Церебральная недостаточность: современные аспекты диагностики и терапии

Особенности

Головной мозг надежно защищен черепной коробкой от неблагоприятных условий внешней среды. Будучи органом регуляции всех физиологических процессов, происходящих в организме, он использует колоссальные объемы питательных веществ. Масса мозга составляет всего 1-3% от общего веса тела человека (примерно 1 800 г). Но для хорошей его работы по сосудам, питающим орган, постоянно должно протекать 15% всего объема крови (около 800 мл). Он метаболизирует до 100 г глюкозы за день.

То есть нормальное функционирование мозга будет происходить лишь в случае адекватного кровоснабжения, с большим количеством питательных веществ, кислорода и полным отсутствием токсических для человека веществ. Плюс к этому должен быть постоянный и адекватный отток венозной жидкости.

Симптомы хронической недостаточности мозгового кровообращения

Важно: к числу основных клинических особенностей ХНМК относятся синдромальность, стадийность и прогрессирующее течение!

Принято различать 2 основные стадии хронической ишемии мозга:

1. начальные проявления;
2. дисциркуляторная энцефалопатия.

Начальная стадия развивается при снижении поступления (дебите) крови с нормальных показателей, составляющих 55 мл/100 г/мин, до 45-30 мл.

Характерные жалобы пациентов:

• 
  повышенная утомляемость;

• кратковременные эпизоды головокружения;
• расстройства сна (нарушения засыпания ночью и сонливость в дневное время);
• периодическое ощущение тяжести в голове;
• ухудшение памяти;
• замедление темпов мышления;
• снижение четкости зрения;
• эпизоды головной боли;
• преходящее чувство неустойчивости при ходьбе (нарушения равновесия).

На ранних стадиях развития недостаточности церебрального кровотока симптомы появляются после физических нагрузок или психоэмоционального напряжения, голодании и употреблении спиртных напитков.

В ходе обследования при определении неврологического статуса не выявляется признаков очаговых изменений в ЦНС. Специальные нейропсихологические тесты позволяют выявить расстройства функций мышления (в легкой форме).

Обратите внимание: ежегодно в нашей стране диагностируется до 450 тыс. случаев острого нарушения мозгового кровообращения – инсультов. Сосудистой деменции по разным данным подвержено от 5% до 22% лиц пожилого и старческого возраста.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) развивается на фоне снижения дебита кровотока до 35-20 мл/100 г/мин. Изменения, как правило, происходят вследствие общих патологий сосудов.

Обратите внимание: существенные изменения гемодинамики отмечаются, если имеет место сужение магистральных сосудов до 70-75% от нормы.

Формы ДЭ:

• венозная;
• гипертоническая;
• атеросклеротическая;
• смешанная.

Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на 3 стадии в зависимости от степени выраженности неврологической симптоматики.

Признаки 1-ой стадии:

• ухудшение памяти (отмечаются проблемы с запоминанием новой информации);
• снижение способности к концентрации внимания;
• снижение умственной и физической работоспособности;
• высокая утомляемость;
• тупая головная боль (цефалгия), нарастающая при психоэмоциональных переживаниях и умственных нагрузках;
• проблемы с переключением с одной задачи на другую;
• частые головокружения;
• шаткость при ходьбе;
• бессонница;
• ухудшение настроения;
• эмоциональная нестабильность.

Трудоспособность пациентов с 1-ой стадие сохранена. В ходе неврологического обследования выявляется умеренное нарушение памяти и снижение внимания. Рефлексы умеренно повышены; их интенсивность справа и слева несколько различается.

Признаки 2-ой стадии:

• прогрессирование расстройств памяти;
• выраженные ухудшения сна;
• частые цефалгии;
• преходящие головокружения и неустойчивость в вертикальном положении;
• потемнение в глазах при перемене положения тела (вставании);
• обидчивость;
• раздражительность;
• уменьшение потребностей;
• замедленное мышление;
• патологическое внимание к незначительным событиям;
• явное сужение круга интересов.

Для 2-ой стадии характерно не только снижение трудоспособности (II-III группа инвалидности), но и проблемы с социальной адаптацией больного. В ходе исследования неврологического статуса выявляются вестибуло-мозжечковые расстройства, бедность и замедление активных движений со специфическим повышением тонуса мускулатуры.

Признаки 3-ей стадии:

• расстройства мышления, нарастающие до слабоумия (деменции);
• слезливость;
• неряшливость;
• эпилептические припадки (не всегда);
• выраженное снижение самокритики;
• патологическое безволие;
• ослабление контроля за сфинктерами (непроизвольное мочеиспускание и дефекация);
• частая сонливость после приема пищи.

Обратите внимание: для пациентов на данном этапе развития патологии весьма характерна триада Виншейда, т. е. сочетание нарушений памяти, головных болей и эпизодов головокружения.

Больные с 3-ей стадией дисциркуляторной энцефалопатии нетрудоспособны; им дают I группу инвалидности.

Этиология (причины)

Мощная система саморегуляции церебрального кровотока обеспечивает прекрасное приспособление к лабильным условиям окружающей среды.

При гипоксии, которая вызвана, например, острым кровотечением, приток биологической жидкости ЦНС остается нормальным. В этих ситуациях включается мощная компенсаторная реакция по форсированной централизации данной системы, которая направлена, в первую очередь, на увеличение кровоснабжения Вилизиевого (церебрального) круга и, как следствие, поддержания нормальной циркуляции в целом.

При гипогликемии организм расширяет сосуды, питающие мозг. Из-за этого увеличивается поступление глюкозы к органу. А вот метаболический ацидоз ведет к увеличению оттока крови для того, чтобы быстрее выводить из него продукты обмена.

При значительном поражении мозга или недостаточности регуляторных механизмов возникают гиперкомпенсаторные реакции. Из-за чего появляется нарушение регуляции кровотока в сосудах, которые поставляют биологическую жидкость в полость черепа. В таких условиях данная область представляет собой замкнутую ловушку для мозга. Таким образом, даже малейшее увеличение содержимого полости черепа хотя бы на 5% ведет к глубоким нарушениям сознания и регуляции высшей нервной деятельности.

Чрезмерное кровенаполнение сосудов головного мозга приводит к гиперсекреции сосудистых сплетений ликвора. В результате возникает сдавливание мозга последним, развивается отек, что ведет к расстройству регуляции витальных функций, циркуляции биологической жидкости в сосудах.

Травматическое сдавливание тканей мозга, нарушение кровоснабжения, отек, увеличение давления в полости черепа, изменения ликвородинамики (то есть циркуляция ликвора) ведут к значительным расстройствам работы ЦНС. Это проявляется, в первую очередь, помутнением сознания.

Белкин А.А., Зислин Б.Д., Лейдерман И.Н., Доманский Д.С.

Андрей Августович Белкин, доктор медицинских наук, профессор Директор Клинического Института Мозга СУНЦ РАМН

Клинический институт Мозга СУНЦ РАМН,

Клиника нервных болезней и нейрохирургии Уральской государственной медицинской академии,

Служба нервных болезней и нейрохирургии городской клинической больницы №40

Резюме:

В связи с внедрением в клиническую практику ряда ЛПУ представлений о синдроме острой церебральной недостаточности возникает множество вопросов по клинической интерпретации и подходам к диагностике, мониторингу и лечению больных, отвечающим его критериям. Пытаясь найти методически адекватные решения этой проблемы, специалисты нейрореаниматологии ведут комплексную научную разработку воспроизводимых способов нейромониторинга и церебротропной интенсивной терапии. Теория ОЦН становится направлением, определяющим научные исследования в разработке новых методов интенсивной церебротропной терапии, а также способов нейрорепарации и нейропротекции в качестве компонентов комплексной патогенетической терапии нейропатологических синдромов, развивающихся в результате формирования патологических систем. в ответ на воздействие патологических детерминант.

Современную реаниматологию отличает возрастающая патофизиологическая обоснованность используемых лечебно-тактических подходов. Симптоматическая терапия уступает место синдромной, направленной на коррекцию основных системных повреждений: острую дыхательную, сердечно-сосудистую, печеночную, почечную недостаточность и сепсис. У реаниматологов остается все меньше разногласий по поводу клинических критериев, мониторинга и лечения указанных состояний. А как быть с повреждением центральной нервной системы? Существует ли синдром острой церебральной недостаточности? В поисковой машине Интернета мы обнаружили более 30 цитат с упоминанием «острая церебральная недостаточность», что убедило нас в том, что реаниматологи интуитивно уже определили для себя клинический смысл состояния, для которого на сегодняшний день нет приемлемого физиологического обоснования. Иными словами, статус органа, являющегося объектом постоянного внимания реаниматолога, не имеет методологии оценки. Подобное положение мотивировало нас попытаться найти аргументы в пользу признания самостоятельности синдрома острой церебральной недостаточности (ОЦН) и сформулировать принципы его интенсивной терапии.

На современном этапе развития реаниматологии и интенсивной терапии общепризнанной является главенствующая роль системной воспалительной реакций в формировании критического состояния любой этиологии. Во-первых, постагрессивная реакция сама по себе является проявлением СВР. Во-вторых, органная дисфункция возникает вследствие прогрессирования СВР. В-третьих, даже очаговая ишемия как вариант церебральной недостаточности протекает с явлениями эндотелиальной дисфункции, что тоже свидетельствует о генерализации воспалительной реакции в ответ на повреждение нервной системы, Все больше публикаций подтверждает тот факт, что острое церебральное повреждение является проявлением классической постагрессивной реакции (SIRS-CARS-CHAOS) [3.6, 73.8, 3.11] (рис. 1).

Рисунок 1

Современная схема патогенеза генерализованной воспалительной реакции [6 ]

Нас же интересует патогенез органной дисфункции. В этой связи наиболее продуктивной может быть признана сформулированная академиком Г.Н.Крыжановским концепция формирования патологических систем в центральной нервной системе (ЦНС) [3.3]. В сжатом изложении она выглядит так (рис. 2): в результате повреждения ЦНС происходит выпадение функций по механизму нейронного торможения (очаговая ишемия) и (или) перерыва структурных связей (сотрясение головного мозга), масштаб которых соответствует объему повреждения. Высокая пластичность нервной системы позволяет компенсировать органную дисфункцию ЦНС за счет активизации резервных нейронных сетей и перераспределения функций по генетически определенному алгоритму. Но адаптивные механизмы не всегда рациональны. Активируются не только «полезные» нейроны, но «агрегаты гиперактивных нейронов», продуцирующие усиленный, неконтролируемый поток импульсов как результат недостаточности тормозных механизмов. Генерируя патологическое возбуждение, они формируют очаг в нервной системе, определяемый как патологическая детерминанта (ПД), которая устанавливает систему связей со структурами ЦНС. Таким образом, создается патологическая система (ПС), которая определяет появление нейропатологических синдромов, имеющих в основе нейрохимические и молекулярные процессы. При действии веществ непосредственно нарушающих тормозные механизмы (нейротропные яды, фармсредства), ПС является первичной. Формирование вторичной ПС происходит из-за избыточного накопления возбуждающих нейромедиаторов (глутамат) в результате экстрацеребрального эндотоксикоза (сепсис) или диффузного повреждения головного мозга (черепно-мозговая травма). При этом могут образовываться несколько ПС, способных развивать самоподдерживающую активность без дополнительной стимуляции. В зависимости от топической локализации ПС она может иметь выход на периферию, при этом ее «мишенями» являются соматические органы, что реализуется в виде разнообразных проявлений вегетативной дисавтономии.

Рисунок 2

Патологические интеграции в центральной нервной системе (по Г.Г. Крыжановскому, 2003) [3]

Блокировать формирование ПС на этапе образования патологической детерминанты способны саногенетические антипатологические системы (САС) и комплексная патогенетическая терапия (КПТ), которые при эффективном взаимодействии могут полностью предотвратить развитие нейропатологического синдрома (рис. 2). КПТ — комплекс лечебных мероприятий, направленный на стабилизацию патологических систем путем воздействия на различные их звенья. На сегодняшний день основные лечебные мероприятия привязаны к нейропатологическим синдромам, что соответствует понятию посиндромного лечения в реаниматологии. Развитие научных представлений о патогенезе ОЦН способствует созданию протоколов терапии, имеющих превентивную направленность на подавление патологических детерминант и формирование ПС. Иными словами, чем ближе в патологической детерминанте точка приложения терапии (рис. 3), тем меньше вероятность развития нейропатологического синдрома. Примечательно, что большинство лечебных протоколов является ни чем иным, как управляемой моделью естественных антипатологических саногенетических систем (САС), которые в оптимальном варианте повышают или, по крайне мере, не влияют на их эффективность, в неблагоприятном — подавляют их проявления. Становится понятным феномен «чудесного» выздоровления некоторых пациентов, которым не проводилась адекватная интенсивная терапия. Никакого чуда нет. Просто у этих пациентов оказались достаточно активны естественные саногенетические антипатологические системы (САС).

Рисунок 3

Схема формирования нейропатологического синдрома

Рисунок 4

Саногенетические антипаталогические системы (САС)

Таким образом, САС представляет собой физиологический элемент в системе формирования ПС, действующий по принципу «антисистемы», то есть осуществляющий антагонистическую регуляцию, направленную на предотвращение развития и подавление активности действующих патологических систем. Примеры САС приведены на рисунке 4. К САС следует отнести хорошо известные и доступные клинической идентификации симптомокомплексы, наиболее ярким из которых является коматозное состояние, как наивысшая точка развития охранительного торможения в ответ на появление патологической детерминанты в виде очага гиперактивных нейронов. Другой пример — повышение артериального давления и открытие коллатералей в ответ на острую окклюзию церебральной артерий. С одной стороны — понятный конкретный вариант защиты от ишемии, с другой — действие САС, направленное на предотвращение формирования ПС ишемического инсульта. Число САС неопределенно велико, поэтому в схеме САС (рис.3) мы оставляем свободное место для продолжения списка доказанных или предполагаемых механизмов церебральной защиты — САС N.

Для нейрореаниматологии наибольший интерес представляет САС 1, которую мы обозначили как комплекс (система) церебральной защиты от ВЧГ.

Рисунок 5

Этапы реализации системы церебральной защиты

Рисунок 6

Эволюция острой церебральной недостаточности

Напомним вкратце основные этапы реализации данной системы защиты с точки зрения теории САС (рис. 4). Прежде всего, в результате полученного первичного повреждения в паренхиме мозга появляется популяция пострадавших клеток в состоянии цитотоксического отека из-за нарушенного трансмембранного транспорта электролитов (формируется патологическая детерминанта). В силу увеличившегося объема отечные клетки оказывают компримирующее воздействие на соседние клетки, вызывая тем самым масс-эффект. Так происходит распространение отека на интактные клетки. Продолжающееся увеличение патологического объема вызывает компрессию капиллярно-пиального русла. Это нарушает микроциркуляцию, вызывает гипоксию-ишемию в зонах, непосредственно не связанных с первичным масс-эффектом, и приводит к патологическому разобщению различных отделов содержимого черепа. В результате разобщения этих отделов давление, создаваемое спинномозговой жидкостью и пульсовыми колебаниями артерий, не может больше свободно распространяться вдоль расположенных внутри черепа и позвоночного канала тканей и пространств спинномозговой жидкости. Между вовлеченными в отек и сохранными структурами возникает разница паренхиматозного давления, что инициирует дислокацию в направлении более низкого давления. Итогом этого процесса является диффузный отек головного мозга и его смещение в направлении единственного (если нет трепанационного дефекта) открытого выхода из полости черепа — большого затылочного отверстия. Там происходит финальная компрессия стволовых структур с угнетением первичных центров дыхания и кровообращения и прекращение жизнедеятельности мозга. Так формируется и развивается патологическая система внутричерепной гипертензии. На каждом этапе ей противодействуют 5 элементов системы церебральной защиты или САС 1 (рис. 4). Комплекс механизмов компенсации определяется свойством податливости (1-2 на рис. 1), то есть способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы. Первым ответом на появление и распространение дополнительного объема является использование резерва эластичности мозгового вещества и свободных пространств внутри черепной коробки (1 на рис.4). Податливость краниоспинальной системы (краниоспинальный комплайнс — Сс) обеспечивается соответствием между продукцией и резорбцией спинномозговой жидкости (2 на рис. 4). Именно преобладание резорбции позволяет освободить дополнительные пространства для «отекающего» мозга, сдерживая развитие микроциркуляторных нарушений. По мере истощения резерва краниоспинального комплайнса эффективное церебральное перфузионное давление (ЦПД) обеспечивается за счет повышения системного давления (3 на рис. 5), что позволяет преодолевать возросшее периферическое сопротивление кровотоку. Система ауторегуляции мозгового кровообращения противодействует этому за счет резерва вазодилатации. При несостоятельности САС и КПТ перфузионное давление начинает снижаться, В клинических условиях [3.1] нами были получены доказательства наличия всех перечисленных компонентов за исключением последней ступени СЦЗ — повышенной экстракции О2. Но по данным литературы [3.2], она обеспечивает лишь очень кратковременное замедление уже мало обратимого и, чаще всего приводящего к смерти мозга, процесса выравнивания церебрального перфузионного и среднего артериального давления. Такова природа действия САС 1. Параллельно с ней действуют также САС 2 и 3. Мы не имеем собственных доказательств, подтверждающих участия данных систем реализации саногенетической реакции организма, но это теоретизирование вполне логично вытекает из концепции пластичности нервной системы. При сохранении жизнеспособности организма наступает период формирования патологической системы подострого и резидуального периода. В условиях достаточной эффективности САС 4 пациент имеет шанс на выздоровление (рисунок 6). Необходимо еще раз подчеркнуть, что КПТ может быть позитивной только в случае синергизма с САС 1-4.

Рисунок 7

Нейропатологические синдромы ОЦН

Переходя к клиническому представлению синдрома острой церебральной недостаточности следует остановиться на нейропатологических симптомо-комплексах (рисунок 7). Приведенная классификация основана на принципе топической и функциональной реализации патологической системы. Топическая идентификация синдрома, построенная на классической неврологической симптоматике, позволяет локализовать патологическую детерминанту. Очаговые или диффузные проявления уточняют природу процесса (структурный или метаболический). Характер воздействия на мозг оценивается по наличию симптомов раздражения или выпадения функций (например: гематома вызывает раздражение, а очаг инфаркта — выпадение функций). Определение функционального значения симптомов (двигательные, мышечно-тонические, нейромедиаторные и нейрогуморальные) является одной из ключевых задач диагностики и мониторинга, так как определяют направленность и активность интенсивной терапии. Мы не претендуем на завершенность приведенной классификации, но ее клиническая целесообразность доказана нашим многолетним опытом.

Подведем некоторые итоги. Мы полагаем, что имеются все основания считать острую церебральную недостаточность самостоятельным реанимационным синдромом.

Во-первых, потому, что у него имеется патофизиологическая основа (патогенез): ОЦН это полиэтиологичный, но монопатогенетический процесс, связанный с формированием патологических систем, ведущей из которых является внутричерепная гипертензия (ПС ВЧГ) с вариантами ее эволюции.

Во-вторых, синдром ОЦН имеет специфический комплекс нейропатологических синдромов.

В-третьих, синдром ОЦН имеет особые, свойственные только ему, принципы интенсивные терапии, направленные на усиление действия саногенетических антипатологических систем .

Практическим подтверждением справедливости данных положений является фактическая реализация концепции синдрома острой церебральной недостаточности в рамках областной программы «интенсивная терапия», которая действует в Свердловской области в течение 5 лет. В структуре стандарта интенсивной терапии ОЦН (рис.7) выделены несколько разделов:

· алгоритм тактики, описывающий систему взаимодействия между субъектами оказания неотложной помощи (скорая помощь, диагностические службы, нейрохирургические отделения, реанимационно-анестезиологические подразделения) при оказания поэтапной помощи больным с ОЦН. Следует отметить самое важное положение алгоритма: больные с ОЦН должны госпитализироваться в РАО;

· лечебные рекомендации по лечению основных нейропатологических синдромов, построенных на основе международных протоколов и консенсусов;

· лекарственный формуляр, включающие минимально достаточный перечень медикаментов и расходных материалов для реализации лечебных рекомендаций, в том числе и для мониторинга;

· шкалы оценки состояния и исходов — свод классификации и шкал, необходимых для унифицированно го подхода к клинической оценке состояния больных с ОЦН.

Анализ деятельности реанимационно-анестезиологической службы Свердловской области [12] показал, что введение стандарта существенно улучшило показатели лечения больных с церебральным повреждением, особенно при черепно-мозговой травме.

Рисунок 8

Структура регионального стандарта интенсивной терапии ОЦН

Таблица 1

Еще одним важным аргументом в пользу правомочности существования синдрома ОЦН можно признать факт наличия специализированных нейрореанимационных отделений. Популяцию больных этих отделений объединяет однородность нозологических форм и возможность широкого применения единых протоколов. Целесообразность выделения подобных отделений доказана в разных странах. При наличии существенных различий в организационных аспектах работы этих отделений имеется сходство именно в номенклатуре нозологий. В таблице 1 приведена структура пролеченных пациентов в нейрореанимационном РАО ГКБ ?40 Екатеринбурга и университетской клинике г. Бостона (США) [3.4]. Имеющиеся различия касаются, в основном, только номенклатуры нейрохирургических операций, выполняемых в данных госпиталях.

ВЫВОДЫ

1. Существование патофизиологической модели острой церебральной недостаточности, воспроизводимого стандарта лечебных, диагностических, тактических действий позволяют признать правомочным наряду с другими реанимационными синдромами (ОДН, ОГН, ОПН и др.) выделение синдрома ОСТРОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ОЦН).

2. Теория ОЦН становится направлением, определяющим научные исследования в разработке новых методов интенсивной церебротропной терапии, а также способов нейрорепарации и нейропротекции (терапия стволовыми клетками) в качестве компонентов комплексной патогенетической терапии нейропатологических синдромов, развивающихся в результате формирования патологических систем. в ответ на воздействие патологических детерминант.

3. Знакомство с основами нейрореаниматологии должно быть предусмотрено в программе подготовки неврологов, нейрохирургов и общих реаниматологов.

Литература

1. Белкин А.А. Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью. Интенсивная терапия, 2005, ?1.

2. Плам Ф., Познер Д. Диагностика ступора и комы. Москва, М.,1986, с.148-155.

3. Крыжановский Г.Н. Патологические интеграции в центральной нервной системе. Мозг. Теоретические и клинические аспекты. Медицина, М., 2003, с.52-67.

4. A.Rooper. Neurological and Neurosurgical Intensive Care. Lippincot Williams, 2004. 391p.

5. Черешнев В.А., Гусев Е.Ю., Юрченко Л.Н. Системное воспаление как типовой патологический феномен- миф или реальность?Вестник РАН, ?3, 2004, с. 18-23.

6. Bone R.С. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and do not know about cytokine regulation // Critical Care Medicine. — 1996. — V. 24 — N 1 — P. 163-72.

7. Bone R.C. Sir Isaac Newton, sepsis, SIRS, and CARS. Crit. Care Med. 1996; 245:1125-1128.

8. Bucci MN. Elevated intracranial pressure associated with hypermetabolism in isolated head trauma Acta Neurochir (Wien). — 1988. — N 93. — P. 133-136.

9. Hill AG. Initiators and propagators of the metabolic response to injury World J Surg. — 2000. -Vol 24, N 6. -P.624-629.

10. Ott M., Schmidt J., Young B. Nutritional and metabolic variables correlate with amino acid forearm flux in patients with severe head injury. Crit Care Med. — 1994. — Vol 22. — P. 393.

11. Rixen D., Siegel J.H., Friedman H.P. «Sepsis\SIRS», physiologic classification, severity stratification, relation to cytokine elaboration and outcome prediction in posttrauma ctitical illness. Journal of Trauma. — 1996. — Vol 41, N 4. — P. 581-598/

12. Левит А.Л. Организации работы реанимационно-анестезиологической службы Свердловской области в ХХI веке. Проблемы, решенные и нерешенные. Интенсивная терапия , 2005, ? 1, с. 23-27.

Детская церебральная недостаточность

Причины заболевания у детей:

• отслойка плаценты, что со временем приводит к внутриутробной гипоксии плода;
• тяжелые инфекционные заболевания во время беременности, безусловно, влияют на нормальное развитие эмбриона;
• психоэмоциональные перегрузки матери;
• неблагоприятная экологическая ситуация в стране;
• несбалансированное питание;
• вредные привычки;
• инфекционные болезни в детстве;
• влияние радиации (ионизирующее излучение);
• гемолитическая болезнь новорожденных;
• наркоз, который является обязательным при кесаревом сечении;
• внутриродовая травма;
• черепно-мозговые повреждения;
• малоподвижный образ жизни и гиподинамия;
• преждевременные роды.

Меры по лечению и профилактике ХНМК

При выявлении первых симптомов хронической ишемии мозга настоятельно рекомендуется периодически проводить комплексное курсовое лечение. Оно необходимо чтобы предупредить или замедлить развитие патологических изменений.

Первичная профилактика ХНМК находится в компетенции специалистов общей практики – семейных врачей и участковых терапевтов. Они должны проводить разъяснительную работу среди населения.

Основные меры по профилактике:

• соблюдение нормального режима питания;
• внесение корректив в рацион (сокращение количества углеводов и жирной пищи);
• своевременное лечение хронических заболеваний;
• отказ от вредных привычек;
• регулирование режима труда, а также сна и отдыха;
• борьба с психоэмоциональным перенапряжением (стрессами);
• активный образ жизни (с дозированными физическими нагрузками).

Важно: первичная профилактика патологии должна начинаться еще в юношеском возрасте. Ее основное направление – исключение факторов риска. Необходимо избегать переедания, гиподинамии и стрессов. Вторичная профилактика нужна для предупреждения эпизодов острых нарушений церебрального кровотока у больных с диагностированной хронической ишемией.

Лечение сосудистой недостаточности предполагает рациональную фармакотерапию. Все препараты должны назначаться только участковым врачом или узким специалистом с учетом общего состояния и индивидуальных особенностей организма пациента.

Больным показан курсовой прием вазоактивных лекарств (Циннаризин, Кавинтон, Винпоцетин), антисклеротических препаратов и антиагрегантов для снижения вязкости крови (Ацетилсалициловая кислота, Аспирин, Курантил и т. д.). Дополнительно назначаются антигипоксанты (для борьбы с кислородным голоданием тканей мозга), ноотропы и витаминные комплексы (включающие витамины Е и группы В). Пациенту рекомендуется принимать препараты-нейропротекторы, в состав которых входят аминокислотные комплексы (Кортексин, Актовегин, Глицин). Для борьбы с некогторыми вторичными нарушениями со стороны центральной нервной системы врач может назначить ЛС из группы транквилизаторов.

Важно: огромное значение имеет гипотензивная терапия для удержания показателей АД на уровне 150-140/80 мм рт.ст.

Нередко требуется подбор дополнительных комбинаций препаратов, если у пациента диагностированы атеросклероз, гипертония и (или) коронарная недостаточность. Внесение определенных изменений в стандартную схему лечения необходимо при болезнях эндокринной системы и обменных нарушениях – сахарном диабете, тиреотоксикозе и ожирении. И лечащий врач, и больной должны помнить: принимать препараты следует полными курсами, а после перерыва в 1-1,5 недели начинать курс другого лекарства. Если есть очевидная необходимость применения различных ЛС в один день, между приемами важно выдержать временной интервал не менее получаса. В противном случае их терапевтическая активность может снизиться, а вероятность развития побочных эффектов (в т. ч. аллергических реакций) – возрасти.

Людям, у которых имеются клинические признаки недостаточности мозгового кровообращения, рекомендуется воздержаться от посещения бань и саун во избежание перегревания организма. Целесообразно также сократить время пребывания на солнце. Определенную опасность представляет подъем в горы и пребывание в местностях, находящихся на высоте свыше 1000 м над уровнем моря. Необходимо полностью отказаться от никотина, а потребление спиртсодержащих напитков свести к минимуму (не более 30 мл «абсолютного алкоголя» в сутки). Потребление крепкого чая и кофе нужно сократить до 2 чашек (примерно 100-150 мл) в день. Чрезмерные физические нагрузки недопустимы. Перед телевизором или монитором ПК не следует сидеть более 1-1, 5 часов.

Плисов Владимир, медицинский обозреватель

16, всего, сегодня

(165 голос., средний: 4,47 из 5)

Похожие записи

• Геморрагический инсульт: лечение, последствия и прогнозы

• Люмбаго: симптомы и лечение

Патогенез

К основным патогенетическим факторам в развитии этой патологии относят:

• интранатальные травмы;
• внутриутробные инфекции;
• гипоксию во время интранатального периода.

Поскольку мыслительный орган нуждается в большом количестве кислорода, незначительный его дефицит может вызвать массивное поражение нервной ткани. Последствиями интра- и перинатальной патологии может быть отсроченный отек головного мозга. А также вегетососудистая дистония и церебральная недостаточность. Последняя, по сути, тоже является отсроченным проявлением органических поражений мозга.

Причины резидуальной церебральной органической недостаточности

По сути, резидуальная РЦН – это патология, которая представляет собой остаточные явления от поражения нервной системы в

перинатальном родовом или младенческом периоде

Исследователи отмечают, что риск родить ребенка с резидуальной церебральной органической недостаточностью возрастает у уже немолодых рожениц Причин для развития указанной патологии может быть сразу несколько

И, как правило, данный недуг формируется под воздействием целого комплекса указанных факторов

Отслойка плаценты во время беременности и, как следствие, внутриутробное поражение головного мозга плода Тяжелые вирусные и инфекционные заболевания, перенесенные женщиной в перинатальный период Нестабильное эмоциональное состояние будущей матери – стрессы, депрессии, истерики, страхи и проч. Нежелательная беременность Неудачная попытка будущей матери сделать аборт Нездоровый образ жизни, который вела женщина, в ожидании ребенка – курение, употребление спиртосодержащих и наркотических веществ Воздействие радиации и неблагоприятная экологическая обстановка Различные химические поражения организма женщины и ребенка, в том числе сильнодействующими лекарственными препаратами Злоупотребление непроверенными биологически активными добавками к пище Неполноценное питание беременной Сидячий образ жизни и отсутствие адекватных физических нагрузок Ограничение поступления в организм матери и ребенка свежего чистого воздуха Рождение ребенка раньше положенного срока – его недоношенность Иммунологическая несовместимость матери и дитя, резус-конфликт Общий наркоз, получаемый женщиной и малышом во время операции кесарева сечения Различные родовые травмы, полученные вследствие медикаментозных, преждевременно вызванных или неграмотно проведенных родов Механические травмы головы, полученные ребенком в раннем детстве Всевозможные инфекционные заболевания в раннем детском возрасте

Клинические симптомы резидуальной церебральной недостаточности у детей

При данном нарушении могут наблюдаться разные состояния. Астено-вегетативный синдром проявляется следующими клиническими симптомами:

• быстрая утомляемость;
• вялость;
• сонливость;
• слабость;
• головные боли.

Нервные тики:

• у пациента возникают непроизвольные движения.

Нарушение вегетативной регуляции:

• чрезмерная потливость из-за сбоя в нормальной работе потовых желез стоп и ладоней;
• нарушения регуляции кровотока терминальных отделов сердечно-сосудистой системы.

Метеозависимость (т.е. сильная зависимость физического состояния человека от погодных условий и времени года):

• возможна потеря сознания;
• тахикардия (ускорение сердцебиение);
• изменение артериального давления.

Вестибулярные расстройства:

• тошнота, которая в крайних случаях доходит до рвоты;
• укачивание в транспорте и на качелях.

Лабильность психоэмоциональной сферы человека:

• легкая раздражительность;
• лабильность настроения (частое его изменение);
• капризность.

Светобоязнь (непереносимость яркого света).

Нарушения моторной деятельности. Как правило, проявляется двумя противоречивыми синдромами. Первый возникает в результате преобладания в головном мозге процессов торможения. Второй является следствием чрезмерной активации, что ведет к неадекватной работе структур, отвечающих за удержание внимания (это такие структуры, как таламус).

Также при резидуальной органической церебральной недостаточности характерна заторможенность:

• таких детей трудно мотивировать на какую-то работу;
• если они на выполнение заданий все же соглашаются, то делают это очень медленно;
• им трудно переключиться одновременно между различными задачами.

Либо гиперактивность:

• дети переживают большие трудности с удержанием внимания;
• отличаются сильной неусидчивостью, вплоть во СДВГ (синдрома дефицита внимания и гиперактивности).

Острая и хроническая формы

Для ишемического поражения мозга характерно, что острый и хронический вариант течения могут чередоваться между собой. Ишемический инсульт и транзиторная атака часто возникают уже на фоне энцефалопатии. Резкое нарушение кровообращения вызывает изменения в головном мозге, только часть из них оканчивается в остром периоде.

Большинство неврологических проявлений остаются на длительный период или на всю последующую жизнь. Они переходят в хроническую цереброваскулярную недостаточность.

Постинсультный период характеризуется такими процессами в головном мозге:

• повреждается гематоэнцефалический барьер;
• нарушается микроциркуляция;
• снижается защитная функция иммунной системы;
• истощается возможность противостоять повреждению клеток (антиоксидантная защита);
• эндотелий сосудов не препятствует формированию новых холестериновых бляшек, а также разрастаются прежние;
• отмечается повышенная свертываемость крови;
• появляются вторичные нарушения обмена веществ.

Все эти факторы усиливают ишемию мозга, которая была до инсульта, а прогрессирование цереброваскулярной недостаточности в свою очередь приводит к повторным инсультам и деменции.

Диагностика

Как показывает практика, для постановки окончательного диагноза мало положительных клинических симптомов, рекомендуется провести дополнительные лабораторные и инструментальные обследования.

Среди них такие как:

• измерение внутричерепного давления (при этой патологии показатель будет повышенным);
• эхоэнцефалография;
• электроэнцефалограмма (для определения судорожной готовности);
• офтальмоскопия.

Симптомы церебрастенического синдрома у детей

Родителям важно знать, что РЦОН — это диагноз невролога, который ставится преимущественно в первые месяцы жизни ребенка. В связи с этим при появлении тревожных признаков необходимо показать малыша специалисту.

Клинические проявления патологии:

• Раздражительность.
• Капризность.
• Частая смена настроения.
• Повышенная степень утомляемости.
• Беспокойный сон.
• Скрежет зубами.
• Пассивность.
• Метеозависимость.
• Тремор.
• Повышенная чувствительность к яркому свету и громким звукам.
• Тошнота и рвота во время поездок на любом виде транспорта.
• Холодные конечности.
• Деформации черепа, в том числе выдвинутая вперед верхняя челюсть.

Нередко приписывают неврологи к диагнозу «РЦОН» астеноневротический синдром. Что это? В этом случае принято говорить о том, что на фоне патологии у ребенка утрачена способность к длительному умственному или физическому напряжению. Выделяют еще ряд синдромов, характерных для РЦОН: цереброастенический (слабость, повышенная степень утомляемости), неврозоподобный (развитие фобий и энуреза), гиперактивности, энцефалопатия (ухудшение памяти, нарушения сна), психопатии (агрессивность, асоциальное поведение).

Церебрастения проявляется физической слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью, вегетативными дисфункциями. Груднички беспокойны, часто плачут, много спят днем, бодрствуют ночью. Аппетит сниженный, набор веса медленный, определяется общее отставание в развитии. У детей раннего возраста снижен интерес к игрушкам. Они не любят подвижные игры, плохо адаптируются к незнакомой обстановке. При духоте, жаре, холоде, резких звуках самочувствие ухудшается, ребенок просится на руки, капризничает. Не любит поездки, катание на аттракционах, качелях.

ПОДРОБНЕЕ: Как определить сотрясение мозга в домашних условиях. Как проверить сотрясение головного мозга — диагностика

Дети дошкольного возраста тревожны, имеют страхи (темноты, чудовищ, высоты). Частыми симптомами являются ночной энурез, метеозависимость, повышенная потливость или зябкость. Эмоции лабильны, неустойчивы – пациенты легко расстраиваются, плачут, гневаются, быстро успокаиваются. Редко принимают участие в играх, недостаточно любознательны. Стрессовые ситуации приводят к функциональным физиологическим нарушениям – рвоте, поносу, учащенному сердцебиению, головокружениям.

У школьников сохраняются симптомы физического недомогания, более отчетливо выступают признаки когнитивного дефицита. Отмечается невнимательность, сниженная устойчивость внимания, неспособность запоминать учебный материал. На уроках письма ребенок пропускает буквы, меняет их местами, не успевает записывать под диктовку, переспрашивает. При устных ответах с трудом выстраивает монолог, долго подбирает нужные слова, вспоминает информацию. Заметна суточная динамика работоспособности: уроки с утра даются гораздо легче, к вечеру наступает истощение.

Лечение

Приведенные ниже схемы терапии являются результатом многолетней мировой практики по лечению такого типа патологии.

По современным протоколам, лечение церебральной недостаточности должно проводиться в двух основных направлениях. Это общеукрепляющая терапия и локальное воздействие на патологии непосредственно в головном мозге.

К такому лечению при синдроме церебральной недостаточности хронической и острой формы относят:

• нормализацию гемодинамики;
• восстановление нормальной дыхательной деятельности;
• нормализацию обменных процессов;
• локальное воздействие на патологию:
• восстановление нормальной работы ГЕБ (гемато-энцефалического барьера);
• повышение гемодинамики в головном мозге;
• лечение отека.

По современным стандартам, основным в лечении отека мозга является назначение следующих препаратов:

• осмодиуретики;
• салуретики;
• глюкокортикоиды.

Как показывает практика, прием одной из вышеперечисленных групп препаратов в монотерапии не дает значительного клинического эффекта, поэтому лечение обязательно должно быть комбинированным.

Также использование биофлавоноидов на догоспитальном этапе сильно увеличивает эффективность дальнейшей терапии, так как они влияют на значительное количество звеньев патобиохимического процесса развития этой патологии.

В современной клинической практике широко используются следующие препараты:

• «Троксевазин»;
• «Венорутон»;
• «Корвитин»;
• «Эскузан»;
• «L-лизина эсцинат».

Для улучшения реологических свойств крови в церебральном круге пациентам рекомендуют прием антикоагулянтов под контролем протромбинового индекса. Особенно данная группа препаратов эффективна при церебральной недостаточности, которая возникла в результате нарушения венозного оттока.

Инфузионная терапия является обязательной при возникновении данной патологии вследствие острого снижения объема циркулирующей крови. В ситуации, когда причиной болезни выступает острая интоксикация, необходимой мерой считается назначение дезинтоксикационной терапии. Как правило, для этих целей используются следующие растворы:

• «Трисоль»;
• «Реосорбилакт»;
• «Ацесоль».

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Острой сердечно-сосудистой недостаточностью называют резкое снижение частоты ударов сердечной мышцы, вследствие чего происходит падение кровяного давления в сосудах, нарушение кровообращения легких и сердца.

Частая причина этого состояния – инфаркт миокарда. К другим причинам заболевания относят воспаление сердечной мышцы (миокардит), проведение хирургического вмешательства на сердце, патологии клапанов или камер органа, инсульт, травмы головного мозга и другое. Классификация недостаточности сердца по мкб10 – I50.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность сопровождается многими неприятными симптомами

Различают недостаточность левого и правого желудочков сердца. В первом случае отмечаются следующие симптомы:

• одышка – от незначительного нарушения дыхания, до удушья;
• выделения из верхних дыхательных путей в виде пены, сопровождающиеся сильным кашлем;
• хрипы в легких.

Пациент вынужденно занимает сидячее или полусидящее положение, ноги при этом опущены вниз.

Клиническая картина недостаточности правого желудочка:

• вздутие вен в области шеи;
• синюшный окрас пальцев конечностей, ушей, подбородка, кончика носа;
• кожа приобретает легкий желтоватый оттенок;
• печень увеличивается;
• возникают слабые или выраженные отеки.

Интенсивная терапия при острой сердечно-сосудистой недостаточности проводится в условиях стационара. Если причиной заболевания является сбой сердечного ритма, медицинские мероприятия направлены на его восстановление. В случае инфаркта миокарда терапия подразумевает восстановление кровотока в пораженной артерии. Для этого применяются препараты-тромболитики. Эти лекарства растворяют тромбы, тем самым восстанавливая кровоток. При разрыве миокарда или повреждении клапанов сердца больному необходима срочная госпитализация с последующим хирургическим лечением и уходом.

Что рекомендуется

Необходимо создать социальные условия, в которых пациент будет чувствовать себя максимально комфортно. В комплекс реабилитационных мероприятий обязательно должны быть включены следующие компоненты:

• медикаментозная терапия;
• ЛФК (лечебная физическая культура);
• трудотерапия.

При диагностике отсроченных осложнений церебральной недостаточности является обязательным создание таких условий жизни, в которых пациент бы не чувствовал своей ограниченности.

Реабилитация у детей проходит значительно легче и эффективнее из-за высокого в них уровня регенеративных процессов и значительных возможностей для нейропластичности. Поэтому, как правило, у них не отмечается отсроченных осложнений.

Резидуальная церебральная органическая недостаточность лечение

Естественно, устранение данной патологии должно проводиться комплексно Официальная медицина советует назначить ребенку с таким диагнозом медикаментозное лечение Дополнительно с маленьким пациентом должны заниматься педагоги Однако основную роль в избавлении от недуга должны сыграть родители особенного ребенка

Мы предлагаем вам воспользоваться проверенным, эффективным и натуральным методом лечения различных неврологических отклонений, в том числе и резидуальной церебральной органической недостаточностью

Смотрите также:

Лечение аутизма у детей. Аутизм. Метод восстановления

Узнайте больше о бесплатных программах восстановления для РЦОН или РЦН, аутизма, ДЦП и эпилепсии по принципам биомеда и натуропатии с диетой, включающей в себя натуральные продукты Тенториум
План семинаров ЗДЕСЬ

Продукты пчеловодства Тенториум восстанавливают каждую клеточку организма естественным путем по принципам биомедицинской коррекции организма

Они насыщают организм необходимыми ферментами, витаминами и микроэлементами

Отказ от ответственностиИнформация, представленная в этой статье, предназначена только для информирования читателя Она не может быть заменой для консультации профессиональным медицинским работником