Фолиеводефицитная анемия: симптомы, причины и особенности лечения

КакиеБолезни > Сердце, сосуды, кровь > Анемия > Фолиеводефицитная анемия

Одним из заболеваний, все чаще встречающееся в последнее время, является фолиеводефицитная анемия. Патология может возникать после воздействия неблагоприятных внешних факторов – недостаточное потребление или полное отсутствие в рационе витамина В9 (фолиевой кислоты), а также витамина В12. Достаточно всего нескольких месяцев несбалансированного рациона для развития недуга. Вышеуказанные причины являются не единственными.

Фолиеводефицитная анемия

Что такое фолиеводефицитная анемия

Сопровождается нехваткой фолиевого органического соединения. Патология может возникать из-за неправильного питания или сопутствующего заболевания. Симптомы зависят от выраженности малокровия.

Анемия сама по себе достаточно просто диагностируется. Для определения причины появления отклонения используют все доступные методы исследования. По результатам диагностирования составляется схема лечения. После проведенного лечения проводят повторное обследование.

Подробнее об анемии в видео:

Гемолитическая болезнь новорожденного, причины развития, симптомы заболевания, степени тяжести.

Гемолитическая болезнь новорожденных – это заболевание, которое возникает в результате конфликта эритроцитов матери и ребенка, которые имеют несовместимые антигены группы крови или резус – фактора. В таком случае антитела матери проникают к плоду через плаценту и вызывают разрушение эритроцитов у ребенка. Тяжесть гемолитической болезни новорожденных зависит от количества антител матери, которые проникают через плаценту к плоду. Поэтому беременные женщины с отрицательным резус – фактором крови регулярно сдают анализ крови на наличие именно таких антител. Если антитела обнаруживаются, значит необходимо соответствующее лечение. Ребенок с гемолитической болезнью новорожденных рождается с отеками, асцитом, имеет высокий тон крика и высокое содержание незрелых эритроцитов (эритробластов, нормоцитов и ретикулоцитов). Гемолитическая болезнь новорожденных классифицируется по степени тяжести на легкую, среднюю и тяжелую согласно количеству гемоглобина и билирубина в крови.

Содержание непрямого билирубина, г/л
Легкая	Выше 150 г/л	Менее 86 г/л
Средняя	100 – 150 г/л	86 – 140 г/л
Тяжелая	Ниже 100 г/л	Более 140 г/л

В настоящее время проводится профилактика гемолитической болезни новорожденных путем отслеживания наличия антител у матери. Если у матери выявляются антитела, то лечение проводят в стационаре. При этом производят вливание антирезусных иммуноглобулинов.

Признаки не иммунных гемолитических анемий, лабораторные симптомы

Не иммунные гемолитические анемии имеют следующие признаки – желтуха,увеличенные печень и селезенка,повышенная концентрация билирубина в крови, темный цвет мочи и кала, лихорадка, ознобы, боли, моча цвета «мясных помоев».В картине крови отмечается наличие эритроцитов различной формы и размеров, ретикулоцитоз до 30% и выше, сниженное количество лейкоцитов и тромбоцитов. Такие анемии сами по себе не требуют отдельного и особенного лечения, так как в первую очередь необходимо убрать фактор, вызывающий эту анемию (яды змей, соли тяжелых металлов и т.д.).

Анемии, вызванные нарушением кровообразования, делятся на две большие группы – дефицитные анемии и гипопластические. Дефицитные анемии связаны с дефицитом необходимых для кроветворения элементов. К дефицитным анемиям относят – железодефицитную анемию, железорефрактерную анемию, В12 – дефицитную и фолиево дефицитную. Гипопластические анемии вызваны гибелью клеток – предшественниц в костном мозгу. Гипопластические анемии могут быть наследственными (анемия Фанкони, анемия Эстрена – Дамешика, анемия Блекфэрна — Даймонда) и приобретенными. Приобретенные гипопластические анемии развиваются либо сами по себе вследствие неизвестной причины, либо на фоне имеющегося заболевания — лучевой болезни, инфекций, повреждений иммунитета.

Для большинства людей больший интерес представляют дефицитные анемии, которые могут возникнуть практически у каждого человека. Поэтому наиболее подробно остановимся именно на этом виде анемий.

Причины возникновения

Патогенез связан с несколькими факторами. Главная причина – дефицит витамина В9 или проблемы с его усваиванием. Недостаток может развиваться на фоне неправильного питания. Нарушение всасывания возможно по причинам:

заболеваний желудочно-кишечного тракта;
приема некоторых медикаментов;
беременности;
хронической алкогольной интоксикации.
Болезнь Крона

Обратите внимание! При диагностике определяют причину анемии. Затем действия направлены на ее устранение.

Талассемия – причины, симптомы, диагностика заболевания

Талассемия – причины заболевания

Талассемия возникает вследствие нарушения скорости образования гемоглобина. Такой незрелый гемоглобин не стабилен, в результате чего он выпадает в эритроцитах в виде включений – телец, а весь эритроцит приобретает внешний вид мишеневидной клетки. Талассемия – это тяжелое наследственное заболевание, которое невозможно вылечить, а можно лишь облегчить ее проявления.

Симптомы талассемии

бледная, желтушная кожа
деформация костей черепа
физическое и умственное недоразвитие
монголоидный разрез глаз
нарушения строения костей, которые видны на рентгеновских снимках
увеличение печени и селезенки
гемосидероз, за счет которого кожа приобретает землисто – зеленый оттенок

Диагностика талассемии

В крови обнаруживаются мишеневидные эритроциты, увеличенное количество ретикулоцитов, снижение концентрации гемоглобина до 20 г/л, а эритроцитов до 1 Т/л. Также наблюдаются уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов. К сожалению, лечению талассемия не поддается и возможно лишь облегчить ее течение. С этой целью используют переливание эритроцитарной массы или кровезаменителей.

Итак, мы рассмотрели основные виды наследственных гемолитических анемий, которые передаются от родителей к детям. Перейдем к рассмотрению приобретенных гемолитических анемий, которые возникают вследствие наличия провоцирующего фактора.

Приобретенные гемолитические анемии, иммунные и не иммунные анемии

Прежде всего, необходимо отметить, что приобретенные гемолитические анемии могут развиваться при участии иммунной системы (иммунные) или без ее участия (не иммунные). К анемиям, развивающимся при участии иммунной системы, относятся вирусная, сифилитическая анемия и гемолитическая болезнь новорожденных. Не иммунные гемолитические анемии – это болезнь Маркиафавы – Микелли, а также анемии, возникшие вследствие длительной маршевой ходьбы, отравления алкоголем, кислотами, солями тяжелых металлов, ядами змей, насекомых и грибов. При ожогах, составляющих более 20% поверхности тела, недостатке витамина Е и малярии, также развивается не иммунная гемолитическая анемия.

Симптомы

Фолиеводефицитное малокровие сопровождается классическими проявлениями. Возникает общая слабость и снижается трудоспособность.

Слабость, головокружение, шум в ушах

Заметная слабость проявляется при падении количества эритроцитов ниже нормы. Головокружение проявляется при резких подъемах со стула или кровати из-за начала развития кислородного голодания мозга. Шум в ушах непостоянен, возникает периодически и усиливается по мере прогрессирования болезни.

Одышка, пальпитации и тахикардия

Анемия сопровождается усилением сердцебиения. При сильно пониженном уровне эритроцитов может появляться одышка. Нередко она дает о себе знать во время приступа пальпитации (усиленное неритмичное сердцебиение).

Бледность кожи

Бледный цвет кожи — постоянный признак. Снижение гемоглобина ухудшает состояние, которое отражается на внешнем виде человека. При выявлении болезненного вида желательно пройти внеплановое обследование в стационаре.

Сухость кожи, ломкость ногтей и волос

Нехватка фолиевой витаминной кислоты и малокровие приводят к сухости кожи. Сухость сопровождается шелушением и небольшим зудом. Появляется ломкость и выпадение волос. Ногти деформируются при малейшем воздействии.

Сухость поражает не только кожу, но и слизистые

Данные проявления исчезают после корректировки и восстановления уровня клеток эритроцитов.

Анорексия

Иногда возникает полное отсутствие аппетита. Анорексия обычно считается осложнением протекания анемии. Вторичная анорексия исчезает после устранения причины ее появления.

Ощущение тяжести и боли в животе

Сама анемия редко вызывает боль или тяжесть в животе. Данные проявления могут появляться при патологиях ЖКТ. Если при сборе анамнеза человек жалуется на болевое ощущение, требуется детально обследовать брюшную полость.

Запоры и диареи

Если человека беспокоит попеременная диарея и запор, возможно имеет место – синдром раздраженного кишечника. При этой патологии возможно развитие анемии. Для лечения СРК могут применяться лекарства и психотерапия.

Глоссит

Глоссит — характерное проявление фолиевого дефицитного малокровия, заключается в покраснении языка. Покраснение возникает из-за воспаления. Проявляется затруднениями речи и пробелами с жеванием.

Важно знать! Глоссит может возникать как самостоятельная болезнь. Обнаружив воспаленный язык врач, проведет диагностирование.

Сифилитическая и вирусная иммунные гемолитические анемии

Сифилитическая и вирусная иммунные гемолитические анемии проявляются одинаково. Эти виды анемии являются вторичными, то есть возникают на фоне уже имеющегося заболевания – сифилиса или вирусной инфекции.У этих людей наблюдается лихорадка, ознобы, боли в спине, слабость, одышка, кровь в моче, увеличение печени и селезенки. В крови увеличивается концентрация билирубина и количество ретикулоцитов, а вот содержание гемоглобина может быть в норме или немного снижено, появляются эритроциты круглой формы.

Лечение этих видов анемии, как правило, не требуется.

Диагностика

Для диагностики фолиевого недостатка эритроцитов используются лабораторные и аппаратные методы исследования. Конкретный список анализов подбирается врачом, исходя из результатов первичного осмотра.

Общий анализ крови

Общее исследование кровяного материала позволяет определить основные параметры крови, определяется степень анемии.

Биохимический анализ крови

Биохимия позволяет получить информацию о количестве различных микроэлементов в крови. Выявляет дефицит фолиевой органической кислоты, железа, витамина В12. Позволяет узнать о текущем количестве ферментов печени в сыворотке и многих других важных параметрах.

Исследование мочи

Моча изучается в лабораторных условиях чтобы исключить гемолитическую анемию, при которой из-за негативных факторов или предрасположенности происходит разрушение эритроцитов. Активный гемолиз приводит к появлению гемоглобина в моче.

Анализ на фолиевую кислоту

По мере проведения лечения фолиеводефицитного состояния потребуется сдавать сыворотку на кислоту несколько раз.

Пункция костного мозга

Изучения пунктата обычно требуется при подозрениях на апластическую анемию, при которой угнетается кроветворная функция костного мозга. При обычном дефиците фолиевой растворимой кислоты пункцию не проводят.

Паразитологическое исследование кала

Анализ используется для обнаружения примесей крови (большого количества эритроцитов в экскрементах). Появление красных кровяных телец может говорить об активном гемолизе внутри организма.

Для получения точного результата нужно правильно собрать материал

Также кал иногда сдается для исключения паразитарных заболеваний, которые тоже могут приводить к низкому содержанию эритроцитов. При выявлении глистной инвазии составляется антипаразитарный курс.

Специальные анализы крови

Узкоспециализированные исследования сыворотки крови проводятся по назначению врача. Выявляется количество не только фолиевой водорастворимой кислоты, но и других витаминов и микроэлементов, которые играют роль в кроветворительном процессе.

Рентгенография

При глубоком обследовании проводят рентген грудной клетки. Для исключения туберкулеза и онкологических заболеваний.

Фиброэзофагогастродуоденоскопия

При подозрениях на болезни ЖКТ проводится гастроскопия. Позволяет детально изучить стенки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Фиброэзофагогастродуоденоскопия – осмотр слизистой желудка и кишечника при помощи гастроскопа.

Гастроскопия – наиболее точный способ обследования желудка

Врач назначает обследование с использованием этого метода только при подозрениях на связь дефицита В9 кислоты с болезнью кишечника или желудка.

Профилактические мероприятия

Лечение фолиеводефицитной анемии не представляет трудностей, но гораздо разумнее будет предупредить ее развитие. В рамках профилактики рассматриваемого вида анемии врачи рекомендуют:

поддерживать полноценный рацион питания;
в целях профилактики принимать фолиевую кислоту (особенно важно это при беременности), но только после консультации с врачом;
алкогольные напитки употреблять крайне умеренно;
лекарственные препараты принимать только в тех дозах, которые назначил лечащий врач;
хронические заболевания не только вовремя диагностировать, но и лечить.

Фолиеводефицитная анемия не представляет опасности для жизни человека, но такие нарушения в организме могут привести к развитию нежелательных последствий. При появлении первых признаков данного заболевания стоит обратиться за квалифицированной медицинской помощью, пройти лечение и вновь вести полноценный, активный образ жизни.

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории

8, всего, сегодня

(39 голос., средний: 4,85 из 5)

Лечение фолиеводефицитной анемии

Необходимые методы лечения заболевания определяются специалистом. Учитываются индивидуальные особенности человека, данные, полученные при диагностировании. Среди основных принципов терапии выделяют:

составление правильной диеты;
устранение всех провоцирующих факторов;
прием специализированных фолиевых добавок для максимально быстрого восстановления.

Врач контролирует лечение, при необходимости корректирует схему
Продолжительность лечения зависит от степени нехватки В9 кислоты. Терапия у маленького ребенка требует щадящего подхода.

Важно помнить! Лечить патологию нужно до восстановления нормальных показателей эритроцитов.

Восстановление уровня эритроцитов

Для восстановления количества эритроцитов используется диета и добавки. В рацион потребуется включить:

телячью печень;
соевые бобы;
шпинат;
брокколи;
зерно пшеницы.

Печень идеально сочетается с зеленью и брокколи
В этих продуктах содержится много фолиевой кислоты. Нужно избегать приема алкоголя, исключить другие вредные привычки.

Лечение препаратами фолиевой кислоты

Для скорейшего восстановления могут использоваться биологически активные добавки. Применяются как монодобавки, так и комплексные препараты. Препараты, содержащие только В9, чаще используются при сильном дефиците. Комплексные средства позволяют снабдить организм сразу несколькими важными элементами, улучшив кроветворительную функцию.

Длительность приема и дозировка препарата определяются врачом. При необходимости курс лечения БАДом повторяют после 2-3 месяцев перерыва. Для достижения стойкого улучшения требуется продолжать придерживаться принципов правильного питания.

Полезная информация! Подбор лекарств проводит врач. Серьезная нехватка устраняется посредством инъекций.

Причины и механизм развития

Процесс всасывания витамина В12 в организме происходит следующим образом:

Попав в желудок, витамин В12 находит протеин-R, соединяется с ним и в такой связке попадает в двенадцатиперстную кишку. Там на витамин будут воздействовать ферменты, которые расщепляют его.
В двенадцатиперстной кишке витамин В12 открепляет от себя протеина-R и в свободном состоянии встречается с внутренним фактором Касла, формируя новый комплекс.
Этот новый комплекс отправляется в тонкий кишечник, ищет рецепторы, которые реагируют на внутренний фактор, соединяются с ним, и всасываются в кровь.
Попав в кровь, витамин В12 крепится к транспортному белку (транскобаламин I и II) и направляется к органам, которые в нем нуждаются, либо в депо. Местом резерва служит печень и костный мозг.

Если в двенадцатиперстной кишке витамин В12 не соединится с внутренним фактором, то он просто будет выведен наружу. Дефицит внутреннего фактора приведет к тому, что 1% витамина В12 попадет в кровь, а остальная его часть просто пропадет, не принеся пользы человеку.

В норме, здоровый человек должен получать 3-5 мкг витамина В12. В резервных запасах организма его должно быть не менее 4 г. Поэтому при условии, что витамин В12 не будет поступать в организм, либо перестанет им усваиваться, его острый дефицит разовьется лишь спустя 4-6 лет.

Резервы фолиевой кислоты рассчитаны на менее продолжительный срок, полностью выведется этот витамин из организма уже спустя 3-4 месяца. Поэтому если женщина ранее не страдала от дефицита витамина В12, то во время беременности, даже при его нехватке, ей не грозит анемия. В то время как уровень фолиевой кислоты может снизиться значительно, особенно если ее запасов в организме не было, а женщина есть мало сырых овощей и фруктов. Развитие фолиеводефицитной анемии в этом случае вполне вероятно.

Источником витамина В12 являются продукты животного происхождения, а фолиевую кислоту организм может «добыть» для себя практически из любой пищи. Однако витамин В12 хорошо переносит термическую обработку, в то время как фолиевая кислота быстро разрушается. Достаточно 15 прокипятить продукт, чтобы витамин В9 из него полностью улетучился.

Развитию B12 фолиеводефицитной анемии способствуют:

Недостаток в рационе продуктов животного происхождения (печени и других субпродуктов, рыбы, мяса, морепродуктов), которые богаты витамином B12.
Веганство и вегетарианство.
Нехватка в меню продуктов, богатых фолиевой кислотой (зелени, цитрусовых, сырых овощей, меда, яиц, хлебобулочных изделий из муки грубого помола, печени, дрожжей, бобовых).
Нарушение всасывания витаминов в кишечнике. Возможно при гельминтозах (дифиллоботриозе), дисбактериозе, хронических воспалительных заболеваниях кишечника (энтеритах, туберкулезе), целиакии, спру, болезни Крона.
Хронический алкоголизм.
Нервная анорексия.
Хирургические вмешательства (резекция кишечника).
Прием антагонистов фолиевой кислоты. К ним относятся оральные противозачаточные средства, барбитураты и антиконвульсанты.
Длительный прием медикаментов (антибиотиков).
Повышенная потребность в витаминах. Причинами могут быть тяжелый физический труд и беременность.
Усиление процесса выведения витаминов B9 и B12 из организма. Наблюдается при заболеваниях печени (циррозе), хронической сердечной недостаточности и гемодиализе (аппаратном очищении крови).
Наличие онкологических заболеваний.
Облучение.
Тяжелые соматические заболевания (гемобластозы, псориаз).
Врожденный недостаток некоторых ферментов.

Профилактика

Правила для профилактики развития анемии:

сбалансированно питаться;
регулярно проходить обследование в стационарных условиях;
своевременно осуществлять лечение заболеваний ЖКТ.

Во время беременности и при серьезных нагрузках возможен профилактический прием фолиевых добавок.

Фолиевые препараты приобретаются в любой аптеке

Нужно регулярно сдавать кровь на анализ, чтобы при необходимости была возможность провести терапию на самом раннем этапе развития малокровия. Анализ сдается не реже 1 раза в год. При возникновении чрезмерной утомляемости, бледности и слабости желательно провести внеплановый осмотр у врача.

Приложение В. Информация для пациентов

Нехватка фолиевой кислоты может наблюдаться у недоношенных детей, детей, родившихся с низким весом, а также при хронических воспалительных заболеваниях, особенно заболеваниях кишечника, сопровождающихся нарушением всасывания питательных веществ. Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению образования эритроцитов и снижению уровня гемоглобина в крови.

Для профилактики дефицита фолиевой кислоты и развития анемии необходимо обеспечить ребенку правильное вскармливание на первом году жизни. Оптимальным для ребенка является грудное вскармливание. При отсутствии грудного молока следует использовать смеси для детского питания, которые содержат все необходимые ребенку витамины в том числе фолиевую кислоту.

Вскармливание козьим и коровьим молоком является одной из причин анемии. Детям из группы риска (недоношенные, родившиеся с малым весом, страдающие хроническими воспалительными заболеваниями, синдромом нарушения всасывания питательных веществ в кишечнике) следует давать фолиевую кислоту в медикаментозной форме. Самостоятельное использование препарата недопустимо. Назначить фолиевую кислоты с учетом всех показаний и противопоказаний должен ваш врач.

Симптомы В12-дефицитной анемии и нехватки фолиевой кислоты в организме

Повышенная утомляемость.
Ухудшение работоспособности.
Быстро возникающая слабость, которая развивается даже на фоне минимальной физической активности. Если физическая активность была значительной, то это может спровоцировать обморок.
Низкий уровень артериального давления.
Головные боли и головокружение, которое возникает с определенной периодичностью.
Нарушения сердечного ритма с его усилением. Когда организм страдает от гипоксии, он активизирует защитные реакции. Одной из них является усиление нагрузки на сердце. Чем чаще оно бьется, тем больше кислорода получают органы.
Сердечные боли развиваются из-за того, что орган работает в усиленном темпе.
Бледность кожи, которая отдает некоторой желтизной. За придание коже розового цвета отвечает гемоглобин, который входит в состав эритроцитов. При анемии кожа не становится бледной в один момент. Она бледнеет постепенно, на протяжении нескольких месяцев. В селезенки и костном мозге в это время продолжается разрушение эритроцитов, что влечет за собой выделение в кровь большого количества билирубина. Поэтому кожа приобретает желтоватый оттенок.
Симптомы воспаления языка, атрофия его сосочков. Поверхность языка становится как будто лакированной, слегка блестит. Человек испытывает чувство боли и распирания в языке.
Печень и селезенка могут быть увеличены в размерах, что заметно при их пальпации.
Ноги часто отекают.
Перед глазами могут мелькать «мушки».
Периодически человека будут преследовать запоры, которые сменяются диареями. Больного часто беспокоит метеоризм и изжога.
Признаком анемии часто выступает искажение вкуса. Человек утрачивает вкусовые ощущения, при этом у него может появиться тяга к продуктам питания, которые он раньше не любил.
Во рту формируются язвы, что объясняется снижением иммунитета и размножением патогенной флоры.
Аппетит нарушается, вес начинает снижаться.
После приема пищи в животе могут возникать болезненные ощущения. Чаще всего это происходит на фоне выраженного гастрита, обострения язвенной болезни. Боли тем сильнее, чем грубее была съеденная пища.

Дефицит витамина В12 всегда сопровождается поражением органов пищеварительной системы, крови и нервной системы. При нехватке фолиевой кислоты симптомы со стороны нервной системы будут отсутствовать.

Поэтому исключительно на В12-дефицитную анемию указывают:

Фуникулярный миелоз, который сопровождается поражением спинного мозга.
Периферическая полинейропатия, которая выражается слабостью мышц, нарушением чувствительности и ухудшением сухожильных рефлексов. Ухудшается чувствительность на всех участках тела. В первую очередь человек замечает, что у него становятся мене чувствительными пальцы рук. Если лечение отсутствует, то этот симптом будет постоянно прогрессировать. В руках и ногах может периодически возникать легкое покалывание, онеменение. По коже часто «ползают мурашки».
Депрессия, проблемы с памятью, психические отклонения. В тяжелых случаях у больных возникают галлюцинации, судороги, психозы.
Движения больного становятся несогласованными, неуклюжими.
Мышечная сила ослабевает.

Если В12-фолиеводефицитная анемия уже начала развиваться, то прогрессировать она будет медленно. Признаки патологии выражены слабо. До недавнего времени эти нарушения вовсе считались болезнями пожилых людей. Однако статистический анализ указывает на то, что анемия значительно помолодела. Дефицит витамина В12 и В9 все чаще диагностируют у людей молодого возраста.

Как фолаты участвуют в развитии анемии

Как и В12, фолаты поступают к человеку из пищевых продуктов. Они начинают всасываться в верхних отделах тонкого кишечника. С помощью специального транспортного белка доставляются в гепатоциты печени и костный мозг. Это место активного синтеза клеток крови.

Процесс деления связан с образованием новой ДНК и хромосом. Биохимические реакции возможны только в присутствии фолатов и двух составляющих витамина В12 (метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина). Без них блокируется синтез ДНК, нарушается ядерная структура клеток.

Что происходит в крови?

Костный мозг вместо эритроцитов выбрасывает в кровяное русло эритробласты. Это большие недозревшие клетки с асимметрично расположенным ядром, не способные связывать и переносить кислород. Важным отличием от других анемий является отсутствие каких-либо нарушений в синтезе гемоглобина.

Срок жизни аномального эритробласта в два раза короче, чем нормального эритроцита. Организм самостоятельно разрушает их как негодные. Одновременно уничтожаются клетки гранулоцитарного ростка, поэтому в клиническом течении фолиеводефицитной анемии возникают лейкопения и тромбоцитопения.