ведет к повышению АД.

Откуда берется гипертоническая болезнь

До настоящего времени основная причина развития гипертонической болезни не установлена, поэтому такая патология названа первичная или эссенциальная. В каждом индивидуальном случае она вызывается комбинацией нарушений в процессах регуляции.

Причинными факторами к манифестации гипертонической болезни является масса особенностей:

отягощенная наследственность;
чрезмерное пристрастие к поваренной соли;
гендерная принадлежность;
возраст;
стресс;
повышенный вес;
алкогольные напитки;
курение;
гиподинамия.

Гипертония может быть вызвана, как метаболическим синдромом, так и заболеваниями почек или щитовидной железы

О роли наследственности в патофизиологии эссенциальной гипертонии известно давно. Многие ученые считают, что это главный этиологический фактор развития гипертонической болезни. Установлена зависимость работы ренин-ангиотензин-альдестероновой системы (РААС) от мутации генов, кодирующих этот процесс. Немаловажно и то, что нарушение чувствительности к инсулину и функционирования эндотелия (внутренней оболочки артерии) тоже опосредованы наследственностью.

Связь между чрезмерным употреблением в пищу соли и развитием артериальной гипертензии доказана многочисленными многоцентровыми исследованиями.

Считается, что использование более 6 г соли ежедневно при отягощенной наследственности – достоверный пусковой механизм к возникновению гипертонии. Доказывает эту связь и высокий эффект от бессолевой диеты у больных ГБ.

Особое значение в развитии патологии имеют стрессы, отрицательные эмоции, повышенная тревожность. Из-за постоянного перевозбуждения симпатической нервной, гипоталамо-гипофизарной и надпочечниковой систем происходит нагрузка на сердечно-сосудистую систему. Этим объясняется то, что гипертоническая болезнь – не редкость у людей «стрессовых» профессий.

Чтобы избежать развития гипертонической болезни необходимо правильно питаться и больше двигаться

Негативное влияние алкоголя на все системы организма неоспоримо. Он оказывает токсическое действие на стенки сосудов, нервную систему. При этом нарушается механизм регуляции АД. При употреблении спиртосодержащих напитков ускоряется частота сердечных сокращений, увеличивается сердечный выброс.

При курении происходит рефлекторный спазм артериол, что ведет к гипоксии (нехватке кислорода). В результате увеличивается общее периферическое сосудистое сопротивление и повышается артериальное давление. Систематическое повторение патологического процесса оканчивается развитием ГБ.

Симптоматическая гипертензия

Причины симптоматической либо вторичной гипертензии различны:

почечные патологии (нефрогенная артериальная гипертензия этиология, патогенез, клиника, лечение описаны в других разделах данной статье);
эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромоцитома, синдром Конна и Иценко-Кушинга);
гемодинамические нарушения (наличие разнообразных пороков сердца/сосудов);
прием некоторых препаратов;
патологии нервной системы.

Механизмы развития подобных гипертензий различны. То есть симптоматические артериальные гипертензии, патогенез которых различен, зависят от причины и особенностей основного заболевания.

Например, при почечных патологиях основным фактором выступает ишемия почки, а основным механизмом, определяющим повышение АД, — снижение депрессорных и увеличение прессорных агентов.
В случае эндокринных патологий усиление выброса некоторых гормонов приводит к повышению АД (катехоламины, кортикостероиды, АКТГ, альдостерон, СТГ).
При наличии органических повреждений нервной системы происходит ишемизация центров, контролирующих АД.
В случае гемодинамических вторичных гипертензий, что развиваются вследствие поражений сосудов либо сердца, механизмы повышения АД различны и зависят от характера поражения. Основными механизмами являются:

нарушения функционирования синокаротидной зоны и снижение эластичности аорты (например, при атеросклерозе последней);
избыток крови в сосудах, что располагаются выше аортального сужения (например при коарктации аорты), приводящий к развитию ренопрессорного ишемического механизма в почках;
констрикция сосудов как следствие снижения сердечного выброса и увеличения ОЦК, а также повышения вязкости крови, вызванной вторичным гиперальдостеронизмом (имеет место при сердечной застойной недостаточности);
ускорение и увеличение систолического кровяного выброса (в случае недостаточности аортального клапана) при удлинении диастолы (при наличии полной АВ-блокады) либо при увеличении кровяного притока к сердцу (при свищах артериовенозных).

Этиология гипертонии

Факторы риска

Наследственность, стрессовые ситуации, чрезмерное употребление поваренной соли, недостаточное поступление с пищей и водой магния и кальция, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность — все эти факторы способствуют повышению кровяного давления и развитию гипертонической болезни (ГБ) или артериальной гипертензии (АГ). Отмечено, что риск развития гипертонии выше среди людей с более низким социально-экономическим положением.

Это объясняется тем, что лица, имеющие низкие доходы, меньше внимания уделяют сбалансированному питанию, правильному активному отдыху из-за недостатка материальных средств, а также больше курят и употребляют алкоголь. Стоит выделить отдельную форму гипертензии — гипертония «белого халата», возникающая у людей лишь при посещении врача из-за волнения и психоэмоционального напряжения, дома, в привычной обстановке АД у таких лиц в пределах нормы.

Если причина гипертонии не может быть четко установлена, есть связь с наследственностью, чаще встречается у мужчин и частота встречаемости увеличивается с возрастом, речь идет о первичной (эссенсиальной) гипертензии. Ей отводится порядка 80 % всех гипертоний. Этиология артериальной гипертензии вторичного происхождения (частота встречаемости вторичной формы около 20 % из всех выявленных случаев повышенного АД) напрямую связана с вызвавшим её заболеванием.

Почечная гипертония

Выделяют следующие виды вторичных (эссенциальных) гипертоний:

Почечные гипертонии. Причина таких гипертоний — заболевания почек и почечных сосудов: врождённые аномалии развития, инфекции, аномалии и нарушения сосудов почек, заболевания почечной ткани (гломерулонефриты, пиелонефриты, амилоидоз);
Эндокринные гипертонии. Причина повышения АД кроется в нарушениях со стороны органов эндокринных: патология надпочечников, избыточная функция щитовидки, акромегалия, нарушения гормонального фона при климаксе;
Гемодинамические гипертонии. При поражении крупных сосудов и сердца может возникать симптоматическая АГ: коарктация аорты, ишемия, застой кровообращения, клапанная недостаточность, аритмии и прочие нарушения;
Нейрогенные гипертонии. Гипертензии, вызванные патологической активностью нервной системы и заболеваниями мозга: опухоли мозга, воспаления (менингит, энцефалит), травмы, сосудистые нарушения.

Помимо основных причин симптоматической гипертонии, выделяют еще особые причины патологически высокого АД:

Солевая или пищевая АГ: развивается вследствие избытка употребления соли с пищей, либо в чрезмерном увлечении продуктами, в состав которых входит тирамин — сыр, красное вино;
Медикаментозная вторичная АГ — развивается при приёме некоторых медикаментов, способных вызывать гипертензию.

Варианты артериальной гипертензии

В соответствие с этиологией и патогенезом артериальной гипертензии выделяют несколько разновидностей данной патологии:

Гипертензия транзиторная. Сопровождается периодическим повышением АД длительностью до пары суток. Спустя указанное время цифры давления возвращаются к начальным (нормальным) показателям самопроизвольно (то есть без использования каких-либо препаратов). Чаще всего данный вариант течения расценивают как начальную стадию ГБ (гипертонической болезни).
Гипертония лабильная. Сопровождается периодическими эпизодами повышения АД, вследствие воздействия различных провоцирующих факторов (например, физическая тяжелая нагрузка, стрессы). Понизить давление в этих случаях помогают лекарственные препараты.
Гипертензия стабильная. Характеризуется стойким повышением АД, снижающимся только при применении лекарственных средств с последующей поддерживающей терапией.
Гипертензия злокачественная. Данная форма патологии сопровождается повышением АД до крайне высоких значений. При этом болезнь быстро прогрессирует и ведет к развитию тяжких осложнений, часто приводящих к летальному исходу.
Кризовый вариант. Сопровождается периодически возникающими гипертоническими кризами, которые представляют собой резкие скачки давления при незначительно повышенном либо нормальном давлении.

Стадии заболевания

Гипертензивный синдром или гипертония — заболевание, которое прогрессирует и по мере развития переходит из одной фазы в другую. Существуют такие стадии патологического процесса:

первая (самая легкая);
вторая;
третья (с риском летального исхода).

Первая стадия заболевания протекает легче всего. У человека не постоянно поднимается уровень артериального давления, такое состояние не наносит особого вреда внутренним органам. Лечение этой формы заболевания проводят и без применения медикаментозной терапии, но под наблюдением специалиста.

При отсутствии каких-либо действий, направленных на лечение высокого сосудистого тонуса, заболевание может перейти в более тяжелую форму — вторую стадию. В этом случае уже возможно поражение внутренних органов, чувствительных к резким перепадам давления. К ним относят органы зрения, почки, головной мозг и, конечно же, сердце. У человека развиваются такие патологии:

патологии сонных артерий (утолщение интимы, развитие атеросклеротических бляшек);
микроальбуминурия;
сужение артерий сетчатки;
патологии левого желудочка сердца.

При заболевании третьей степени все внутренние органы получают серьезные повреждения, возможны осложнения вплоть до летального исхода. На фоне артериальной гипертензии развиваются следующие состояния:

расслоение аорты;
протеинурия;
кровоизлияния в сетчатку;
сосудистая деменция;
острая гипертензивная энцефалопатия;
транзиторная ишемическая атака;
инсульт;
сердечная недостаточность 2–3 степени;
инфаркт миокарда.

Если диагностика не была проведена своевременно или данные исследований интерпретированы правильно, шанс благополучного исхода для пациента уменьшается.

Артериальная гипертензия у детей

Патогенез, как и причины данной патологии в детском возрасте различны. Выделяют несколько форм заболеваний, которые приводят к повышению АД у деток:

гипертоническая болезнь;
ВСД (гипертонический вариант);
симптоматические вторичные гипертензии (болезни почек, ЦНС, эндокринных органов, сердечные пороки).

Патогенез развития данной патологии у детей такой же, как и у взрослых пациентов, однако цифры АД, расцениваемые как гипертензия, могут разниться с показателями взрослых.

Артериальная гипертония беременных: патогенез, классификация, подходы к лечению

Артериальная гипертония беременных и ассоциированные с ней патологические изменения — одна из основных причин материнской, фетальной и неонательной смертности, причем эти показатели существенно не различаются в развитых странах и странах третьего мира. По некоторым данным, преэклампсия и гипертония беременных являются серьезными факторами риска развития после родов ишемической болезни сердца (ИБС) и артериальной гипертонии (АГ). При обследовании 600 тыс. женщин в Норвегии установлено увеличение риска ИБС и АГ в 8 раз в течение 13 лет в группе пациенток, перенесших преэклампсию с досрочными родами. При физиологически протекающей беременности артериальное давление снижается во втором триместре в среднем на 15 мм рт. ст. В третьем триместре АД возвращается к исходному уровню или повышается дальше. Такие флюктуации АД характерны как для нормотензивных, так и для исходно гипертензивных женщин и пациенток с гестационной гипертонией. Нет единой точки зрения относительно уровней АД, при которых можно диагностировать АГ при беременности. Принято ориентироваться на повышение АД во втором триместре по сравнению с уровнем первого триместра или показателями до беременности. Однако оценка абсолютных значений АД (САД > 140 мм рт. ст. или ДАД > 90 мм рт. ст.) считается более достоверной при диагностике АГ во время беременности.

Патогенез

На фоне гормональных изменений, сопутствующих беременности, расслабляются гладкие мышцы сосудов, происходит последующее формирование плацентарного кровотока и кровообращения плода, увеличивается объем циркулирующей крови. Для беременности характерна задержка натрия и воды, причем ретенция натрия составляет около 900 ммоль, а задержка воды — 6—8 л. Примерно 2/3 задержанных воды и натрия распределяются в организме матери. Также обычно имеет место дилатация приносящей и выносящей артериол клубочка с увеличением на 50% почечного плазмотока и клубочковой фильтрации. Другой физиологический феномен состоит в изменении при беременности регуляции антидиуретического гормона (АДГ). Возникает сдвиг «пусковой точки» высвобождения АДГ. Следствием этого является диспропорциональная задержка воды в организме, умеренная гипонатриемия разведения и снижение осмоляльности сыворотки крови. Кроме того, в третьем триместре под действием плацентарной вазопрессиназы увеличивается метаболический распад АДГ, в связи с чем могут возникать симптомы несахарного диабета.

Среди механизмов, приводящих к повышению АД во время беременности, рассматриваются колебания уровней гормонов прессорной и депрессорной систем, таких, как натриуретический пептид и эндотелиальные факторы. Кроме того, при беременности отмечается повышение в циркулирующей крови ренина, ангиотензина, кортикоидов, особенно альдостерона, дезоксикортикостерона и прогестерона. Имеются также данные об изменении секреции вазодилятирующих простаноидов, NO-синтазы (NOS) и оксида азота, ответственных за снижение периферического сопротивления при нормально протекающей беременности.

Развитие гипертонии во время беременности часто предшествует преэклампсии (ПЭ), понимание патогенеза которой крайне важно, учитывая тяжесть и прогноз данной патологии. Этиология и патофизиология ПЭ окончательно неясны. Среди механизмов ПЭ рассматриваются различные нарушения.

Плацентарные нарушения. Возможно, в основе лежит ремоделирование спиральных артерий, приводящее к маточно-плацентарной гипоксии, усугублять которую могут вещества, повреждающие эндотелий сосудов матери. Установлено, что при ПЭ нарушается экспрессия цитотрофобластов, молекулы адгезии запускают процесс васкулярного ремоделирования. Другие авторы отмечают, что у женщин с генным вариантом Т235 ангиотензиногена может изменяться активность локальной РААС в сосудах плаценты, что чревато неадекватным ангиогенезом с возможным тромбообразованием в сосудах малого диаметра. Придается значение факторам, приводящим к апоптозу, человеческому лейкоцитарному антигену G (который может иметь значение в нарушении материнской толерантности к плаценте), увеличению факторов роста трофобластов и других плацентарных протеинов.

Нарушение реактивности сосудов. Повышение реактивности сосудов матери вследствие воздействия эндогенных прессорных субстанций может приводить к лабильности АД и является причиной периферической вазоконстрикции, наблюдаемой при ПЭ. Теории развития ПЭ строятся на предположении о нарушении баланса вазодилатирующих простаноидов и других прессорных систем, таких, как эндотелин и ангиотензин II, и наличии рецепторных нарушений с появлением аутоантител — агонистов АТ1-рецепторов. Кроме того, наблюдается повреждение продукции NOS, NO-зависимой и независимой вазодилатации. Эндотелиальная дисфункция матери может быть также вызвана повышением уровня цитокинов, дефицитом витаминов и минералов или оксидативным стрессом. Установлено, что состояние беременности приводит к дисбалансу активности циркулирующих антиоксидантов и оксидантов в пользу последних. Может повышаться продукция свободных радикалов.

Инсулинорезистентность и симпатическая гиперактивность. В патофизиологии АГ доказана роль инсулинорезистентности (ИР). Инсулинорезистентность свойственна нормально протекающей беременности. Некоторые исследователи отмечают более высокую ИР у женщин с ПЭ и у женщин с преэкламптической беременностью в анамнезе. Повышение тонуса САС, описываемое при ПЭ, возможно, обусловлено гиперинсулинемией и может приводить к вазоконстрикции.

Активность системы РААС. В отличие от здоровых беременных женщин, женщины с ПЭ имеют более низкие уровни циркулирующих компонентов этой системы. В то же время отмечается активация клеточных и тканевых компонентов РААС, которые вызывают ремоделирование сосудов плаценты. При ПЭ возрастает чувствительность рецепторов к А2 в разных тканях. Полиморфизм гена ангиотензиногена повышает частоту ПЭ.

Иммунологические изменения. В этиологии ПЭ большую роль играет фетоплацентарный антиген. Более высокая частота ПЭ при первой беременности также подтверждает иммунную теорию. Риск при ПЭ обычно снижается при повторных беременностях, при этом если отец другой, то риск возвращается к исходному. Эта концепция противоречит распространенному мнению, что длительные интервалы между беременностями с одним и тем же партнером часто ассоциируются с ПЭ.

Генетические факторы. Наличие гена или генов-предикторов развития ПЭ указывает на семейную природу ПЭ. Показан наследственный риск ПЭ и описаны несколько специфических аллелей, ассоциированных с ПЭ (впервые это описал Chesley в 60-х гг.). Генные вариации, связанные с АГ, тромбофилией, эндотелиальной дисфункцией, вазоактивными гормонами исследовались в различных комбинациях. Результаты неоднозначны.

Классификация АГ

У беременной женщины диагностируется артериальная гипертония в следующих ситуациях:

САД > 140 мм рт. ст., а ДАД > 90 мм рт. ст.;
повышение САД на > 25 мм рт. ст. или ДАД на > 15 мм рт. ст. по сравнению с АД до беременности или в первом триместре.

Хроническая (ранее существовавшая) гипертония встречается у 1–5% беременных и характеризуется АД > 140/90 мм рт. ст. АГ была до беременности или появилась до 20-й недели беременности и регистрировалась более чем 42 дня с момента выявления. Такая АГ может ассоциироваться с протенурией.

Гестационная гипертония индуцируется беременностью и не характеризуется протенурией. Гестационная гипертония, ассоциированная с достоверной протеинурией (более 300 мг/л или более 500 мг на 24 ч), расценивается как преэклампсия. Эта гипертония развивается после 20 нед. беременности. В большинстве случаев прогрессирует в течение 42 дней с момента регистрации. Гестационная гипертония характеризуется нарушением органной перфузии.

Ранее существовавшая АГ + наслоившаяся гестационная гипертония с протеинурией. Ранее существующая АГ, ассоциированная с прогрессирующим повышением АД и экскрецией белка > 3 г/сут после 20-й недели беременности; в старой классификации позиционировалась как «хроническая гипертония с риском преэклампсии».

Неклассифицируемая гипертония — это гипертония с наличием системных проявлений или без них в случаях, когда АГ впервые зарегистрирована после 20-й недели беременности. Повторный контроль АД необходим на 42-й день или позже. Если артериальная гипертония в течение этого времени прогрессировала, то ситуация должна классифицироваться как гестационная гипертония с протеинурией или без протеинурии. Если гипертония не прогрессировала, случай следует классифицировать как АГ, существовавшую ранее (хроническая гипертония).

Отеки встречаются у 60% женщин при нормальном течении беременности и не являются поводом для диагностики преэклампсии.

Повышение АД при беременности, в особенности гестационная гипертония, с протеинурией и без нее, может приводить к гематологическим, почечным и печеночным изменениям, ухудшающим прогноз для матери и плода. Для беременных женщин с артериальной гипертонией рекомендуется комплекс общеклинических лабораторных исследований (табл. 1).

Антигипертензивная терапия

Большинство женщин с ранее существовавшей артериальной гипертонией имеют во время беременности АГ легкой или средней степени (140—179 / 90—109 мм рт. ст.) и низкий риск кардиоваскулярных осложнений на протяжении беременности. Гипертоническая болезнь при нормальной функции почек свидетельствует о хорошем прогнозе для матери и плода, такие женщины — кандидаты на нелекарственную терапию, так как в настоящее время не доказано, что результаты фармакотерапии абсолютно безопасны для плода.

Нефармакологическое лечение АГ назначается беременным с САД 140–149 мм рт. ст. и/или ДАД 90–99 мм рт. ст. Тактика ведения зависит от уровня АД, возраста беременной, наличия факторов риска для матери и плода и включает динамическое наблюдение, ограничение физической активности, отдыха в постели в положении на левом боку. Рекомендуется обычное питание без ограничения соли. Превентивные действия, направленные на снижение риска развития гестационной гипертонии и, особенно, предупреждение эклампсии, включающие назначение препаратов кальция (2 г в день), препаратов рыбьего жира и малых доз аспирина, неоправданны, в частности в отношении плода. Тем не менее малые дозы аспирина применяются у женщин с ранней (срок беременности менее 28 нед.) преэклампсией. Снижение массы тела способствует уменьшению показателей ДАД у небеременных, но не рекомендуется женщинам с ожирением во время беременности, так как может приводить к гипотрофии плода.

Объем и продолжительность лекарственной терапии у женщин с хронической гипертонией остаются на стадии обсуждения. Необходимость лекарственной терапии у беременных с тяжелой гипертонией не вызывает сомнения.

Терапевтические вмешательства при артериальной гипертонии во время беременности должны снижать риск для матери и плода. При САД > 170 мм рт. ст. и/или ДАД > 110 мм рт. ст. показана срочная госпитализация.

U.S. FDA (Food and Drug Administration) регулярно публикует данные по безопасности различных лекарственных препаратов во время беременности. Согласно представленной классификации, лишь очень немногие препараты могут быть отнесены к категории А, в то время как большинство лекарственных средств, применяемых для лечения артериальной гипертонии у беременных, относится к категории С (табл. 2).

Центральные α2-агонисты

Метилдопа (допегит, альдомет, допанол) является препаратом первого ряда для лечения АГ у беременных. Эффективность этого препарата доказана.

В 70-е гг. в рандомизированном плацебоконтролируемом исследовании показано снижение перинатальной смертности на фоне приема метилдопы. В ходе другого исследования изучались отдаленные последствия у детей, матери которых принимали этот препарат во время беременности, — не было выявлено отрицательных эффектов в течение 7 лет. Препарат не нарушает маточно-плацентарный кровоток и гемодинамику плода. Таким образом, метилдопа безопасен как для матери, так и для плода. Гипертензиологи часто критикуют акушеров за использование этого препарата, полагая, что метилдопа менее эффективен и хуже переносится, чем новые лекарственные средства. Однако все сравнительные исследования метилдопы и других антигипертензивных препаратов не доказали преимуществ в эффективности и безопасности последних. Другой α2-агонист — клонидин (клофелин, гемитон) — может назначаться беременным женщинам, хотя опыт его использования менее широк. Так, в одном исследовании эффективность и безопасность этих препаратов были равноценными. Другое исследование у госпитализированных пациенток позволило установить, что клонидин в виде монотерапии или комбинации с плацебо или гидралазином снижает частоту преждевременных родов. Назначения клонидина следует избегать на ранних сроках беременности из-за риска эмбриопатий. В одном небольшм неонатальном проспективном исследовании в группе клонидина было зарегистрировано учащение случаев диссомний. Кроме того, этот препарат в последние годы используется сравнительно редко из-за других побочных эффектов (сухость во рту, депрессия, синдром отмены).

Вазодилататоры

Парентеральное назначение гидралазина не является терапевтическим вариантом выбора для лечения внезапного повышения АД у беременных, так как его использование ассоциировано с более высоким перинатальным риском по сравнению с другими препаратами. Однако существует и противоположная точка зрения. Для лечения хронической АГ он используется как средство второго ряда в комбинации с метилдопой или β-адреноблокаторами. В качестве побочных эффектов описываются головная боль, головокружение, тахикардия. Существуют ограниченные исследования, посвященные успешному использованию гидралазина в виде монотерапии.

Несмотря на обилие литературы по этому вопросу, безопасность β2-адреноблокаторов (БАБ) у беременных женщин и показания к их назначению до сих пор не ясны, из-за противоречивых результатов исследований. Во многих работах лечение данными препаратами назначалось поздно, что затрудняет оценку достоверности отрицательных эффектов, в особенности задержки развития плода. Большее количество осложнений при применении БАБ касается плода. Эти препараты могут нарушать устойчивость сердечно-сосудистой системы плода к гипоксии, вызывать брадикардию, угнетение дыхания, гипогликемию и задержку развития. Многие из указанных эффектов получены при исследовании на животных и из описательных сообщений. И только задержка развития плода доказана документально. В большинстве крупных исследований на людях не получено убедительных доказательств возникновения других побочных эффектов у плода. Применение атенолола ассоциируется с увеличением частоты случаев задержки развития плода и снижением массы плаценты из-за его способности повышать сопротивление в сосудах плода (пупочной артерии и аорте). Однако при контрольном исследовании, проведенном через год, это влияние не подтвердилось. Вероятнее всего, только длительное применение атенолола сопровождается указанными побочными эффектами, тогда как его кратковременное использование на поздних сроках относительно безопасно. При начале лечения в поздние сроки беременности атенолол, метопролол, пиндолол и окспренолол не вызывали нежелательных эффектов.

Эти препараты показаны для длительной терапии АГ у беременных, если метилдопа и гидралазин (и даже лабетолол) не контролируют АД или не могут быть назначены по какой-то другой причине.

α-адреноблокаторы

Данные по использованию этих препаратов при беременности скудны, описательны и недоказательны. Единственным показанием к их назначению являются редкие случаи феохромоцитомы у беременных.

α-, β-адреноблокаторы

Лабетолол представляет собой наиболее изученный препарат этой группы, применяющийся у беременных с АГ. Парентеральные формы используются для лечения тяжелой формы артериальной гипертонии. Некоторые исследователи полагают, что препараты данной группы более эффективны и безопасны (включая частоту таких побочных эффектов, как головная боль, аритмии, приливы), чем парентеральное введение гидралазина. Другие исследователи не находят различий. Данные по использованию лабетолола при хронической АГ у беременных представлены несколькими рандомизированными исследованиями, в ходе которых не удалось выявить никаких преимуществ лабетолола перед метилдопой. Сообщения о задержке развития плода на фоне приема лабетолола противоречивы, отдаленные результаты у детей неизвестны. Возможен гепатотоксический эффект. Лабетолол, таким образом, может быть использован как средство второго ряда.

Антагонисты кальция

Эти препараты используются для лечения острой и хронической АГ у беременных. Большинство исследований описательные и касаются использования антагонистов кальция (АК) при тяжелой АГ. Пероральные короткодействующие препараты могут спровоцировать резкое неконтролируемое падение АД (снижение плацентарного кровотока и снижение церебральной перфузии матери). Это особенно актуально при комбинации антагонистов кальция с внутривенным введением сернокислой магнезии (описаны тяжелые случаи гипотензии и угнетения сократимости миокарда). Таким образом, лучше избегать назначения антагонистов кальция при быстропрогрессирующей АГ беременных. Данные, касающиеся применения этих препаратов при хронической АГ беременных, также противоречивы. В многоцентровом рандомизированном исследовании при использовании нифедипина не было зарегистрировано ни пользы, ни вреда от назначения для матери и плода. Многоцентровое, проспективное, когортное исследование, посвященное использованию нифедипина в первом триместре беременности, не выявило повышения частоты больших пороков развития. Антагонист кальция нимодипин используется неврологами для лечения нарушений церебральной перфузии у женщин с эклампсией. Таким образом, нифедипин показан беременным женщинам с хронической АГ в случаях, когда АГ рефрактерна к лечению метилдопой или β-блокаторами или имеются противопоказания к их назначению.

Диуретики

Данные по использованию диуретиков противоречивы. При их использовании отмечено торможение физиологического увеличения объема плазмы у беременных. Субоптимальное увеличение объема плазмы может ассоциироваться с маловодием и нарушением развития плода, однако эти данные малоубедительны. Другая проблема — гиперурикемия на фоне приема диуретиков, которая может стать причиной ошибок в диагностике преэклампсии. В то же время не вызывают сомнений преимущества диуретиков в лечении популяции соль-чувствительных гипертоников, особенно в случаях быстро развивающейся рефрактерности к вазодилататорам. Многие исследователи рекомендуют продолжать терапию АГ диуретиками, назначенную до наступления беременности и во время беременности. Тиазидовые диуретики представляются как безопасные и эффективные препараты для лечения АГ у беременных, особенно в комбинированной терапии, из-за способности потенциировать действие других антигипертензивных препаратов. Они противопоказаны при беременности в тех случаях, когда маточно-плацентарное кровообращение уже снижено (преэклампсия и/или задержка внутриутробного развития). Мета-анализ 9 рандомизированных исследований, в которые было включено более 7 тыс. женщин, получавших диуретики, выявил снижение развития отеков и/или артериальной гипертонии и не подтвердил повышения частоты неблагоприятных исходов для плода.

Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1-рецепторов

Ингибиторы АПФ противопоказаны во время беременности, так как их применение ассоциировано с задержкой внутриутробного развития, маловодием (в результате олигурии плода), нарушением функции почек плода и неонатальной смертностью. Опубликованы данные о развитии костных дисплазий (нарушение оссификации свода черепа и укорочение конечностей). Несмотря на отсутствие сведений по применению у беременных женщин антагонистов АТ1, экспериментальные данные (смертность плодов и новорожденных от почечной недостаточности) позволяют признать, что эти средства абсолютно противопоказаны при беременности.

Грудное вскармливание

На этот счет имеются довольно скудные данные, которые, к сожалению, указывают на то, что большинство антигипертензивных препаратов выделяется с материнским молоком, иногда в таких концентрациях, которые могут вызывать гипотонию у новорожденных. Соответствующая информация представлена в монографии Briggs и соавт., рекомендациях Комитета по лекарствам Американской академии педиатрии, обзорах White, Dillon и др. Считается, что, если мать получает антигипертензивную терапию, грудное вскармливание не противопоказано, за исключением лечения пропранололом и нифедипином, концентрации которых в грудном молоке такие же, как в плазме матери. В остальных случаях концентрации антигипертензивных препаратов в молоке достаточно малы и могут расцениваться как безопасные.

Артериальная гипертония, являющаяся наиболее частым осложнением беременности и основной причиной материнской и перинатальной смертности беременных, остается малоизученным заболеванием. Из-за незначительного прогресса в понимании ее патогенеза и отсутствия доказательной базы для внедрения новых терапевтических средств, ее лечение существенно не изменилось за последние десятилетия. На сегодняшний день можно сказать, что гипертония беременных радикально излечивается только родами.

Существует насущная необходимость глубокого изучения данной патологии. Соответствующие клинические исследования, представляющиеся на первый взгляд чрезвычайно сложными и малорентабельными, в итоге могли бы предоставить ценнейшую информацию, способную значительно снизить риск материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. В. Адашева, кандидат медицинских наук, доцент О. Ю. Демичева МГМСУ, ГКБ, Москва

Клиника

При подъемах АД пациенты жалуются на:

шумы в ушах, голове;
головная боль (пульсирующая либо давящая), что локализуется в висках и затылке;
понижение работоспособности;
головокружения и тяжесть в голове;
перемены настроения;
плохой сон;
звездочки/мушки, пелена/сеточка перед глазами;
сердцебиение;
одышка;
отеки;
снижение зрения;
общая слабость;
перебои в сердечной деятельности;
двоение в глазах;
сжимающие/ноющие боли в сердце.

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи, изредка краснота лица, при длительном течении — акроцианоз, отеки (пастозность) ног (вначале стоп, а затем и голеней).

Исследования сердца и сосудов подтверждают повышенные цифры АД, а также левожелудочковую гипертрофию либо его дилатацию.

При местном осмотре выявляется усиление пульсации на сердечной верхушке, брюшной аорты, височных и сонных артериях. При пальпации: увеличение площади верхушечного толчка и его смещение вниз и кнаружи.

Пульс при данной патологии частый, твердый и напряженный. При перкуссии — левая граница смещена кнаружи, а в дальнейшем — расширение границ сосудистого пучка.

При аускультации: усиление 1-го тона на верхушке. В случае тяжелого течения заболевания ритм галопа и систолические шумы на верхушке.

Диагностика

В случае появления эпизодов повышения давления визит к доктору откладывать нельзя, так как, возможно, в организме уже развиваются необратимые изменения, которые требуют серьезной терапии.

Диагностика АГ включает в себя сбор анамнеза, жалоб, осмотр и лабораторно-инструментальные исследования.

На начальном этапе производится измерение АД, однако для подтверждения диагноза должны быть зарегистрированы повышенные цифры давления как минимум в 3-х независимых измерениях.

Лабораторно-инструментальные исследования включают:

анализ крови (общий);
ЭКГ;

анализ крови клинический развернутый с определением уровня липидов;
анализ мочи (общий);
УЗИ сердца и других органов;
консультация окулиста с исследованием сосудов глаз.

Кроме того, при подозрении на наличие вторичной АГ доктор назначает дополнительные исследования иных систем и органов, заболевания которых могут привести к артериальной гипертензии. Причем список необходимых исследований индивидуален для каждого больного.

Заболевания, сопровождающие повышенным артериальным давлением

Кроме гипертонической болезни, существует еще целый ряд заболеваний, сопровождающихся повышением АД: патологии почек (хронический пиело-/гломерулонефрит), вазоренальная гипертензия (вызванная сужением почечной артерии), опухоль надпочечников — феохромоцитома, коарктация аорты (врожденный дефект сосуда), эндокринные нарушения (синдром Конна, болезнь Иценко-Кушинга). Чтобы исключить наличие этих патологий, врач назначает комплексное обследование. Дополнительное обследование направлено на обнаружение патологий органов-мишеней. Оно позволяет уточнить стадию гипертонической болезни, назначить соответствующее лечение.

Диагностические мероприятия включают в себя:

ЭКГ: могут присутствовать признаки увеличения левого желудочка (гипертрофии), ишемические изменения, признаки перенесенного острого инфаркта миокарда.
рентгенография органов грудной клетки: могут быть выявлены изменения контура сердца (проявление гипертрофии левого желудочка);
эхокардиография (УЗИ сердца): могут обнаруживаться гипертрофия левого желудочка, расширение полостей сердца, снижение его работы;
исследование глазного дна: определяются суженные артерии сетчатки, расширенные вены, на поздних стадиях — кровоизлияния, экссудаты, отек;
анализ крови: определяется количество холестерина, показатели работы почек (креатинин, мочевина);
анализ мочи: выявляются нарушения функционирования почек, микроальбуминурия и др.

Терапия

Лечение артериальной гипертензии сводится к максимальному снижению рисков заболеваний сердца и сосудов, а также снижение цифр АД до нормальных значений, то есть менее 140/90.

Для достижения данных целей рекомендуется постоянный прием поддерживающих доз антигипертензивных препаратов, специальная диета с ограничением соли, холестерина, отказ от курения/алкоголя, снижение веса тела, увеличение физической активности.

Кроме того, в качестве медикаментозного лечения используют: иАПФ, мочегонные, бета-блокаторы и антагонисты кальция.

В случае вторичной АГ проводится лечение основного заболевания.

Лечение и профилактика

При гипертонии пациентам обязательно нужно будет пройти курс лечения, который включает в себя как медикаменты, так и физиотерапевтические процедуры. Чаще всего пациентам назначают препараты, которые позволяют снижать уровень жидкости в организме, что поможет снизить артериальное давление. Также лечащий врач приписывает сартаны, то есть препараты, которые позволяют блокировать рецепторы ангиотензина ІІ. Их действие заключается в том, что они снижают давление и позволяют ему оставаться на этом уровне сутки.

Если у пациента были обнаружены нарушения в работе сердца, то в этом случае понадобятся антагонисты кальция. При необходимости назначаются сосудорасширяющие препараты и средства, позволяющие нормализовать сердечный ритм. Особое внимание уделяется питанию пациентов, страдающих гипертонией. Необходимо значительно сократить потребление или полностью отказаться от продуктов, которые повышают уровень холестерина в крови. Поэтому в рационе не должно быть жирных, жареных и копченых продуктов, также важно сократить количество потребляемой соли.

Что касается профилактических мер, важно нормализовать работу всего организма, а не только сердечно-сосудистой системы. Положительное воздействие на организм оказывает нормальный сон, он должен быть не меньше 8 часов, ложиться спать вы должны в одно и то же время. При наличии ночных подработок необходимо от них отказаться.

Правильное питание входит не только в курс лечения, но и считается отличной профилактической нормой, добавьте в свой рацион больше овощей и фруктов. Откажитесь от вредных привычек и нормализуйте физические нагрузки, если их много – сократите, при постоянной сидячей работе необходимо увеличить их количество. Одним из самых важных факторов является психологическое здоровье. Именно пережитые стрессы чаще всего провоцируют развитие данного заболевания. Как профилактику можно использовать медитацию и аутотренинг. При возникновении первых симптомов необходимо обратиться к врачу. Не приступайте к самостоятельному лечению заболевания, такой подход не только не устранит проблему, но и может ухудшить имеющееся состояние.