Рабочая мышца сердца, ее свойства. Рефрактерность, ее роль в работе сердца.


Что такое миокард

Миокард
— это часть сердца, ткань, состоящая из мышц с поперечными полосами. Она отличается от обычных мышц, так как имеет множество одноядерных клеток. Благодаря такому необычному строению и физиологии, эта ткань способна выполнять множество важных различных функций. Сердца, как орган, имеет свои определенные задачи, которые регулируют многие жизненные процессы. Это:

  • Переработка энергии. Биохимический вид энергии превращается в механический. Все функции тела начинают работать слажено и четко.
  • Естественный физический «насос» перегоняет кровь по всему организму, снабжая его всеми необходимыми элементами и жизненно важной жидкостью.

Эти процессы были бы невозможными, если бы в сердца отсутствовал миокард. Эта важная часть органа регулирует нагрузку на сердце, контролирует правильный приток и отток крови. Если миокард перестает выполнять свои задачи, может возникнуть немало серьезных заболеваний, в том числе и сердечная недостаточность. Это говорит о том, что данный элемент организма очень важен и способствует нормальному развитию и функционированию организма.

Что представляет собой миокард и как он устроен?

Сердце – один из полостных органов нашего тела. Имеет четыре полости, которые заполнены кровью (циркулирующей с одной камеры в другую): правый и левый желудочки, правое и левое предсердия. Все они отделены друг от друга перегородками, в стенках которых есть небольшие отверстия с клапанами, отвечающими за целенаправленное движении крови.
Миокардом называют один из слоев стенки сердца. По своей природе он мышечный. Изнутри прикрыт внутренней оболочкой – эндокардом. С наружной стороны его окружает эпикард.

Строение миокарда

Мышечные клетки сердца гистологически немного отличаются от наших скелетных мышц. Такая разница в строении связана с электрофизиологическими особенностями и необходимостью распространения потенциала действия между клетками миокарда (кардиомиоцитами).

Стенка левого желудочка развита лучше правого отдела и предсердий, что позволяет ей выполнять большую нагрузку.

Миокард предсердий имеет два слоя: глубокий и поверхностный. Это необходимо для обеспечения достаточной сократительной функции.

Строение миокарда

Мышца миокарда имеет поперечные полосы и представляет собой сплошное прочное соединение особенных клеток, которых именуют кардиомициты. Именно из них и состоит почти весь миокард. Поэтому ткань сердца отличается от других мышц, имеющихся в теле. Клетки миокарда содержат особые ядра, имеющие форму эллипса. Они являются очень подвижными и готовыми приспосабливаться к различным функциям. Благодаря этому сокращение происходит без особого труда, и ядра способны возвращаться в свою форму сразу после того, как она была нарушена. Поэтому ткань не изнашивается, может «работать» и находиться в движении постоянно без нужды восстановления или отдыха. Строение миокарда дает возможность сердцу работать бесперебойно круглые сутки множество лет. Это говорит о том, насколько важен миокард и его здоровье для человека.

Строение миокарда
Эти же ядра клеток вмещают в себя хромосомы, которые позволяют ткани быть выносливой в любых обстоятельствах, даже при сильных внезапных нагрузках. Сердце — один из самых выносливых органов, если сравнивать их работоспособность и возможность постоянно находиться в беспрерывном движении.
Строение ткани миокарда представляет собой большой интерес, так как оно не похоже ни на какие другие соединения, имеющиеся в организме. Клетки очень плотно прилегают друг ко другу, благодаря специальным маленьким отросточкам, которыми они прикрепляются, образуя сплошную прочную ткань. Эти соединения еще называют вставочными дисками. Но также эти клетки имеют и немало щелей, так как это нужно для здоровой работы органа. Щели позволяют передавать импульсы, которые проходят по всей мышце. Импульс создает возбуждение ткани, после чего она сокращается. И этот процесс является постоянным и непрекращающимся. Особенность мышечной ткани миокарда в том, что именно она создает сокращения и расслабления, что происходит автоматически, как заведенный мотор машины. Четкие ритмические биения сердца свидетельствуют о том, что сердечная мышца и миокард находятся в здоровом состоянии. Как только начинаются сбои, увеличиваются сокращения или появляются боли в области сердца — это может говорить о том, что состояние миокарда не в лучшей форме, и эта часть органа требует немедленного терапевтического вмешательства.

I. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА МИОКАРДА

I. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА МИОКАРДА

1) автоматия

способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом;

2) возбудимость

способность сердца приходить в состояние возбуждения под действием раздражителя;

3) проводимость

способность сердечной мышцы проводить возбуждение;

4) сократимость

способность изменять свою форму и величину под действием раздражителя, а также растягивающей силы или крови.

Автоматия

Источником автоматии в сердце является проводящая система сердца,

которая состоит из
синусно-предсердного
(синоатриального)
(СА) узла,
расположенного в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены,
предсердно-желудочкового
(атриовентрикулярного)
узла,
расположенного в межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков. От атриовентрикулярного узла начинается пучок
Гиса
.

Пройдя в толщу межжелудочковой перегородки, он делится на правую и левую ножки, заканчивающиеся конечными разветвлениями — волокнами Пуркинье.

Верхушка сердца не обладает автоматией, а лишь сократимостью, так как в ней отсутствуют элементы проводящей системы сердца. В нормальных условиях водителем ритма, или
пейсмекером,
является синоатриальный узел. Частота разрядов синоатриального узла в покое составляет 70 в 1 минуту. Атриовентрикулярный узел — это водитель ритма второго порядка с частотой 40 — 50 в 1 минуту. Он берет на себя роль водителя ритма, если по каким-либо причинам возбуждение от СА не может перейти на предсердия при атриовентрикулярной блокаде или при нарушении проводящей системы желудочков. Если поражены все основные водители ритма, то очень редкие импульсы (20 имп/с) могут возникать в волокнах Пуркинье — это водитель ритма 3-го порядка.

Следовательно, существует градиент автоматии сердца,

согласно которому степень автоматии тем выше, чем ближе расположен данный участок проводящей системы к синусному узлу.

Проводимость

Синоатриальный узел эллипсовидной формы, длиной 10-15, шириной 4-5, толщиной 1,5мм. Состоит из двух типов клеток: Р-клетки (от английского pale-бледный) генерируют электрические импульсы, а Т-клетки (от англ.transitional – переходный) проводят эти импульсы к миокарду предсердий и АВ-узлу. К левому предсердию отходят волокна, составляющие тракт Бахмана. Волокна Т-клеток представляют собой тракты Венкенбаха и Тореля – для передачи возбуждения на кардиомиоциты предсердий и к АВ-узлу.

Атриовентрикулярный узел находится в толще межжелудочковой перегородки на границе предсердий и желудочков. Размеры узла: 7,5 мм длина, 3,5 мм ширина, 1 мм толщина. Также состоит из двух типов клеток, но Р-клеток меньше, чем в синусном узле. Между АВ-узлом и пучком Гиса четкой границы нет. Последний имеет в длину 12-40 мм и в ширину 1-4 мм.

Возбудимость миокарда

1. фаза абсолютной рефрактерности соответствует периоду быстрой реполяризации и плато, а также всему периоду сокращения сердечной мышцы (мышца абсолютно невозбудима и не отвечает даже на сверхпороговые раздражители). Ее длительность — 0,27 с.

2. фаза относительной рефрактерности соответствует концу периода реполяризации и фазе расслабления. В этот период лишь сверхпороговые стимулы могут вызвать сокращение мышцы сердца. Длительность относительной рефрактерной фазы -0,03 с.

3. фаза супернормальной, возбудимости. Эту фазу называют еще периодом экзальтации,

когда сердечная мышца отвечает даже на подпороговые стимулы (в конце расслабления).

Рефрактерность обусловлена инактивацией быстрых натриевых каналов и соответствует развитию ПД, поэтому продолжительность рефракторного периода, как правило, связана с длительностью ПД. Длительная абсолютная рефракторная фаза и короткая фаза супернормальной возбудимости сердечной мышцы исключают для нее состояние тетануса, которое бы мешало нагнетательной функции сердца, поэтому сердечная мышца работает в одиночном режиме.

Понятие об экстрасистоле.

Если повторное сверхпороговое раздражение нанести в фазу расслабления очередного сокращения, которое совпадает с периодом относительной рефрактерности, возникает внеочередное сокращение, или экстрасистола.

В зависимости от того, где возникает новый, или «эктопический», очаг возбуждения, различают
синусовую, предсердную
и
желудочковую экстрасистолы.
Желудочковая экстрасистола отличается следующей за ней более продолжительной, чем обычно, компенсаторной паузой.

Она появляется в результате выпадения очередного нормального сокращения. При этом импульсы, возникшие в синоатриальном узле, поступают к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии абсолютной рефракторной фазы экстрасистолы. При
синусовых и предсердных экстрасистолах компенсаторная пауза отсутствует.
Если в норме частота сердечных сокращений колеблется от 60 до 80 в 1 мин, то ее урежение до 40 — 50 в 1 мин называется брадикардией,

а учащение свыше 90—100 —
тахикардией.
Брадикардия отмечается во время сна и у спортсменов в состоянии покоя, а тахикардия — при интенсивной мышечной деятельности и эмоциональном напряжении.

У некоторых молодых людей в норме наблюдаются изменения сердечного ритма, связанные с актом дыхания, — дыхательная аритмия,

которая заключается в том, что частота сокращений сердца на вдохе увеличивается, а на выдохе и во время дыхательной паузы уменьшается.

Между клетками проводящей системы и рабочим миокардом имеются тесные контакты в виде нексусов,

поэтому возбуждение, возникшее в одном участке сердца, проводится без затухания (без декремента) в другой. Скорость распространения возбуждения от предсердий к желудочкам составляет 0,8— 1,0 м/с. Проходя атриовентрикулярный узел, возбуждение задерживается на 0,04 с. Далее, распространившись по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, возбуждение охватывает мускулатуру желудочков со скоростью 0,75—4,0 м/с.

Мышечная ткань сердца ведет себя как функциональный синцитий. Благодаря этой особенности сердце, в отличие от скелетной мышцы, подчиняется закону «все или ничего».

Однако если раздражать сердечную мышцу током возрастающей частоты, оставив его силу постоянной, то каждое увеличение частоты раздражителя вызовет возрастающее сокращение сердечной мышцы — феномен «treppe» — лестницы. Это явление можно объяснить попаданием каждого последующего импульса в фазу повышенной возбудимости и накоплением ионов Са2+ в области миофибрилл, что и дает усиление ответной реакции.

У сердечной ПД и фазы сокращения перекрывают друг друга. ПД заканчивается только после начала фазы расслабления. Это первая особенность электромеханического сопряжения сердечной мышцы. Вторая особенность состоит в том, что существует взаимосвязь между внутриклеточным депо Са2+ и Са 2+ внеклеточной среды. Как упоминалось выше, во время ПД Са 2+ входит в клетку из внеклеточной среды и увеличивает длительность ПД, а значит, и рефракторного периода, тем самым создаются условия для пополнения внутриклеточных запасов кальция, участвующего в последующих сокращениях сердца.

Сердечный цикл

Сократительная деятельность сердца связана с работой клапанов и давлением в его полостях. Эти изменения носят фазный характер и составляют основу сердечного цикла, длительность которого равна 0,8 с, но может меняться в зависимости от частоты сердечных сокращений. Чем больше частота сердечных сокращений, тем короче сердечный цикл и наоборот.

Систола предсердий длится 0,1 с, при этом атриовентрикулярные клапаны открыты, а полулунные закрыты, давление в предсердиях равно 5—8 мм рт.ст. Систола предсердий заканчивается закрытием атриовентрикулярных клапанов и начинается систола желудочков, ее длительность — 0,33 с.

Систола желудочков, в свою очередь, делится на период напряжения

и
период изгнания крови.
Период напряжения — 0,08 с. Он также состоит из 2 фаз:
асинхронного сокращения
промежутка времени от начала возбуждения и сокращения кардиомиоцитов до закрытия атриовентрикулярных клапанов, после чего давление в полостях желудочков быстро растет до 60—80 мм рт.ст. и начинается
фаза изометрического сокращения.
С моментом закрытия атриовентрикулярных клапанов совпадает возникновение I систолического тона

сердца. При закрытых полулунных и атриовентрикулярных клапанах длина волокон не изменяется, а увеличивается только напряжение в полостях желудочков, в результате давление в них резко возрастает, становясь выше, чем в аорте и легочной артерии, полулунные клапаны открываются, а атриовентрикулярные остаются закрытыми, и кровь устремляется в эти сосуды. Начинается
период изгнания крови,
его длительность — 0,25 с. Он состоит из
фазы быстрого изгнания и фазы медленного изгнания
крови
. Давление в желудочках составляет: в левом — 120—130 мм рт.ст., в правом — до 25 — 30 мм рт.ст.
Диастола желудочков,

длящаяся 0,47 с, начинается с
протодиастолического периода
(0,04 с) — это промежуток времени от начала падения давления внутри желудочков до момента закрытия полулунных клапанов, после которого давление в желудочках продолжает падать, а атриовентрикулярные клапаны еще не открыты — это
период изометрического расслабления
желудочков.

Моменту закрытия полулунных клапанов соответствует возникновение II диастолического тона

сердца. Как только давление в желудочках снизится до 0, открываются атриовентрикулярные клапаны и кровь из предсердий поступает в желудочки. Это
период наполнения желудочков
кровью
, который длится 0,25 с и делится на фазы быстрого(0,08 с) и медленного (0,17
с)
наполнения.
Периоду наполнения, сопровождающемуся колебаниями стенок желудочков, соответствует возникновение III тона сердца. В конце фазы медленного наполнения наступает систола предсердий, в результате за 0,1 с «выжимается» около 40 мл крови из предсердий в желудочки
(пресистолический период),
что ведет к появлению IV тона сердца, после чего начинается новый цикл сокращения желудочков.

За одну систолу при ритме сокращений 70 — 75 в 1 мин сердце выбрасывает в аорту 60 — 70 мл крови — это систолический объем крови

(СО). Умножив его на
число сердечных сокращений
(ЧСС) в 1 мин, получим
минутный объем крови
(МОК), равный 4,5 — 5,0 л, т.е. количество крови, выбрасываемое сердцем за 1 мин.

МОК= СО х ЧСС

В покое не вся кровь во время систолы изгоняется из желудочков, остается «резервный объем», который может быть использован для увеличения сердечного выброса.

В настоящее время рассчитывают величину
сердечного индекса —
это отношение МОК в л/мин к поверхности тела в м2. Для «стандартного» мужчины он равен 3 л/мин/м2
.
Фонокардиография.

Фонокардиография – это метод графической регистрации звуковых явлений сердца. Кривая, полученная в результате записи – фонокардиограмма. На фонокардиограмме можно выделить четыре тона:

I тон – комплекс колебаний, в котором выделяют три составные части.

• Начальная, или низкочастотная – это мышечный компонент I тона

• Основная или высокоамплитудная, высокочастотная, обусловленная закрытием митрального и трикуспидального клапана

• Конечная низкочастотная часть, связанная с открытием клапанов аорты и легочной артерии и колебанием стенок их сосудов

I тон в норме возникает через 0,02-0,05с после зубца Q на ЭКГ, общая его продолжительность 0,09-0,12 с.

II тон, возникающий в результате закрытия клапанов аорты и легочной артерии, регистрируется сразу же или через 0,02-0,04 с по окончании зубца Т на ЭКГ. Продолжительность его составляет 0,04-0,08 с. Может наблюдаться расщепление второго тона на аортальный и пульмонарный компонент, обусловленный неодновременным захлопыванием полулунных клапанов.

Возникновение III тона связывают с колебанием стенки желудочка в момент его быстрого наполнения. От начала второго тона до начала третьего тона составляет 0,12 – 0,18 с. Фиксируется лучше всего у верхушки сердца. Имеется продолжительность 0,03-0,05 с.

IV тон обусловлен сокращением миокарда предсердий , в частности левого ушка. Представлен колебаниями низкой амплитуды, совпадающими по времени с окончанием зубца Р на ЭКГ.

Продолжительность записи.

Длительность холтеровского мониторирования ЭКГ определяется задачами исследования.

Известно, что наибольшее число желудочковых экстрасистол, в том числе парных, R на T выявляется в первые 6-12 часов наблюдения. Значит, при скринниноговых обследованиях, для выявления жизнеугрожающих экстрасистол достаточно мониторирования 12 часов. Желудочковые же тахикардии выявляются при более длительном наблюдении и находятся в линейной зависимости от длительности мониторирования. Обычно хватает суточного мониторирования ЭКГ для выявления тахиаритмий.

При наличии синкопальных или полуобморочных состояний для выявления их причин необходимо мониторирование ЭКГ более продолжительное время, более 24 часов. Для исследования динамики сегмента ST также достаточно суточного мониторирования ЭКГ.

Основные требования к оборудованию.

Для записей коротких участков ЭКГ могут подойти событийные портативные аппараты типа «Гном», позволяющие определять те участки ЭКГ, которые соответствуют плохому самочувствию пациента, т.к. он сам определяет момент регистрации ЭКГ. Для двух- и трехсуточного мониторирования могут использоваться мониторы некоторых итальянских и американских фирм, из отечественных КТ 4000. Обычно за суточный период наблюдения записывается около 100 тысяч комплексов QRS.

Существует несколько моделей аппаратуры для проведения холтеровского мониторирования ЭКГ, но все они принципиально состоят из 2-х частей: записывающего устройства и дешифратора

. Первое является портативным регистратором, работающим от аккумуляторных батарей емкостью до 9 mkA/час. Регистраторы представляют собой устройство весом 80 — 300 г, и могут быть 3 типов: с магнитными носителями или твердотельной памятью , встроенной в рекордер и с извлекаемой компакт-флеш-картой. Надо отметить, что компании Rozinn принадлежит приоритет в разработке программ для передачи данных холтеровского мониторирования ЭКГ через Интернет.

Дешифратор — это компьютер, снабженный специальными программами обработки ЭКГ, позволяющими проводить классификацию нормальных желудочковых комплексов, а также последовательных интервалов RR.

Дневник пациента.

Всем больным при холтеровском мониторировании рекомендуется вести дневник, в котором пациент отмечает самочувствие , жалобы, вид активной деятельности, физические нагрузки, прием лекарственных препаратов, время бодрствования и сна. Обычно пациенту выдается отпечатанная форма дневника. При анализе результатов холтеровского мониторирования врач вводит данные дневника в компьютер. Как уже было сказано, на регистраторе имеется кнопка пациента, которую обследуемый нажимает во время плохого самочувствия. Эти действия также необходимо отмечать в дневнике с указанием времени нажатия кнопки и причины, по которой нажата эта кнопка.

VI. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ СТУДЕНТОВ

1. При интенсивной физической деятельности ЧСС значительно увеличивается. Однако МОК при этом может уменьшиться. Объясните этот результат.

2. У больного предполагается замедление атриовентрикулярной проводимости. Как доказать это?

3. На ЭКГ отмечено раздвоение зубца R. О чем это говорит?

4. В чем причина дыхательной аритмии сокращений сердца? Она состоит в том, что на вдохе ЧСС несколько учащается, а на выдохе — урежается.

5. Скелетная мышца не подчиняется закону «все или ничего», а для сердечной он справедлив. Объясните эти различия. Не противоречит ли данному свойству сердечной мышцы явление лестницы Боудича?

6. Как изменяется систолический показатель сердца при физической работе?

7. Яд, содержащийся в некоторых видах грибов, резко укорачивает АРП сердца. Может ли отравление этими грибами привести к смерти? Почему?

8. Что произошло бы, если б изменение МП в клетках синоатриального узла и в клетках мускулатуры предсердий и желудочков происходили бы синхронно?

I. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА МИОКАРДА

1) автоматия

способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом;

2) возбудимость

способность сердца приходить в состояние возбуждения под действием раздражителя;

3) проводимость

способность сердечной мышцы проводить возбуждение;

4) сократимость

способность изменять свою форму и величину под действием раздражителя, а также растягивающей силы или крови.

Автоматия

Источником автоматии в сердце является проводящая система сердца,

которая состоит из
синусно-предсердного
(синоатриального)
(СА) узла,
расположенного в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены,
предсердно-желудочкового
(атриовентрикулярного)
узла,
расположенного в межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков. От атриовентрикулярного узла начинается пучок
Гиса
.

Пройдя в толщу межжелудочковой перегородки, он делится на правую и левую ножки, заканчивающиеся конечными разветвлениями — волокнами Пуркинье.

Верхушка сердца не обладает автоматией, а лишь сократимостью, так как в ней отсутствуют элементы проводящей системы сердца. В нормальных условиях водителем ритма, или
пейсмекером,
является синоатриальный узел. Частота разрядов синоатриального узла в покое составляет 70 в 1 минуту. Атриовентрикулярный узел — это водитель ритма второго порядка с частотой 40 — 50 в 1 минуту. Он берет на себя роль водителя ритма, если по каким-либо причинам возбуждение от СА не может перейти на предсердия при атриовентрикулярной блокаде или при нарушении проводящей системы желудочков. Если поражены все основные водители ритма, то очень редкие импульсы (20 имп/с) могут возникать в волокнах Пуркинье — это водитель ритма 3-го порядка.

Следовательно, существует градиент автоматии сердца,

согласно которому степень автоматии тем выше, чем ближе расположен данный участок проводящей системы к синусному узлу.

Проводимость

Синоатриальный узел эллипсовидной формы, длиной 10-15, шириной 4-5, толщиной 1,5мм. Состоит из двух типов клеток: Р-клетки (от английского pale-бледный) генерируют электрические импульсы, а Т-клетки (от англ.transitional – переходный) проводят эти импульсы к миокарду предсердий и АВ-узлу. К левому предсердию отходят волокна, составляющие тракт Бахмана. Волокна Т-клеток представляют собой тракты Венкенбаха и Тореля – для передачи возбуждения на кардиомиоциты предсердий и к АВ-узлу.

Атриовентрикулярный узел находится в толще межжелудочковой перегородки на границе предсердий и желудочков. Размеры узла: 7,5 мм длина, 3,5 мм ширина, 1 мм толщина. Также состоит из двух типов клеток, но Р-клеток меньше, чем в синусном узле. Между АВ-узлом и пучком Гиса четкой границы нет. Последний имеет в длину 12-40 мм и в ширину 1-4 мм.

Функции миокарда

Миокард — работающая часть сердца, которая отвечает за конкретные функции. Функции миокарда включают в себя несколько положений, за которые отвечает эта часть сердца. Это:

  • Автоматизм. Благодаря этой функции, сердце сокращается в автоматическом режиме. Оно не требует никаких стимуляций извне, а также отдыха и временной остановки работы. Это происходит потому, что все необходимые импульсы возникают внутри миокарда, а значит – в самой середине сердца. От этих импульсов и происходит своевременное сокращение, без которого была бы невозможна жизнедеятельность человека.
  • Проводимость. Эта функция также способствует нормальному биению сердца и работает на проведение импульсов по всей ткани миокарда. Импульсы, возникающие в одном месте, «спешат» к другим отделам и тканям, заражая своей двигательной жизненной энергией весь орган. Если бы не было проводимости, кровь не могла бы функционировать правильно, и у сердца не хватило бы сил перекачивать жидкость, словно мощный насос, по венам и артериям. Здоровое сердце имеет хорошую проводимость, и его ткани тонко реагируют на малейший посыл импульсов, благодаря чему биение происходит равномерно, без перебоев.
  • Возбудимость. Миокард очень точно реагирует на различные возбудители, которые воздействуют на него как внутри органа, так и извне. Благодаря этому миокард беспрерывно переходит от состояния активности и движения к состоянию покоя и секундного отдыха. Если бы орган не был столь чувствителен, его функции и работа происходили бы в очень замедленном режиме.
  • Сократимость. Эта функция происходит сразу в момент возбуждения тканей импульсами. Происходят электрические связи между тканями и волокнами. Тот участок, который находится под воздействием импульса, становится резко электроотрицательным ко всем остальным участкам, находящимся в стадии временного покоя. Разница между волокнами производит сильную сокращаемость ткани, вследствие чего сердце начинает биться и перегонять кровь, насыщая все органы живительными элементами.

Исследуя функции, за которые отвечает миокард, можно сказать, что это очень важный орган, без которого человек не может ни жить, ни существовать. Поэтому любое, даже незначительное заболевание, поражающее миокард, должно немедленно лечиться. Все болезни сердца имеют переходящий характер, поэтому не стоит дожидаться осложнений, которые через время обязательно настигнут.

Клинические проявления заболевания

Ранние симптомы инфаркта миокарда
Ранние симптомы инфаркта миокарда

Тяжесть симптомов в определенной степени зависит от размеров очага поражения.

Обширный инфаркт миокарда характеризуется интенсивным болевым синдромом. Однако необходимо помнить о тех случаях, когда у лиц пожилого возраста и страдающих сахарным диабетом интенсивность болей может быть снижена.

Основными проявления заболевания являются:

  1. Болевой синдром. При обширном инфаркте боли интенсивные, носят нестерпимый характер. Пациенты их характеризуют как давящие, режущие, жгучие, распирающие.
      Боли локализуются за грудиной или «ложечкой» в случае заднего инфаркта. Они могут быть настолько выражены, что пациент их ощущает в одной из половин или во всей грудной клетке.
  2. Боли распространяются на левую половину шеи, грудной клетки, левую конечность. Однако могут распространяться и на правые отделы грудной клетки.
  3. Характерным признаком может быть нарастание и ослабевание болевых ощущений.
  4. Боль длится больше 20 минут
  5. Эффект от нитроглицерина отсутствует
  6. Симптомы, дающие эмоциональную окраску болевому синдрому:
      Чувство страха смерти
  7. Возбуждение
  8. Ощущение нехватки воздуха

Повышение температуры тела
Повышение температуры тела

Следует помнить о существовании атипичных форм инфаркта, которые могут напоминать приступ удушья, острый живот, нарушение мозгового кровообращения, нарушение ритма сердца. Все вышеописанные признаки характерны для острейшего периода инфаркта.

В подострый период интенсивность боли снижается. Появляются следующие изменения:

  1. Повышение температуры тела
  2. Повышение лейкоцитов и СОЭ
  3. Признаки воспаления, выявляемые в биохимическом анализе крови
  4. Наличие в крови маркеров повреждения миокарда

Заболевания миокарда

Так как миокард имеет несколько важных функций, любое нарушение в них может привести к сбою в работе сердца. На миокард влияют множество внешних и внутренних факторов, которые проявляются в виде вирусов или врожденных патологий. Стоит помнить, что любые хронические недуги в первую очередь влияют на работу сердца и могут нарушить процессы, происходящие в миокарде. Если потеряет способность сокращения, ослабнут сердечные мышцы, уменьшится возбудимость волокон или нарушится посыл импульсов — могут возникнуть серьезные проблемы со здоровьем. Чаще всего это болезни кардиологического характера, а также затрагивающие работу и состояние кровотоков и сосудов. А заболевания эти вылечить подчас бывает нелегко: требуются временные и финансовые затраты, обеспечение полного покоя, изменение образа жизни и прочие моменты, которые в корне могут перевернуть сложившийся жизненный уклад человека.

Распространенные заболевания миокарда:

  • Миокардит. Это воспаление миокарда, которое происходит из-за произошедших патологических изменений в органе или вследствие поражения инфекцией. Заболевание лечится долго и сложно.
  • Кардиомиопатия. Происходит серьезное поражение миокарда, но при этом врачи до сих пор не знают причин возникновения такой болезни. Поэтому лечить ее достаточно сложно, не зная точных причин.
  • Инфаркт миокарда. Является наиболее распространенным и самым известным среди кардиологов недугом. Это крайне «подлая» болезнь, которая не подготавливает человека к борьбе, а наносит удар из-за угла, очень неожиданно и внезапно. К сожалению, почти никогда не удается предугадать приближение инфаркта. Есть только возможность поддерживать сердце в здоровой форме, придерживаться хороших привычек и активного образа жизни. Тогда, возможно, инфаркт обойдет человека стороной. Происходит он таким образом: сначала в коронарной артерии застревает тромб, и пациент ощущает невероятно сильные боли, ему не хватает дыхания и кислорода. После этого важная часть сердца становится омертвелой, перестает действовать и выполнять свои функции. Нередко инфаркт мгновенно приводит к смерти, и человека спасти уже не удается. В иных случаях пациент восстанавливается после инфаркта, но до конца своих дней должен следить за здоровьем, сидеть на диете и не употреблять спиртного. Инфаркт значительно ограничивает и спортивную деятельность, но это не означает, что человек должен стать вялым и малоподвижным. Все виды деятельности после перенесения подобного недуга согласовываются с врачом.

При этом можно предупредить инфаркт, если уже известно, что организм склонен к тромбообразованию. Если устранить все факторы, касательно образования или отрывы тромба, можно обезопасить себя появления множества болезней. Если есть возможность освободить артерию от имеющегося в ней тромба, нужно это сделать как можно скорее. Существуют специальные препараты, растворяющие опасные сгустки, а также оперативное вмешательство, если консервативные методы не оказывают должного воздействия.

Причины заболевания

В развитии заболевания выделяют несколько причин:

Атеросклертическое поражение сосудов сердца
Атеросклертическое поражение сосудов сердца

  1. Атеросклеротическое поражение сосудов сердца. Более 90% случаев причиной инфаркта являются именно жировые бляшки в сосудах сердца. Разрыв жировой бляшки является основной причиной возникновения трансмурального ИМ.
  2. Другие причины, приводящие к поражению сосудов сердца. Эта группа составляет до 7% всех случаев инфаркта. Она включает следующие патологические состояния:
      Заболевания коронарных артерий. Эта группа включает воспалительные заболевания, травмы, воздействие радиации, обменные нарушения, сужение и расслоение коронарных сосудов, аорты и др.
  3. Попадание тромба в сосуды сердца из других участков тела
  4. Аномальное развитие сосудов сердца
  5. Повышенная вязкость крови
  6. Пороки аортального клапана и др.

Влияние спортивных тренировок на миокард

Исследования показали, что миокард обычного человека, не склонного изнурять себя многочисленными и продолжительными тренировками, намного отличается от органа профессионального спортсмена. Он даже работает по-разному и приобретает специфическое строение, в зависимости от ежедневных нагрузок. Несмотря на то, что спорт сам по себе несет пользу для здоровья, профессиональные тренировки, частые перенапряжения и участия в серьезных соревнованиях могут оказаться весьма вредными. В первую очередь страдает сердце, на которое кладется непосильная задача: выдерживать превосходящие физические возможности нагрузки и перекачивать кровь в огромном напряжении. Имеются даже смертельные случаи, когда спортсмены умирали от разрыва сердца прямо во время соревнований или тренировок.
Это говорит о том, что, несмотря на важность спорта в жизни человека, к нему все же нужно относиться разумно и использовать в умеренных дозах. Врачи рекомендуют вести активный и спортивный образ жизни, но не переусердствовать в этом. Для поддержания хорошей формы тела, здорового функционирования всех органов достаточно использовать всего 40% от той нагрузки, которая является предельной для конкретного организма. Тогда миокард не будет страдать от перенапряжения, и все его функции будут работать в норме. При усиленных силовых нагрузках длина волокон миокарда останется прежней и не будет подвержена диффузии. Но при этом в сердца постоянно сильно сдавливаются важные артерии, из-за чего сердцу приходится в несколько раз быстрее работать, прилагать немало усилий, чтобы сокращаться в прежнем режиме и питать кислородом клетки. Легкая атлетика влияет на изменение внешнего вида тканей. При этом кровь начинает перегоняться в несколько раз быстрее и интенсивнее. Именно у легкоатлетов чаще всего встречается повышенное давление, что также не полезно для всего организма. Для миокарда является опасным резкая остановка в тренировках. Если спортсмен интенсивно занимался, а потом вдруг решил бросить спорт и перестал нагружать свое тело даже по минимуму, сердце сразу же на это среагирует. Моментально могут ослабнуть мышцы миокарда, сердце перестанет сокращаться в здоровом режиме, и как следствие — человека ждет сердечная недостаточность. Это говорит о том, что бросать спорт нужно постепенно, уменьшая время и интенсивность тренировок ежедневно в малых количествах. Для здорового спорта достаточно чередовать сложные и легкие упражнения и обязательно давать себе отдых.

Что провоцирует развитие гипертрофии миокарда?

Самой частой причиной патологического процесса является артериальная гипертензия. Повышенный уровень сопротивления сосудов заставляет сердечную мышцу работать в интенсивном режиме.

Для концентрической формы гипертонии характерно сохранение объема левого желудочка без изменений при общем увеличении размеров. Стенка миокарда увеличивается, что способствует затруднению прорастания сосудов в глубину массы. Поэтому для такого состояния характерна ишемия с недостатком кислорода.

Стенка миокарда

Рейтинг
( 1 оценка, среднее 5 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями: