ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЕ (АПЛАСТИЧЕСКИЕ) АНЕМИИ

Гипопластическая анемия

(греч. hypo- + plasis формирование, образование; анемия; син.:
апластическая анемия, арегенераторная анемия, геморрагическая алейкия, миелопарез, миелофтиз, панмиелофтиз, прогрессирующая гипоцитемия
) — заболевание системы крови, характеризующееся угнетением кроветворной функции костного мозга и проявляющееся недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пангемоцитопенией) или только одних эритроцитов (парциальная Гипопластическая анемия, эритробластофтиз).

Кроветворение

Перед тем, как характеризовать нарушение системы кроветворения, стоит разобраться, каким образом созревают клетки.

Костный мозг является единственным органом кроветворения в организме. Он располагается в губчатых костях и эпифизах трубчатых костей. Пролиферация (увеличение) количества клеток происходит путём митоза, то есть деления клеток с равномерным распределением генетического материала.

Созревание клеток происходит между делениями. В этом им помогают различные вещества: гемопоэтические ростовые факторы, интерфероны, лимфокины, хемокины и другие. Они в дополнение активируют и регулируют иммунные реакции. Выделяют несколько кроветворных ростков.

Имеется несколько стадий для того, чтобы из стволовой клетки образовалась зрелая клетка крови. Как видно из схемы 1, клетка даёт начало другим, которые в свою очередь являются предшественниками третьим и так далее. Бластные клетки позволяют морфологически распознать, по какому пути идёт процесс дифференцировки. По мере созревания функциональной зрелости клетки теряют свою способность к делению.

Конечным этапом кроветворения является выход зрелых функционально активных клеток в кровоток.

Общие понятия о гипопластической анемии

Гипопластической анемией является патологическое изменение картины крови вследствие подавления работы красного костного мозга. Проявляется это снижением выработки всех ростков крови (эритроцитарного, лейкоцитарного, тромбоцитарного) или только красного (уменьшение эритроцитов). История первого описания и появления данного заболевания начинается с 1888 года. В это время П. Эрлих выявил у девушки болезнь, проявляющуюся острым развитием кровоточивости, лихорадки, глубокой анемии и лейкопении. По результатам вскрытия и исследования костного мозга, признаков нарушения кроветворения выявлено не было. Анапластическая анемия как самостоятельное заболевание выделено Шоффаром в 1904 г. Позднее появилась апластичная анемия по типу Эрлиха с симптомами сепсиса, некроза, геморрагии и аплазии (отсутствие всех ростков кроветворения в костном мозге), проявляющаяся у молодых людей (18–20 лет). Основным контингентом, страдающим от данного заболевания, являются юные девушки и дети. В патогенезе развития выделяют несколько этапов. Сначала ткани, вследствие нехватки кислорода и питательных веществ, атрофируются и утрачивают свои функции. Далее жировая и соединительная ткани замещают погибшие клетки, что приводит к распространению патологического процесса. Прогрессирование заболевания происходит очень быстро и в случае отсутствия терапии может привести к смерти.

Распространённость апластической анемии

В среднем на 1 млн населения встречается 2 – 3 случая в год. Имеется зависимость от местности – показатель выше на Дальнем Востоке в 2 раза. Расовая принадлежность не имеет значения. Выделяют 2 пика возникновения: у лиц молодого возраста (14 – 25 лет) и пожилых людей (60 лет). Одинаково встречается у мужчин и женщин.

Гипопластическая анемия у детей

Признаки прогрессирование гипопластической анемии у детей возникают достаточно поздно, чаще всего это происходит в возрасте от 4 до 12 лет. Однако их проявление немного заметнее, чем у взрослых – это обусловлено ускоренным развитием детского организма. У детей с этой формой анемии встречаются множественные пороки развития сердечной мышцы, почек, костной системы. Дети старшего возраста обращаются с жалобами на боли в области сердца, ощущают «замирание».

Причины возникновения

Когда не известны причины, вызвавшие развитие заболевания, оно носит название идиопатическое. Такое встречается в большинстве случаев. Но иногда всё-таки удаётся установить причину. Ей может быть:

• действие ионизирующего излучения;
• токсины – бензол, инсектициды;
• лекарственные препараты – хлорамфеникол, нестероидные противовоспалительные средства, цитостатики;
• вирусы гепатита, Эбштейна — Барра;
• заболевания иммунной системы;
• генетические нарушения при созревании клеток костного мозга.

В некоторых источниках указывается, что на фоне беременности возможно развитие апластической анемии.

Классификация

В зависимости от происхождения гипопластическая анемия бывает:

• врожденной. Симптомы заболевания проявляются в раннем детстве и быстро прогрессируют. Причинами развития могут явиться генетические мутации ДНК у плода; наследственная предрасположенность (есть данные о подобной аномалии у кого-либо из родственников); нарушенное внутриутробное развитие (патологические изменения в системе кроветворения плода под воздействием неблагоприятного фактора). Исследования показали, что мальчики страдают врожденным апластическим синдромом в два раза чаще девочек;
• приобретенной. Данный вид гипопластической анемии характерен для любой возрастной группе.

Существуют идиопатическая (причина заболевания неизвестна) и миелотоксическая (предпосылкой является токсическое действие внешнего фактора) формы. К причинам, определяющим развитие миелотоксической формы анемии, относят:

• хроническую интоксикацию химическими веществами;
• лекарственные препараты с побочным действием на кроветворение (гормональные, транквилизаторы, цитостатики);
• облучение организма высокими дозами радиации (подвержены рентгенологи);
• заболевания эндокринной системы (могут осложниться гипопластической анемией);
• воздействие вирусов на клетки крови;
• на фоне туберкулеза и беременности также может развиваться гипопластическая анемия, но такие случаи встречаются в медицинской практике редко.

В зависимости от длительности течения заболевания выделяют:

1. Острую анемию (протекает до 4 недель).
2. Подострую (длится 1–6 месяцев).
3. Хроническую (присутствует более полугода).

В зависимости от массивности поражения костномозговых функций существуют патологии:

1. Умеренной степени тяжести. Нарушение кроветворных элементов происходит избирательно, при этом сохраняется минимальное образование полноценных клеток крови.
2. Тяжелой степени тяжести. Основная часть костного мозга атрофируется и замещается жировой тканью. Функционально активны 30 процентов костного мозга.
3. Крайне тяжелой степени. Происходит практически полная утрата функций костным мозгом и замещение его жировой тканью.

В зависимости от пораженных ростков крови выделяются:

1. Эритроцитопения, или парциальная гипопластическая анемия, (угнетение эритроцитарного гемопоэза).
2. Эритроцито-, тромбоцитопения (снижение выработки эритроцитов и тромбоцитов).
3. Панцитопения, или истинная гипопластическая анемия, (снижена выработка всех клеток крови).

По международной классификации болезней (мкб-10), анапластическая анемия имеет код D60 (эритробластопения – приобретенная красноклеточная аплазия), D61 (другие апластические анемии).

Механизм развития патологического процесса

Наличие дефекта в стволовых клетках или снижение количества приводит к их низкой пролиферативной активности. Другим механизмом развития апластической анемии является нарушение регуляции иммунокомпетентными клетками процессов созревания ростков крови (гемопоэз). Патология микроокружения – один из возможных путей, приводящих к угнетению синтеза клеток крови или их полному отсутствию.

Возможно сочетание нескольких механизмов в развитии апластической анемии.

Лечение

Лечение апластической анемии, несмотря на кажущиеся одинаковыми симптомы, врачи назначают в зависимости от предполагаемого главного фактора в этиологии болезни.

Впервые выявленные случаи обязательно лечатся в гематологическом отделении стационарно. Только специализированная терапия позволяет подобрать нужную дозировку и оптимальный препарат.

Основные методики:

• переливание донорской крови или отдельных элементов с замещающей целью;
• пересадка костного мозга;
• лекарства, активизирующие кроветворение.

Для переливания используют цельную кровь, эритроцитарную и тромбоцитарную массу, гранулоциты. Их готовят на «Станциях переливания» из крови доноров. Метод считается временным, поскольку просто восполняет недостающее количество собственных кровяных клеток, но не действует на костный мозг. Если доказан аутоиммунный механизм патологии, его применять нельзя. Организм вырабатывает антитела на чужеродные клетки.

Частые переливания приводят к накоплению железа и его отложению во внутренних органах, нарушая их работу. Это вынуждает добавлять препараты, способствующей выведению железа из крови.

Забор костного мозга для трансплантации проводится в условиях операционной проколами бедренной кости, шприцами отсасывается до 2л массы

Трансплантация костного мозга является самым результативным способом лечения. Перед процедурой прекращают переливания крови, чтобы снизить возможность отторжения. Донором может стать родственник с одногруппной кровью и индивидуальной совместимостью. Метод более показан в молодом возрасте пациента.

Перед пересадкой проводится лучевая и химиотерапия. Необходимо подавить возможный иммунный ответ на отторжение стволовых клеток донора. Метод проводится только в специализированных отделениях, является дорогостоящим.

В качестве иммунодепрессантов используют: Циклоспорин, антимоноцитарный и антилимфоцитарный глобулины. Комплексным препаратом этой группы является Атгам (содержит необходимые антиглобулины). Он показан в случаях невозможности пересадки костного мозга. Для предупреждения анафилактических реакций применяют кортикостероиды.

Стимуляцию кроветворения в костном мозге осуществляют применением таких препаратов, как Филграстим, Лейкомакс. Они активизируют выработку гранулоцитов, поэтому показаны только при лейкопении. Курс лечения – две недели.

Доказана способность мужских половых гормонов (андрогенов) стимулировать все ростки крови. Для лечения мужчин применяются длительные курсы Тестостерона пропионата, Сустанона.

Удаление селезенки дает эффект у 85% больных. Метод основан на механизме прекращения выработки антител на собственные клетки. Можно проводить всем пациентам, не имеющим инфекционных осложнений.

Лекарства вводят преимущественно в инъекциях

Если у больного имеется кровоточивость, вводятся кровоостанавливающие средства: Дицинон, Аминокапроновая кислота.

Выведения железа из организма добиваются с помощью Десферала.

От лечения апластической анемии народными средствами следует отказаться. Эта патология требует очень вдумчивого и точного учета лекарственных препаратов. А как можно просчитать полезные составляющие в растениях? Есть упоминания о стимулирующем действии чеснока, лугового клевера, редьки, моркови и свеклы. Но оно настолько мало, что применение только вызывает необоснованные надежды у пациентов и родственников.

Клинические проявления апластической анемии

Все основные симптомы апластической анемии возникают из-за дефицита клеток крови и нарушения их функции. Дефицит тромбоцитов приводит к развитию геморрагического синдрома, лейкоцитов (агранулоцитоз) – пониженному иммунитету, эритроцитов – анемическому синдрому.

Как уже было отмечено ранее, возможны острое и хроническое течение апластической анемии. У 15% больных заболевание протекает остро и сопровождается повышенной температурой тела, множественными кровоизлияниями. При врождённой форме (анемия Фанкони) возможны отставание в росте и развитии, «кофейные» пятна на кожном покрове.

Анемический синдром проявляется головокружением, мельканием «мушек» перед глазами, слабостью.

Лейкоцитопения – низкий уровень лейкоцитов сопровождается присоединением бактериальной инфекции.

Геморрагический синдром – проявляется кровотечениями (носовыми, десневыми, маточными), высыпаниями на коже. При кровоизлиянии в глазное дно это может проявляться снижением остроты зрения. Чаще всего это характерно для лиц молодого возраста с тяжёлой степенью апластической анемии.

Симптомы

Все симптомы апластической анемии объединяются в 3 основных группы синдромов: анемический синдром, геморрагический синдром, синдром инфекционных осложнений.

Анемический синдром характеризуется:

• выраженной общей слабостью;
• быстрой утомляемостью;
• непереносимостью привычных физических нагрузок;
• одышкой и тахикардией при умеренных нагрузках, в тяжелых случаях – в покое, при перемене положения тела;
• головными болями, головокружением, эпизодами обморока;
• шумом, звоном в ушах;
• чувством «несвежей головы»;
• мельканием «мушек», пятен, цветных полос перед глазами;
• болями колющего характера в области сердца;
• снижением концентрации;
• нарушением режима «сон – бодрствование» (сонливость днем, бессонница ночью).

Объективно при обследовании пациентов устанавливаются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, приглушенность тонов сердца, учащение пульса, снижение артериального давления.

Выделяют два пика заболеваемости: в 10–25 лет и после 60 лет. Чаще болеют женщины.

Геморрагический синдром проявляется:

• гематомами (синяками) разного размера и точечными кровоизлияниями, возникающими на коже и слизистых оболочках после незначительного воздействия или спонтанно, без причин;
• кровоточивостью десен;
• кровотечением из носа;
• у женщин – маточными межменструальными кровотечениями, длительными обильными менструациями;
• розовым окрашиванием мочи;
• определением следов крови в испражнениях;
• возможными массивными желудочно-кишечными кровотечениями;
• кровоизлияниями в склеру и глазное дно;
• кровоизлияниями в головной мозг и его оболочки;
• легочными кровотечениями.

Объективное подтверждение геморрагического синдрома – точечные кровоизлияния и кровоподтеки на коже и слизистых, множественные гематомы на разных стадиях (от пурпурно-фиолетовых до желтых).

Инфекционные осложнения представлены развивающимися пневмониями, пиелонефритами, фурункулезами, постинъекционными абсцессами или инфильтратами, в тяжелых случаях – сепсисом.

Признаки апластической анемии у детей

В детском возрасте чаще наблюдается врожденная патология, передаваемая от родителей либо приобретенная в период внутриутробного развития. Некоторые признаки такой патологии можно определить даже у новорожденного, другие могут проявиться только через несколько лет. К числу тяжелых симптомов анемии у новорожденных относятся:

• аномалии строения лица (треугольное лицо, маленькие глаза, курносый нос и др.);
• аномалии конечностей (отсутствие большого пальца на руках, отсутствие лучевой кости, шестипалость и др.);
• низкорослость;
• особенности пигментации кожи – это скопления множественных пятен светло-коричневого цвета;
• аномалии внутренних органов, чаще мочеполовой системы;
• деформация и разрушение ногтей;
• отставание в умственном развитии;

Апластическая анемия у детей старше 1 года первоначально определяется по внешнему виду, поведению. Больные дети отличаются от сверстников бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, у них наблюдается увеличение размеров лимфатических узлов, случаются частые кровотечения из носа, десен, по утрам появляется кровь в моче. Их поведение характеризуется частой сменой настроения, раздражительностью, они быстро утомляются, теряют аппетит.

Диагностика

Диагноз подтверждается на основании клинических симптомов, лабораторных и инструментальных методов исследования. Характерные симптомы апластической анемии указаны выше.

В первую очередь из лабораторных анализов назначается общий анализ крови, в котором отражается уровень всех форменных элементов. Как уже упоминалось не раз, будет наблюдаться панцитопения – низкие уровни клеток крови.

Обнаруженная анемия характеризуется по цветному показателю. При апластической анемии она нормохромная или возможна незначительная гиперхромность. Ретикулоциты снижены или отсутствуют. Показатели СОЭ (скорость оседания эритроцитов) будут повышены. Низкий уровень лейкоцитов возникает за счёт дефицита гранулоцитов, отмечается относительный лимфоцитоз. Нарушается структура тромбоцитов и их функциональные способности.

Проводят пункцию костного мозга. Характеристика полученного пунктата будет зависеть от того попала ли игла в угнетённый очаг или в остатки нормально функционирующего костного мозга. В первом случае пунктат будет обеднён клеточными элементами, снижено количество молодых форм гранулоцитов, повышено процентное количество лимфоцитов, также нарушены процессы дифференцировки и пролиферации.

Обнаружение бластных клеток в пунктате не имеет отношения к апластической анемии, значит, следует искать другой патологический процесс, сходный с этим по клиническим проявлениям и нарушениям созревания кроветворных клеток.

Отмечается отложение избытка железа в виде пигмента в печени, селезёнке, костном мозге. Для правильной диагностики необходимо выяснить, что могло привести к сниженному уровню лейкоцитов (токсические вещества, лекарственные средства, инфекционные агенты, аутоиммунные поражения, хронические воспалительные процессы, гипотиреоз).

Анемия, похожая на апластическую, может возникать при парциальной красноклеточной аплазии. При таком состоянии изолированно нарушаются процессы синтеза и дифференцировки клеток эритроидного ряда, возможна выработка антител к клеткам костного мозга.

Диагноз апластической анемии ставится при наличии любых 2 критериев из перечисленных ниже:

• уровень гемоглобина менее 100 г/л;
• уровень лейкоцитов менее 3,5 * 109 /л (содержание гранулоцитов менее 1,5 * 109/л);
• гипоклеточный костный мозг и уровень тромбоцитов менее 50 * 109/л.

Характеристика степеней тяжести апластической анемии представлена в таблице 1.

Таблица 1. Критерии степени тяжести апластической анемии.

Определение степени тяжести апластической анемии имеет значение при назначении терапии и сроков её проведения.

Симптомы и диагностика

Признаками гипопластической анемии являются:

• Общая слабость.
• Недомогание.
• Головокружение. Причина этого симптома — кислородная недостаточность головного мозга вследствие снижения количества красных клеток крови.
• Быстрая утомляемость.
• Снижение работоспособности.
• Бледный цвет кожи и слизистых.
• Шум в ушах.
• Одышка, возникающая при физической нагрузке.
• Покалывание в груди.
• Обмороки.
• Мушки перед глазами.
• Дневная сонливость.
• Нарушение сна.
• Боль в груди.
• Кровотечения и кровоизлияния.
• Петехиальная сыпь.
• Кровоточивость десен.
• Признаки поражения слизистой полости рта.
• Меноррагии (обильные месячные).
• Носовые кровотечения.

Врожденная гипопластическая анемия может сочетаться с микроцефалией (уменьшением размера головного мозга), медленным ростом ребенка, нарушением пигментации кожи, тугоухостью и врожденными аномалиями развития различных органов.

Диагноз на основе анамнеза ставит гематолог, для диагностики проводятся:

• Физикальный осмотр. Ценными диагностическими признаками этой формы анемии являются отсутствие лимфоаденопатии и нормальные размеры селезенки и печени.
• Осмотр кожи и слизистых. Часто при данной патологии обнаруживаются язвенно-некротические изменения слизистой.
• Общий анализ крови. Выявляет снижение лейкоцитов, эритроцитов и тромцбоцитов или же только одних эритроцитов. При низком уровне гемоглобина цветовой показатель находится в пределах нормы. Количество нейтрофилов уменьшается.
• Общий анализ мочи. В моче больных часто обнаруживаются эритроциты (причиной является геморрагический синдром), бактерии (в случае присоединения инфекции) и большое количество лейкоцитов.
• Биохимический анализ крови.
• Пункция с последующим исследованием пунктата. Наблюдается уменьшение численности мегакариоцитов и миелокариоцитов.
• Трепанобиопсия. Выявляет уменьшение объема функциональной ткани.
• Электрокардиография.
• Другие инструментальные исследования (ФЭГДС, ректороманоскопия, колоноскопия, сальпингография) проводятся при кровотечениях.

Важная информация: Как лечиться хроническая анемия

Дифференциальная диагностика проводится с другими анемиями (железодефицитной, постгеморрагической, талассемией, гемолитической) и раком крови.

Лечение апластической анемии

Основным методом лечения апластической анемии является восстановление количества кроветворных клеток, а также назначение иммуносупрессивной терапии для подавления иммунных реакций. Самым действенным методом считается пересадка стволовых кроветворных клеток.

При трансплантации костного мозга необходимо тщательно проводить оценку на совместимость донора и реципиента во избежание патологии «трансплантат против хозяина».

Отмечается тот факт, что при апластической анемии, вызванной химиотерапией и врождённых формах, терапия иммуносупрессорами не является эффективной.

К иммуносупрессивной терапии относятся:

• антилимфоцитарный иммуноглобулин;
• циклоспорин;
• глюкокортикоиды;
• цитостатики.

Обратите внимание, что самолечением не стоит заниматься, так как у каждого лекарственного средства есть свои показания, противопоказания, побочные эффекты.

Не разрешается употреблять иммуносупрессивные препараты при наличии инфекционно-воспалительного процесса, тяжёлых нарушении сердечно-сосудистой системы, печени, почек, не купируемом геморрагическом синдроме.

При любой терапии необходим контроль за пациентом со стороны медицинского персонала для оценки возможных аллергических реакций, которые могут возникнуть на компоненты лекарственного средства. Может быть отсроченная аллергическая реакция, проявляющаяся спустя 2 – 3 дня.

Использование ростовых факторов обеспечивает поддержание гранулоцитов на уровне 1 – 1,5 * 109/л. В качестве дополнительного метода лечения может быть назначен лимфоцитоплазмаферез. Он оправдан при наличии аллергической реакции или формировании антител к форменным элементам крови. Ещё одним направлением лечения апластической анемии является терапия, проводимая против основных осложнений: инфекционных, геморрагических, аллергических. В некоторых случаях проводится переливание тромбоцитарной и эритроцитарной масс.

Таблица 2. Показания к назначению трансфузии эритроцитарной массы и тромбоконцентрата.

Течение болезни

Клиническое течение апластической анемии отличается по форме болезни.

Острая анемия

Острая форма заболевания протекает бурно, начинается резко с выраженного геморрагического синдрома (кровотечения разных видов). Присоединяется инфекция с высокой температурой (ангина, воспаление легких). Через несколько дней наступает крайняя степень опустошения костного мозга, угнетение эритроцитарного ростка. В крови обнаруживается относительный лимфоцитоз, значительное ускорение СОЭ. Летальный исход наступает через 1–1,5 месяца.

Подострая форма

Протекает менее быстро. Не слишком выражены геморрагии. Критические изменения крови наступают через 3 месяца или год.

Хроническая форма

Болезнь начинается постепенно и медленно прогрессирует. У человека появляется головокружение, бледность, непостоянные кровоподтеки. При осмотре не определяется увеличение селезенки. Возможна пальпация болезненных лимфоузлов. При правильном лечении удается приостановить процесс гибели костного мозга. Ремиссии длятся до нескольких лет. Обострение провоцируется любой инфекцией, стрессами.

Ремиссия — лабораторные критерии

Для оценки терапии используют понятие ремиссии. Улучшение костномозгового кроветворения – неполная (частичная) ремиссия, позволяет пациенту избегать зависимости от переливания крови. Число гранулоцитов в крови составляет более 0,5 * 109/л, что снижает риск тяжёлых инфекционных осложнений. Полная ремиссия сопровождается отсутствием клинических проявлений, уровень гемоглобина приходит в норму, количество тромбоцитов больше 100 * 109/л, гранулоцитарных лейкоцитов – 1 * 109/л.

Что это такое?

Костный мозг здорового человека представляет собой место, где появляются и созревают все клетки крови – эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Все эти клетки незаменимы для организма.

• Эритроциты переносят кислород и углекислый газ, при их недостатке в первую очередь от кислородного голодания страдает головной мозг. Недостаток эритроцитов называется анемией.
• Лейкоциты отвечают за борьбу с вирусными, бактериальными и грибковыми инфекциями. Если их недостаточно, человека преследуют постоянные тяжело протекающие воспалительные заболевания.
• Тромбоциты отвечают за свертываемость крови. Когда их количество ниже критического уровня, появляются беспричинные кровотечения и кровоизлияния – геморрагический синдром («гемос» – кровь, «ррагия» – течение).

При апластической анемии всех этих клеток недостаточно. Отсюда и проявления болезни – анемический, инфекционный и геморрагический синдромы. Аналогичная картина наблюдается и при некоторых онкологических заболеваниях, например, при остром лейкозе. Поэтому разбираться в проблеме должен опытный специалист-гематолог.

Профилактика

Профилактика развития апластической анемии заключается в ограничении влияния на организм неблагоприятных внешних факторов. Необходимо соблюдать правила техники безопасности при работе с ионизирующими излучениями, бензолом, избегать бесконтрольного приёма лекарственных средств, лечить заболевания органов и систем, приводящих к снижению гемопоэза, например, патология почек, цирроз печени.

При подтверждённой апластической анемии необходимо наблюдение за состоянием пациентов, постоянный контроль за уровнями форменных элементов, чтобы не пропустить рецидив и возможные осложнения.

Причины

Рассматриваемая гипопластическая анемия обусловлена нарушением кроветворных функций и истощением костного мозга.

Есть несколько основных причин, из-за которых такой вид малокровия способен проявляться у людей разного возраста:

1. Наследственный фактор. Самой распространённой причиной специалисты называют наследственную предрасположенность. Один или оба родителя, страдающие малокровием и проблемами с костным мозгом, могут передавать особый вид антител. Эти антитела действуют так, что не позволяют создавать новые кровяные клетки.
2. Воздействия, угнетающие работу мозга. Сюда входят разные причины, способные негативно влиять на этот орган человека. В основном это касается химиотерапии, радиационных воздействий, влияния мышьяка, бензола и производных этого вещества.
3. Некоторые заболевания. Такая патология, как туберкулёз, способна спровоцировать возникновение нарушения кроветворения и истощение костного мозга.
4. Беременность. Встречается не так часто, но из-за повышенных нагрузок на организм, ослабевания иммунной системы и ухудшения общего состояния гипопластическая анемия иногда развивается.
5. Воздействие лекарственных препаратов. Тоже относят к редким факторам влияния на развитие гипопластического малокровия. Спровоцировать болезнь можно путём приёма сильнодействующих гематоксических лекарственных средств, антибиотиков или цитостатиков. Потому с применением любого препарата следует быть осторожными и выбирать их только по назначению лечащего врача.

Здесь гипопластическая и апластическая анемия схожи. Но апластическая форма малокровия обусловлена воздействием больших дозировок ионизирующей радиации, бензола, свинцовых соединений, ртути и прочих интоксикаций в тяжёлой форме. Но также отмечается функциональная недостаточность в работе костного мозга, что объясняется нарушением процессов кроветворения.