В чем отличие гиперхромной макроцитарной формы анемии, проявления патологии, причины, терапия и профилактика

Поделиться статьей в социальных сетях:

Гиперхромная анемия – это заболевание с характерным изменением состава крови в плане соотношения количества эритроцитов и гемоглобина. Является разновидностью малокровия, типичный признак – паталогически малое количество эритроцитов, и резкий рост показателей гемоглобина. Болезнь провоцирует быстрое разрушение красных кровяных телец, с утратой интенсивности их окраски и потерей естественной функциональности, что вызывает скорую гибель клеток.

При типичных анемических формах наблюдается снижение количества и красных кровяных телец, и гемоглобина. Но малокровие достаточно многогранная болезнь, имеющая множество видов. Гиперхромная анемия, причины которой кроются в аномальных изменениях активности иммунной системы – один из самых опасных типов этого недуга.

Врачами давно установлены референсные значения нормы красных кровяных телец и гемоглобина, а любые отклонения от них определяются путем анализа уровня концентрации фолиевой кислоты в сыворотке. Это помогает определить степень прогресса гиперхромной анемии и уточнить прогноз на выздоровление. Полученные данные сличают с установленными нормативными значениями и фиксируют коэффициент отклонения.

Важно: при гиперхромных и мегалобластных анемиях должна быть проведена дифференциация с иными заболеваниями, включая хронические инфекционные воспаления. В противном случае анемию признают не первичным заболеванием, а побочным результатом или следствием текущей болезни.

По сути, гиперхромный тип анемии – это разновидность железодефицита. Клиническая картина развития: в лимфу крови поступают аномально сформированные эритроциты, трансформирующиеся в мегабласты (отсюда и второе название болезни – мегабластная анемия), но в них содержится критически много железа, что пагубно сказывается на возможности транспортировки кислорода к органам и тканям.

Что такое гиперхромная анемия

Заболевание, известное большинству людей как малокровие, в официальной медицине названное «анемия», связано с падением уровня гемоглобина. При гиперхромной форме одновременно с этим снижается количество здоровых эритроцитов и появляются дефектные: содержащие в себе избыток железа. Благодаря этому веществу кровяные тельца становятся пресыщены гемоглобином, поэтому срединное просветление у них закрыто алым цветом (это видно при лабораторном исследовании анализов). Существует 2 вида анемии гиперхромной:

• Мегалобластная (макроцитарная) – характеризуется нарушением синтеза ДНК и РНК, что приводит к появлению очень крупных эритроцитов (мегалобластов и мегалоцитов) в костном мозге. Такая анемия может передаться по наследству.
• Немегалобластная – синтез ДНК в норме, костный мозг не продуцирует мегалобласты, но дефектные эритроциты присутствуют.

Большинство врачей не считают анемию самостоятельным заболеванием, поскольку она может развиться на фоне первичного поражения системы крови или при иных патологиях, никак с этим не связанных. По этой причине отсутствует строгая нозологическая классификация и, помимо уже упомянутого деления гиперхромного типа на 2 вида, существует группировка по состояниям, которым она соответствует:

• Витамин В12-дефицитная (пернициозная) анемия – болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие, обусловленное нехваткой витамина В12. Характеризуется образованием в костном мозге незрелых мегалобластов, может проявляться неврологическими расстройствами.
• Фолиеводефицитная анемия – тоже пернициозная, только возникает при дефиците фолиевой кислоты.
• Миелодиспластический синдром – характеризуется цитопенией (дефицит 1-ого или нескольких видов кровяных телец) в периферической крови, дисплазией (неправильным развитием) костного мозга. Заболевание склонно к переходу в острую форму лейкоза (недоброкачественное поражение системы кроветворения), тяжело поддается лечению (преимущественно проводится поддерживающая терапия). По официальной статистике 80% пациентов с миелодиспластическим синдромом старше 60-ти лет.

Если миелодиспластический синдром

Гиперхромная анемия может проявляться в комплексе с миелодиспластическим синдромом. Возникает патология на фоне проведения лучевых облучений, химиотерапии, сильнодействующем лечении опухолевидных образований костного мозга, лейкоза. Таким образом, кроветворение мозга подвергается сильному токсическому воздействию. Помимо тяжелой симптоматики основного недуга, у пациента возникает дополнительно:

1. Сильная одышка даже при отсутствии физической нагрузки.
2. Чрезмерная утомляемость.
3. Постоянные головокружения, возникновение тахикардии.

Точный диагноз устанавливается по показателям крови.

Причины

Дефицит витамина В12 (цианокобаламин) и фолиевой кислоты являются самыми распространенными отправными точками к развитию анемии гиперхромного типа, но эти состояния могут возникать под воздействием целого ряда факторов. Конкретный перечень причин для каждой ситуации свой. Нехватку цианокобаламина провоцируют:

• патологические процессы в подвздошной кишке, при которых происходит нарушение усвояемости питательных веществ за счет плохого всасывания ее стенками;
• инфекционные патологии кишечника, тоже нарушающие процесс всасывания витаминов;
• глисты – ленточные черви и бактерии активно поглощают витамин В12;
• атрофический гастрит, при котором в париетальных клетках желудка наблюдается недостаточный синтез внутреннего фактора Касла (фермент, который переводит цианокобаламин из неактивной формы в усваивающуюся).

У анемии гиперхромного типа, которая возникает как результат дефицита фолиевой кислоты, провоцирующие факторы выглядят иначе. Зачастую с таким состоянием сталкиваются женщины во время беременности, поскольку вся фолиевая кислота идет на строительство нервной трубки плода. Влияние могут оказывать и:

• алкоголизм;
• заболевания печени (особенно гепатит, цирроз, печеночная недостаточность).

Отдельно врачами упоминается гиперхромная макроцитарная анемия, которая носит наследственный характер (аутосомно-рецессивная передача – от родителей) и развивается на фоне генетических мутаций, а у женщин предпосылкой к ее возникновению является и прием гормональных препаратов. Если не рассматривать отдельные разновидности анемии, при которой у эритроцитов появляются гиперхромные ядра, в число общих причин можно включить:

• длительное голодание или нерациональное питание (с дефицитом витаминов и микроэлементов в пище);
• курение;
• наличие опухолей;
• инфекции (особенно ВИЧ) и вирусы;
• регулярная большая потеря крови во время менструации;
• рак желудка, гастрэктомия (его полное вырезание);
• гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы);
• прием лекарственных препаратов (Метформин, Неомицин, Дифенин);
• частые расстройства кишечника.

Причины анемии — Доктор Комаровский

Что способствует развитию болезни

Как только у больного диагностируется гиперхромная анемия, он поинтересуется, что это такое. Ведь, в принципе, об анемии слышали все. Но почему она гиперхромная и что ее провоцирует? Ни один недуг просто так не возникает.

В данном случае, патология имеет место из-за ряда причин:

• отсутствия достаточного количества витаминов группы В;
• недостатка фолиевой кислоты;
• сбоя в иммунной системе;
• инфекционных недомоганий;
• аномальной усвояемости нужных для организма минералов, а также витаминов;
• употребления медпрепаратов;

• наличия опухолей как доброкачественных, так и злокачественных;
• чрезмерного пристрастия к спиртным напиткам;
• неправильного питания;
• нарушенного дневного режима;
• постоянного нахождения в помещениях, где мало свежего воздуха;
• сильных менструальных кровопотерь.

Гиперхромная анемия характеризуется уменьшением количества железа либо его плохой усвояемостью.

Если патология обнаруживается у ребенка, возможно, она была спровоцирована:

• недоношенностью;
• различными нарушениями на протяжении всего периода беременности;
• нерациональным питанием;
• прикормом, который неправильно вводился, либо смесями плохого качества;
• недостаточным пребыванием на улице;
• несоблюдением положенного режима.

Симптомы гиперхромной анемии

Заболевание имеет внешние и внутренние проявления: последние подразумевают изменения общего самочувствия, которые не всегда специфичны и не дают возможности поставить точный диагноз. К таким симптомам гиперхромного малокровия относятся:

• повышенная сонливость, усталость;
• снижение работоспособности;
• потеря концентрации внимания.

Данная клиническая картина характерна большинству случаев анемии, поэтому болезнь распознается исключительно после проведения лабораторных исследований. Если течение более тяжелое, могут добавиться:

• тахикардия (учащенный пульс);
• одышка при минимальных физических нагрузках (даже после быстрой ходьбы);
• шум в ушах (не постоянный);
• нарушения сна;
• потеря аппетита;
• головные боли;
• снижение либидо (полового влечения).

Почти во всех случаях гиперхромного малокровия можно наблюдать изменения во внешности: кожные покровы бледнеют, кожа истончается, становится сухой, на руках может приобрести желтоватый оттенок. В волосах появляется ранняя седина. Общая клиническая картина выраженной анемии дополняется следующими симптомами:

• потеря веса;
• расстройство зрения и слуха;
• тошнота, рвота;
• потеря вкуса, отсутствие влечения к ранее любимым продуктам и блюдам;
• мышечная слабость;
• онемение нижних конечностей;
• чувство зябкости;
• покраснение языка до малинового цвета, поверхность становится блестящей.

Лица, у которых гиперхромная анемия сочетается с миелопластическим синдромом, часто испытывают головокружения, повышенную утомляемость. Не исключены боли за грудиной при сильном сердцебиении и одышке. При сильном поражении нервной системы у пациента нарушается чувствительность пальцев (на ногах и руках), могут случаться потеря сознания, судороги. Артериальное давление преимущественно пониженное, печень увеличена (прощупывается при пальпации).

Симптомы и признаки

Полный цикл кроветворения требует немало времени. Организм человека не способен моментально идентифицировать проблему. Заболевание начинает прогрессировать, провоцируя негативные проявления не только со стороны системы кроветворения, но и со стороны нервной системы (периферической и центральной) и органов ЖКТ.

К общим симптомам гиперхромной анемии относятся:

• болезненные ощущения в грудине;
• нарушение слуха и зрения;
• обмороки;
• чувство усталости;
• учащенное сердцебиение;
• уменьшение массы тела;
• снижение аппетита;
• беловатый налет на языке;
• подташнивание и рвота;
• ухудшение вкусовых ощущений;
• признаки тахикардии.

Важная информация: Как лечить железодефицитную анемию у детей (ребенка) раннего возраста и симптомы ЖДА

Со стороны ЦНС негативная симтоматика проявляется позднее, но интенсивнее. В первое время начинают неметь руки и ноги, в мышцах возникает ощущение скованности. Спустя какое-то время изменяется походка, возникают судороги, в конечностях снижается чувствительность.

При этом пациент становится нервным и раздражительным, а в его организме начинается интоксикация вследствие повышения уровня мочевины в кровяной плазме.

Признаки гиперхромной формы анемии напоминают проявления иных нарушений в организме, включая фолиеводефицитное состояние (при мегалобластической анемии), однако они должны стать поводом для незамедлительного обращения к доктору.

Возможные осложнения

У детей анемия, при которой наблюдается гиперхромия эритроцитов, может привести к отставанию в развитии умственном и физическом, снижении защитных сил организма (ребенок будет часто подхватывать ОРВИ, тяжело переносить даже простуду). У взрослых распространенным осложнением анемии являются дефицит кислорода в крови, поражения нервной системы, на фоне чего возникают:

• гипоксия (кислородное голодание) мозга;
• ухудшение памяти и мышления;
• отмирание клеток головного мозга и нарушения работы его сосудов;
• сердечная недостаточность (может окончиться летальным исходом).

Осложнения анемии

Симптоматика и причины возникновения патологии

Лечение любого заболевания начинается только после того, как пациент созреет для посещения клиники, обратится за помощью к врачу. Безусловно, сориентировать больного на совершение столь ответственного шага могут только проявляющиеся симптомы, явно указывающие на проблемы со здоровьем. Чем больше человек владеет информацией о симптоматике разнообразных патологий, тем скорее он научится вовремя замечать проблемы со здоровьем и настраивать себя на посещение клиники.

Чтобы сохранить крепкое здоровье, каждый человек должен вести здоровый образ жизни, правильно питаться, а также соблюдать рекомендации врачей относительно того, как предупредить возникновение патологий, включая и малокровие.

Причины возникновения анемии

Причины гиперхромной анемии разнообразны, но самой распространённой является поступление в организм человека витаминов группы В недостаточном количестве.

Продукты с высоким содержанием витамина B12

Чаще всего такой авитаминоз наблюдается у женщин, самостоятельно назначающих себе диету, сопровождающуюся категорическим запретом или существенным ограничением употребления продуктов, в состав которых входят витамины группы В. К сожалению, в отдельных случаях человек питается правильно, но, невзирая на это, организм всё равно продолжает испытывать глубокий дефицит таких витаминов. Это случается, когда у больного имеются и другие патологии:

• лимфома кишечника (злокачественная опухоль, поражающая стенки кишечника);
• спру (белая диарея – патология, которой подвергаются те, кто посещает субтропические и тропические страны);
• целиакия (заболевание, при котором ворсинки тонкого кишечника полностью повреждаются).

Эти заболевания, а также приём лекарственных средств, которые назначаются для предупреждения возникновения судорог, провоцируют нарушения, вследствие которых поступающие в организм витамины не способны усваиваться.

При таких заболеваниях, как псориаз, эксфолиативный дерматит, а также в период вынашивания плода организм нуждается в поступлении повышенного количества витамина В12

Если не изменить образ жизни, рацион питания, организм начинает испытывать недостаток этого важного витамина

Гиперхромная анемия может быть спровоцирована атрофическим гастритом, метаболическим сбоем, злоупотреблением спиртных напитков. Также такое заболевание может выступать в качестве осложнения после проведения оперативного вмешательства на органах желудочно-кишечного тракта.

Злоупотребление спиртными напитками может привести к анемии

Лечение такого заболевания важно начинать сразу, поскольку при бездействии провоцируются серьёзные осложнения, затрагивающие работу нервной системы и провоцирующие ослабление иммунитета. Игнорирование признаков, отсутствие медикаментозной терапии могут вызвать умственную отсталость у детей, критические возрастные изменения у взрослых

Также гиперхромная анемия может благоприятствовать частому инфицированию организма и слабому противостоянию иммунитета таким нежелательным процессам.

Опасность представляет и такое явление, как макроцитоз, вслед за которым развивается макроцитарная анемия, характеризующаяся стремительным разрушением крупных эритроцитов, а их формирование, образование, наоборот, существенно замедляются. В зависимости от размеров эритроцитов врачи различают нормоцитарную, макроцитарную, микроцитарную, мегалобластную анемии.

Симптоматика

Дефицитная анемия проявляется на первых стадиях в виде недомогания, невозможности совершать привычные манипуляции, сопровождающиеся незначительной физической нагрузкой.

Если вовремя не обратится к врачу, начинают проявляться и другие симптомы:

• головокружение;
• шум в ушах;
• потеря аппетита;
• изменения вкусового восприятия;
• учащённое сердцебиение;
• одышка;
• ярко-красный цвет языка;
• колющие боли;
• онемение конечностей;
• возникновение судороги.

Одним из симптомов анемии может быть шум в ушах

При дефиците витамина В12 наблюдаются изменения внешних признаков. Кожный покров больного человека приобретает желтоватый оттенок, волосы теряют свою естественную окраску и начинают седеть. Волосы редеют за счёт их ломкости и стремительного выпадения. Также наблюдается повышенная хрупкость ногтевой пластины.

Также приходится испытывать неприятные признаки, касающиеся желудочно-кишечного тракта. В частности, достаточно часто больные жалуются на запоры или проявления диареи. Плохое самочувствие провоцируется ростом артериального давления.

Диагностика

Отсутствие специфической клинической картины для анемии любого типа повышает значимость диагностических мероприятий для уточнения заболевания. Общий анализ крови является первичной проверкой, по результатам которой можно увидеть изменения в структуре эритроцитов (форма и размеры клеток), обнаружить ядерные тельца Жолли. При наличии подозрений на гиперхромное малокровие врач дополнительно назначает:

• биохимическое исследование крови – для определения уровня билирубина, сывороточного уровня железа;
• рентгеноскопию ОБП (органов брюшной полости);
• УЗИ органов пищеварения;
• иммунологическое исследование – помогает выявить антитела, которые специфичны против антигенов цитоплазмы париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Касла.

ЭНДОКРИННЫЕ БОЛЕЗНИ

Гипотиреоз

Слабовыраженной анемией могут страдать до 50% больных: гипотиреозом IHorton et al., 1976].

Этиология

Сообщалось, что при гипотиреозе уменьшается общая масса эритроцитов fMuldowney et al., 1957], но эти изменения могут до определенной степени маскироваться параллельным снижением объема плазмы. Как исследование костного мозга, так и изучение кинетики железа свидетельствуют об угнетении эритропоэза, которое, вероятно, обусловлено сниженным потреблением тканями кислорода и уменьшением метаболической активности. Считается, что в результате непрямого действия этих факторов на секрецию эритропоэтина его уровень падает ‘; тироксин, по-видимому, не стимулирует эритропоэз ‘. Однако, как уже упоминалось, трудно настаивать на этих утверждениях, поскольку невозможно определить уровень эритропоэтина в нормальной плазме и, следовательно, подтвердить падение его уровня. Кроме того, есть основания предполагать, что гормон щитовидной железы оказывает прямой стимулирующий эффект на рост эритропоэтинзависимых эритроидных колоний .

Лечение

Для легких форм гиперхромного малокровия основу терапевтической схемы составляет коррекция рациона питания, особенно если проблема кроется в дефиците фолиевой кислоты или витамина В12. Дополнительно за день важно принимать с едой 8 мг железа. Меню базируется на следующих продуктах:

• печень куриная, говяжья (2-3 раза в неделю);
• гречневая крупа;
• рыба (особенно треска);
• мясо (желательно ввести в рацион кролика);
• куриные яйца;
• сыры;
• бобовые культуры.

Обязательно употребление свежих овощей и фруктов, дополняющих список полезных при анемии продуктов. От острой и жареной пищи стоит отказаться, поскольку она раздражает пищеварительную систему. Кофеин тоже исключен, поскольку он мешает усваиваться железу. Такой диеты следует придерживаться несколько месяцев (в некоторых случаях – больше года), она актуальна для всех стадий заболевания, но не исключена индивидуальная коррекция рациона под конкретную клиническую картину. Медикаментозное лечение зависит от причин анемии и ее течения:

• Терапия легких дефицитных состояний начинается с назначения Цианокобаламина: синтетического аналога витамина В12, который принимается перорально или вводится внутримышечно. Если спустя 1-1,5 недели после начала его использования положительной динамики не наблюдается, врач выписывает Фолиевую кислоту (таблетки), Фемибион. В некоторых случаях проводится одновременное лечение обоими препаратами.
• При средней степени выраженности анемии Цианокобаламин или Оксикобаламин (более сильный препарат для тяжелых случаев) вводятся внутривенно и на 5-8 день отслеживается уровень ретикулоцитов: их количество должно возрасти на 20-30%.
• По необходимости назначаются препараты железа – Мальтофер, Гемофер (таблетки, инъекции), особенно если заболевание диагностировано у ребенка.
• Во время беременности (или после родов, если состояние не улучшается) врач может назначить пациентке внутривенное введение витаминных препаратов, начиная с больших доз. После они уменьшаются, а инъекционная форма заменяется на пероральную.

Восстановление показателей крови происходит быстро: уже через месяц можно видеть результат, а неврологические нарушения устраняются медленнее и могут требовать дополнительных препаратов. Если начальную (легкую) форму гиперхромного малокровия можно лечить амбулаторно (дома), то средняя и тяжелая требуют помещения пациента в стационар, где ему будут делать инъекции лекарственных средств и постоянно отслеживать состояние. Несколько моментов лечения таких случаев анемии:

• Резкое нарушение гемодинамики, падение гемоглобина ниже 70 г/л (тяжелая форма анемии) требуют немедленной гемотрансфузии – переливания крови.
• При миелодиспластическом синдроме обязательны госпитализация, гемотрансфузия (переливаются эритроцитарная и тромбоцитарная массы, зачастую с замещением клеток) и внутривенное введение препаратов, ускоряющих деление кровяных телец, чтобы предотвратить лейкоз.
• Если лечение подразумевает инъекционное введение лекарственных средств одновременно с приемом таблеток, такой курс длится 2-3 месяца. После раз в неделю делают 1 укол, оставляя таблетки, а через 2 месяца их ставят с частотой 1 раз в 14 дней. Основной формой лечения не тяжелых состояний являются таблетки.

Анемия Как лечить анемию?

Виды макроцитарной анемии

Все макроцитозы делятся на 2 большие группы:

1. Мегалобластные — появляются по причине дефицита микроэлементов и витаминов группы В. Главные лабораторные признаки такого рода анемий — это наличие мегалоцитов, разрушенные красные клетки крови в внутримозговом веществе, снижение уровня тромбоцитов.
2. Немегалобластные — обусловлены патологией печени. Чаще всего сопровождают миелодиспластический синдром.

Также все макроцитарные анемии делят на формы в зависимости от уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови:

• норморегенераторные — количество ретикулоцитов в норме;
• гипорегенераторные — концентрация ретикулоцитов снижена, а соответственно, и эритроцитов в крови будет недостаточное количество;
• гиперрегенераторные — повышенное содержание ретикулоцитов в крови.

Также все макроцитарные анемии делят на первичные (наследственные, идиопатические) и вторичные (симптоматические).

Профилактика

Соблюдение принципов здорового питания, поддержание хорошего уровня витаминов В9 и В12, железа – самый простой и важный способ защиты от гиперхромного малокровия, особенно для беременных. Диета, используемая для его лечения, одновременно носит и профилактический характер. Дополнительно стоит:

• регулярно посещать гастроэнтеролога;
• заниматься спортом;
• отказаться от курения;
• не контактировать с ядохимикатами;
• гулять на свежем воздухе;
• своевременно лечить инфекционные заболевания, выводить паразитов;
• принимать витаминно-минеральные комплексы.

Последствия для здоровья

В детском возрасте гиперхромная анемия опасна задержкой умственного и физического развития. Ребенок будет в большей степени подвержен различным заболеваниям, его иммунитет не в состоянии справляться с инфекциями. Такие дети болеют долго и тяжело.

Опасна анемия для беременных женщин, у которых могут начаться преждевременные роды. Плод будет страдать от нехватки питательных веществ, ребенок может родиться с недовесом и аномалиями развития. Поэтому во время беременности нужно регулярно посещать акушера-гинеколога.

К иным последствиям анемии относят: кардиомиопатию, тахикардию, сердечную недостаточность. Поэтому лечение данного нарушения должно быть своевременным.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2020 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

6 причин есть корицу каждый день! Невероятная польза корицы.

Одним из наиболее частых состояний в гематологии и других областях медицины является макроцитарная анемия — синдром, который сопровождается изменением размеров эритроцитов. Сама по себе макроцитарная анемия не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой следствие различных состояний, погрешностей питания, образа жизни.

Особенности гиперхромного малокровия

Такая разновидность малокровия, как гиперхромная анемия, развивается по причине невозможности накопления печенью необходимого количества солей фолиевой кислоты и витамина В12 (цианокобаламина), отвечающих за правильный синтез клеток ДНК и РНК. Процесс синтеза ДНК во многом зависит от цианокобаламина и витамина В9, поэтому когда по каким-либо причинам организм не способен получать данные вещества в надлежащей концентрации, биологический процесс синтеза приостанавливается.

То есть, гиперхромия возникает в течение длительного времени, тогда, когда организм исчерпал все запасы витамина, и печень не способна совершить новый запас. Процесс деления эритроцитарных клеток нарушается, в результате чего те превращаются в мегалобласты (огромные клетки эритропоэза с аномальной структурой). Данные клетки-предшественники имеют аномальную структуру и отличаются отсутствием функций транспортировки кислорода и газа. Именно поэтому группа гиперхромных анемий носит название мегалобластной.