Значение эритроцитов и тромбоцитов. не функции а именно их значение

Вы здесь: Анализ крови —

Тромбоциты

• Строение
• Жизненный цикл
• Функции
• Нормы в крови

Тромбоциты — компоненты крови, которые имеют овальную форму, могут быть немного сплюснутыми по центру. Функции тромбоцитов сложно переоценить, так как эти клетки отвечают не только за свертываемость крови, но и за устойчивость к патогенным микроорганизмам, принимают активное участие в строительстве кровеносных сосудов.

Повышенное или пониженное количество этих форменных элементов в 1 мм3 крови — следствие определенного патологического процесса в организме. При наличии соответствующей симптоматики нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью, а не игнорировать проблему или проводить самолечение.

Строение

Строение тромбоцитов достаточно сложное, и одной только пластинкой с составляющими компонентами не ограничивается. Каждый слой пластинки выполняет свои функции:

1. Наружный слой или трехслойная мембрана. В толще этой оболочки есть фосфолипаза А, которая отвечает за образование тромба. Здесь располагаются рецепторы, которые отвечают за сцепление с другими пластинками и присоединение к тканям организма.
2. Липидный слой. Состоит из гликопротеидов. Вещество отвечает за склеивание компонентов пластинки между собой и длительное нахождение в таком состоянии.
3. Микротрубочки. Отвечают за обеспечение сокращения структуры и перемещение содержимого клетки наружу.
4. Зона органелл. Состоит из различных компонентов, которые в целом отвечают за заживление ран.

Следует отметить, что микротрубочки — это цитоскелет, образующий форму тромбоцитов. Размер «взрослого» тельца находится в пределах 0,002–0,006 мм.

Цитоскелет и изменение формы

Цитозоль тромбоцита пронизан трехмерной сетью из водонерастворимых белковых нитей (филаментов), которая формирует цитоскелет. Филаменты состоят из полимеризованного белка актина и обеспечивают изменение формы тромбоцита при активации. Кроме того, непосредственно под плазматической мембраной находится мембранный скелет, связанный с цитоплазматическими «хвостами» некоторых рецепторов. Состоит он из коротких актиновых филаментов, соединенных друг с другом с помощью специальных белков. Мембранный скелет не только поддерживает плазматическую мембрану, регулируя контуры клетки, и стабилизирует ее, предотвращая фрагментацию, но и регулирует распределение в плоскости мембраны рецепторов, прикрепленных к нему. Также предполагают, что он играет важную роль в регуляции различных внутриклеточных событий, которые запускаются при активации.

Рис. 5.

Сканирующие электронные микрофотографии процесса распластывания активированного тромбоцита (
а–г
) по поверхности []

Интересно, что цитоскелет — структура динамичная, благодаря которой тромбоцит может не только менять форму, но и отращивать «щупальца» (филоподии). С их помощью он распластывается по поверхности поврежденного сосуда (рис. 5) и легче прилепляется к другим тромбоцитам (рис. 6). Относительно недавно было обнаружено, что при сильной активации (одним тромбином или вместе с коллагеном) тромбоциты разделяются на две группы (субпопуляции), сильно отличающиеся по свойствам и даже форме, что предполагает принципиально разную организацию в них цитоскелета. Одни из них («обычные» активированные) имеют вид амеб — комков с филоподиями, другие (прокоагулянтные, так как на внешней поверхности их мембраны много фосфатидилсерина) — шариков без «щупалец». Полученные в нашей лаборатории данные свидетельствуют о том, что некоторые мембранные рецепторы, отвечающие за связывание клеток с поверхностью и друг с другом, у тромбоцитов из двух субпопуляций неодинаково прикреплены к цитоскелету. А это значит, что они могут по-разному взаимодействовать с поврежденной сосудистой стенкой и друг с другом в формирующемся тромбе.

Последовательность процессов при перестройке цитоскелета тромбоцита вообще изучена пока достаточно мало, а тут уже новый вопрос: зачем одним клеткам при активации становиться «амебами», а другим — «шариками»?

Образование и жизненный цикл

Продолжительность жизни тромбоцитов значительно меньше, чем эритроцитов — распадение и гибель клеток происходит на 7–14 день, в среднем эти компоненты крови живут примерно десять суток.

Где разрушаются тромбоциты? Процесс разрушения тромбоцитов осуществляется в печени или селезенке. Ответ на вопрос, где разрушаются тромбоциты, идентичен ситуации с эритроцитами.

Где образуются данные кровяные компоненты? Продуцирование клеток начинается в костном мозге, место развития и созревания — неполые кости (область позвонков, тазовая кость).

Эти пластинки в крови образуются следующим образом: губчатая смесь продуцирует стволовые клетки, которые не имеют способности к дифференциации, то есть по своей природе не предрасположены к тому или иному типу. В результате тех или иных патогенетических факторов происходит преобразование их в нужные клетки.

Образовавшаяся клетка проходит несколько стадий формирования:

• стволовая клетка становится мегакариоцитарной единицей;
• начинается этап мегакариобласта;
• уже образовавшийся протромбоцит становится промегакариоцитом;
• формируется полноценный тромбоцит.

Так в несколько этапов происходит у тромбоцита строение. Количество тромбоцитов в крови в норме для взрослого человека составляет 150–375 000 000 000 на единичный объем крови. Норма тромбоцитов у женщин и норма тромбоцитов в крови у мужчин различается, что обусловлено особенностями физиологического строения человеческого тела.

Жизненный цикл тромбоцитов

Взаимодействие тромбоцитов и сосудистой стенки

В кровотоке постоянно содержится от 20 до 40% активированных «дежурных» тромбоцитов, готовых при появлении молекул адгезии моментально начать процесс свертывания крови. В процессе тромбоцитарно-сосудистого взаимодействия различают стадии адгезии тромбоцитов, их активации и агрегации.

Адгезия

При повреждении стенки сосуда обнажается коллаген базальной мемраны и создается чужеродная «тромбогенная» контактная поверхность. Одновременно из активированного эндотелия высвобождаются белки адгезии, в первую очередь фактор Виллебранда. Контактная поверхность адгезирует тромбоциты и запускает процесс свертывания.

Процесс адгезии заключается в прикреплении тромбоцитов, оказавшихся в зоне повреждения, к субэндотелиальным структурам. При этом происходит прямой контакт тромбоцитов и коллагена базальной мембраны через тромбоцитарные рецепторы GPIa/IIa. Одновременно выделенный из поврежденных эндотелиоцитов ф.Виллебранда связывается одной своей частью с тромбоцитарным рецептором GPIb, а другой – с коллагеном субэндотелия.

Адгезия тромбоцитов

После прикрепления к поврежденной поверхности тромбоциты активируются.

Активация

Адгезия тромбоцитов к коллагену (рецепторы GPIa/IIa) и взаимодействие с фактором Виллебранда (рецептор GPIb) приводит к их активации.

Связывание фактора Виллебранда с рецептором GPIb запускает кальций-фосфолипидный механизм передачи сигнала и это в итоге приводит к повышению внутриклеточной концентрации ионов Cа2+ и активации протеинкиназы С. В результате:

• ингибируется АТФ-зависимая аминофосфолипид-транслоказа, поддерживающая мембранную асимметрию фосфолипидов, и в результате на наружной поверхности мембраны появляется отрицательно заряженный фосфатидилсерин.
• вместе с фосфатидилсерином на поверхность выходит особый гликопротеин (тканевой фактор), формируется комплекс тканевого фактора. Мембрана становится поверхностью для взаимодействия плазменных факторов свертывания, которая также называется тромбоцитарный тромбопластин.
• происходит сокращение белка тромбостенина, в результате происходит дегрануляция и наружу высвобождаются факторы, активирующие адгезию и агрегацию,
• изменяется форма тромбоцита, появляются псевдоподии, и он распластывается на контактной поверхности,

Процессы, происходящие при активации тромбоцита

• происходит активация фосфолипазы А2, которая от фосфатидилхолина мембраны отщепляет полиненасыщенную (например, арахидоновую) кислоту и из нее синтезируется тромбоксан А (например, тромбоксан А2) – сильный индуктор агрегации тромбоцитов и вазоконстриктор. Тромбоксан противодействует влиянию простациклинов, препятствуя активации аденилатциклазы и прерывая эффекты простациклинов.

Антагонизм действия простациклинов и тромбоксанов

Тромбоксан далее ускоряет высвобождение активных веществ (протромбина, PAF, АДФ, ионов Ca2+, серотонина, тромбоксана А и др.) из активированного тромбоцита, что поддерживает и усиливает активацию этого и соседних тромбоцитов. Активация усиливается также под действием АДФ, выделяющейся из поврежденных эритроцитов и эндотелиоцитов сосудистой стенки.

Уже активированные тромбоциты имеют на своей поверхности рецепторы для активных и неактивных факторов V, VIII, IX, X, XI, протромбина и тромбина.

Агрегация

Процесс агрегации заключается в стабилизации тромба фибрином и в слипании активированных тромбоцитов друг с другом.

Любой пусковой сигнал приводит в активированном тромбоците к конформационным изменениям рецептора GPIIb/IIIa, который перемещается на мембрану. После связывания с этим рецептором фибриноген действует как мостик между прилегающими тромбоцитами и в зоне повреждения образуется тромбоцитарный тромб, армированный фибриногеном. Поначалу связь между тромбоцитами еще не прочна и такая агрегация является обратимой. Активация и агрегация поддерживается непрерывной секрецией содержимого гранул из связывающихся тромбоцитов.

Продолжающаяся дегрануляция тромбоцитов и секреция ими простагландинов (PgG2 и PgH2), тромбоксана А2, АДФ, превращение фибриногена в фибрин (катализируемое тромбином) делают агрегацию необратимой. Такой тромбоцит прочно связан с другими клетками, он потерял содержимое гранул и не может вернуться в исходное состояние.

Агрегация тромбоцитов

Ретракция

Ретракция – это уплотнение сгустка крови с выделением из него избытка сыворотки. Стимулом для ретракции являются различные вещества, выделяемые тромбоцитом на этапах активации и агрегации. Ретракция осуществляется благодаря тому, что к внутриклеточной части рецепторов GPIIb/IIIa присоединен сократительный белок тромбостенин (подобен актомиозину мышечных волокон), который при накоплении в цитозоле ионов Ca2+ сокращается и сжимает сгусток.

Сжатие сгустка обусловливает повышение давления внутри тромбоцита и вызывает дополнительный выброс веществ из его гранул, что еще более усиливает ретракцию и окончательно уплотняет тромб. В норме кровотечение из мелких сосудов продолжается не более 5 минут.

0

Функции

Форма тромбоцитов и их строение направлены на выполнение основной функции — остановка крови при механическом повреждении целостности кожных покровов и тканей. Кровяные пластинки выполняют следующие функции:

• метаболизм серотонина;
• защитная — пластинки захватывают чужеродные клетки и уничтожают их;
• освобождение фактора роста, так как после их гибели высвобождаются компоненты, которые за это отвечают;
• кровоостанавливающая — для ее реализации клетки группируются в большие и маленькие составы.

Поэтому тромбоциты в крови очень важны, а значит, нужно поддерживать оптимальное их количество. Для этого предназначены ежегодные профилактические осмотры в клинике.

Как эритроциты переносят гемоглобин в организме

Проходя через капилляры легких, где имеется наибольшее напряжение кислорода, гемоглобин крови целиком насыщается кислородом. Этот процесс совершается по законам диффузии газов.
Затем оксигемоглобин переносится в капилляры других тканей организма, где напряжение кислорода очень низкое благодаря чему он легко отделяется от гемоглобина. Освободившийся кислород используется клетками для поддержания их энергетического обмена.

Отечественный ученый П. А. Коржуев на примерах особей животного мира различного уровня развития показал, что расстановка разных видов животных в эволюционном ряду зависит от обеспеченности их гемоглобином (следовательно, и кислородом).

• Так, например, у рыб на килограмм веса тела гемоглобина сравнительно немного;
• У земноводных (следующая ступень развития) немного больше;
• Еще больше его у птиц и т. д.
• Самое большое его количество содержит кровь млекопитающих.

Что происходит с погибшими эритроцитами

Основная задача эритроцитов — переноска кислорода. Они обладают минимальным обменом веществ. В среднем они живут 100—120 дней. Старея, эритроциты подвергаются распаду: в конце своей жизни в селезенке, и печени приклеиваются к особым клеткам на стенках сосудов.

Такие клетки обладают способностью захватывать различные высокомолекулярные и чужие частицы, попадающие в кровь. Этот процесс поглощения (фагоцитоз) распространяется также и на состарившиеся эритроциты, которые для организма стали уже чужеродными.

Непосредственное отношение к процессу кроворазрушения имеет селезенка. Этот орган — «губчатый мешок» из очень рыхлой ткани, переполненной кровью, способен разрушать красные кровяные тельца, что дало повод уже давно называть ее «кладбищем» этих клеток. (По некоторым данным, свыше 70% всех эритроцитов, закончивших свой жизненный цикл, оказываются именно в ней).

Следует отметить, что у здорового человека селезенка разрушает лишь старые или случайно поврежденные красные тельца. Каков же механизм освобождения крови от тех из них, что уже отжили или повреждены? Это удалось открыть с помощью интересных опытов на животных с использованием современной электронной микроскопии.

Крысам вводили токсические для эритроцитов вещества и наблюдали прохождение их через стенку сосудов селезенки. Нормальные клетки легко фильтруются через сосудистые поры: при прохождении через них «гибкие» эритроциты меняют свою форму и проскальзывают в общем токе крови.

Но, старея или повреждаясь, становясь менее эластичными они больше неспособны проникать через капилляры, фильтруются в селезенке и поглощаются (фагоцитоз) ретикуло-эндотелиальными клетками. При распаде в печени эритроцитов образуется пигмент билирубин, который в кишечнике, под влиянием микробов подвергается дальнейшему химическому превращению.

У клеток крови был эволюционный предшественник

Кровь человека и других позвоночных состоит из жидкой среды — плазмы и взвешенных в ней клеток: эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Эритроциты переносят кислород, лейкоциты защищают организм от внешних и внутренних патогенных агентов, а тромбоциты закупоривают повреждения на стенках сосудов и участвуют в свертывании крови. Хотя разница между ними колоссальна, в процессе кроветворения (гемопоэза) они создаются из одного предшественника — гемопоэтических стволовых клеток костного мозга. В ходе эволюции клетки крови эволюционировали из амебоцитов — бесцветных клеток в организме беспозвоночных.

Первые организмы на Земле были одноклеточными. Когда появились многоклеточные, возникла потребность в доставке питательных веществ к каждой клетке тела. Одни организмы прокачивали через свое тело жидкость, другие старались быть максимально плоскими. Самый эффективный вариант — жидкая внутренняя среда, которая разносит питательные вещества и уносит отходы жизнедеятельности. Но есть одна проблема: как защититься от вытекания и вторжения инородных тел и организмов при ранениях? В ответ на эти угрозы развились специальные клетки — амебоциты, которые есть у многих беспозвоночных.

Амебоциты плавают в жидкой среде, атакуют, захватывают и переваривают инородные частицы и микробов и занимаются регенерацией поврежденных тканей. Но эти клетки не разносят кислород: у насекомых за доставку кислорода отвечают трахеи, а у многих других организмов пигмент-носитель просто растворен в крови. Позвоночные не могут так жить: у них слишком высокие скорости потока и давление, и защитные клетки не могут сами приплыть к месту повреждения. Иммунная система эволюционировала, и понадобилась более продвинутая система противодействия внешним и внутренним патогенам. Кроме этого, позвоночным нужно много кислорода, и просто растворить носитель кислорода в жидкости не получится: ведь среда будет слишком густой. Поэтому его нужно во что-то упаковать. В результате у позвоночных амебоциты разделились на несколько непохожих друг на друга ветвей и стали клетками крови.

Механизм образования тромба

При повреждениях кровеносных сосудов в крови происходят изменения. Благодаря реакции высвобождения выделяются ферменты и соединения, превращающие ликопротеид, инертный белок, протромбин (вырабатываемый печенью) в тромбин (сериновую протеазу), фактор свертывания. Фибриноген (белок плазмы) трансформируется в фибрин. В его нитях задерживаются эритроциты.

Тромбоциты выделяют вещества, стимулирующие сокращение сосудов, и тесно слипаются между собой, натягивая фибриновые нити. Импульс передается на нити фибрина, они постоянно стягиваются, сжимая тромб. Постепенно плотное образование становится непроницаемым, уменьшается в размерах — кровотечение останавливается.

Описание кровяных клеток

Структурные составляющие крови делятся на 2 фракции — красную и белую. Тромбоциты относятся к красной. Они не имеют ядер, синтезируются костным мозгом из мегакариоцитов, крупных клеток со стандартной структурой (объемными ядрами).

В спокойном состоянии, если повреждения сосудов отсутствуют, красные кровяные клетки плоские и напоминают по виду круги или овалы. Увидеть их можно только под микроскопом, размеры 2-5 мкм. Как только целостность капилляров, артерий или вен нарушается, форма тромбоцитов меняется — они увеличиваются в размерах и набухают.

По внешнему виду структурных составляющих физиологической жидкости можно понять, что происходит в организме:

1. Спокойное состояние — без изменений. 90% клеток полностью созревшие.
2. При массивной кровопотере под микроскопом на предметном стекле можно увидеть множество крупных тромбоцитов, костный мозг усиленно вырабатывает новые клетки.
3. При нарушении кроветворения безъядерные клетки мелкие, дегенеративные.
4. Замедление развития и неровные формы позволяют заподозрить злокачественный процесс.
5. Резкое увеличение в размерах указывает на заболевания кроветворной системы.

Продолжительность существования тромбоцитов — 8 суток. Затем они разрушаются в селезенке, костном мозге и печени. При нормальной жизнедеятельности обновление непрерывное. Характеристика по размерам: мегаформы, макроформы, микроформы и нормоформы.

Назначение тромбоцитов

При повреждениях сосудистых стенок увеличивается синтез плоских безъядерных кровяных клеток, которые выбрасываются в кровоток. Используется и резерв из селезенки. В процессе агрегации на поверхности раны образуется тромб, который закрывает рану. Основная функция тромбоцитов — гемостаз, остановка кровотечения. Но не стоит надеяться, что затянется любая рана, в том числе глубокая. Из артерий кровь выбрасывается под давлением. Агрегация происходит недостаточно быстро, и если помощь не оказывается вовремя, вероятность летального исхода высока.

Но это не единственная функция безъядерных плоских клеток крови. Они переносят по кровеносным сосудам питательные вещества, нормализуют проницаемость стенок и повышают тонус. Особенности строения тромбоцитов замедляют возрастные изменения, уменьшают хрупкость протоков крови, предупреждают внутренние кровоизлияния.

Опасно не только снижение уровня тромбоцитов в крови, но и повышение. Симптомы тромбоцитоза — боли в животе, локализующиеся с левой стороны (в области селезенки), частые головные боли, появление гематом даже при легком физическом воздействии. В этом случае повышается риск тромбообразования, нарушение работы почек, развитие инфарктов или инсультов. При появлении подобных признаков необходимо обратиться к врачу.

Вторичный тромбоцитоз протекает без выраженной симптоматики на фоне общего недомогания. Именно поэтому лицам старше 45-50 лет необходимо хотя бы 2 раза в год сдавать развернутый анализ крови.

Содержание

Тромбоциты – это важнейшая составляющая часть крови. Роль тромбоцитов в анализе периферической крови не ясна обычному человеку, но этот показатель может о многом сказать врачу. Кровь не является однородной жидкостью, бегающей по сосудам, в ней циркулируют эритроциты, лейкоциты, причем разные виды. Тромбоциты и другие компоненты крови необходимы для организма человека. Каждый из элементов играет важную роль.