Аневризма сосудов головного мозга

I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная

Аптечка
Интернет-магазин
О компании
Контакты

Контакты издательства:
+7
E-mail
Адрес: Россия, 123007, Москва, ул. 5-я Магистральная , д. 12.

Официальный сайт компании РЛС ® . Главная энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента российского интернета. Справочник лекарственных препаратов Rlsnet.ru предоставляет пользователям доступ к инструкциям, ценам и описаниям лекарственных средств, БАДов, медицинских изделий, медицинских приборов и других товаров. Фармакологический справочник включает информацию о составе и форме выпуска, фармакологическом действии, показаниях к применению, противопоказаниях, побочных действиях, взаимодействии лекарств, способе применения лекарственных препаратов, фармацевтических компаниях. Лекарственный справочник содержит цены на лекарства и товары фармацевтического рынка в Москве и других городах России.
Запрещена передача, копирование, распространение информации без разрешения ООО «РЛС-Патент». При цитировании информационных материалов, опубликованных на страницах сайта www.rlsnet.ru, ссылка на источник информации обязательна.

Еще много интересного

Не разрешается коммерческое использование материалов.

Информация предназначена для медицинских специалистов.

Общая информация

Краткое описание

В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая ишемическая болезнь мозга», «сосудистая энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «атеросклеротическая энцефалопатия». Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной медицине встречается термин «дисциркуляторная энцефалопатия» [1-5]

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: невропатолог, терапевт, врач общей практики (семейный врач), врач скорой и неотложной медицинской помощи, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, врач по лечебной физкультуре и спорту, психолог, социальный работник с высшим образованием, социальный работник со средним образованием, фельдшер.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

— определение гликолизированной глюкозы.

— УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола.

— сенсорные нарушения (зрительные, слуховые и пр.).

— пароксизмальные состояния (при недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы).

— определение мочевины, креатинина, электролитов (натрия, калия, кальция) — выявление нарушений электролитного баланса, связанных с применением дегидратирующей терапии.

— Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции): изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при наличии гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, наличие легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).

Все коды связанные с “аневризма мкб 10”

Церебральная без разрыва I67.0
Сонной артерии I72.0
Позвоночной I72.6
Других прецеребральных артерий I72.5
С разрывом I60.7

Симптомы неразорвавшейся А.

зависит от ее локализации и размеров. Малые размеры не вызывают каких-либо симптомов и никак себя не проявляют до того как А. не вырастет настолько, чтобы сдавливать прилегающие структуры.

Когда начинает “давить”, то симптомы зависят от ее расположения.

При аневризмах правой ВСА, поражающей околохиазмальную область, характерно наличие правосторонней назальной гемианопсии (выпадение носовой половины поля зрения). Левой ВСА- левосторонней назальной гемианопсии. Компрессия А. ВСА на обе наружные части хиазмы приводит к двусторонней биназальной гемианопсии (выпадению обоих носовых половин поля зрения).

При давлении А. на “глазодвигательную” группу черепных нервов приводит к лишению движений глазного яблока, расширению его зрачка (мидриаз), отсутствию реакции на свет – при вовлечении в патологический процесс трех двигательных нервов (III, IV , VI пары).

Для А характерно наличие эпилептиформных припадков и пучковой головной боли. При наличии гигантских А в зоне пещеристого синуса развиваются боли в надглазничной области, которые постепенно нарастают, снижается чувствительность в лицевой зоне и поражаются глазодвигательные нервы.

Локализация

Локализуется наиболее часто в мозговой части внутренней сонной артерии (ВСА), там, где от нее отходит задняя соединительная (ЗСА) или глазная артерия (ГА).

Реже – в передних мозговых артериях (ПМА), где располагается передняя соединительная артерия (ПСА).

Иногда в месте, где разделяется средняя мозговая артерия (СМА) или в базилярной артерии (БА), где она делится на задние мозговые артерии (ЗМА).

В 80% случаев А являются одиночными и лишь20% – множественные.

В основном, размер А до 1 см, реже до 2см. Существуют А в диаметре более 2,5 см – гигантские аневризмы.

Причины возникновения

А. появляются вследствие врожденной неполноценности артериальной стенки. Это предрасположенность к растяжению стенки сосуда.

С возрастом в аневризме развиваются дистрофические процессы- сосудистая стенка истончается и растягивается больше, увеличивая выпячивание, осложняясь разрывами.

При наличии предрасположенности А. способны образоваться при:

неконтролируемом и стойком повышении артериального давления,

атеросклерозе мозговых сосудов,

травмах сосудистой стенки,

воспалительных и аутоиммунных процессах (артериитах) в сосудах,

при употреблении наркотических средств,

радиационном воздействии,

давлении на сосуд объемного образования- опухоли, например

С разрывом

Начинается все с резких головных болей, рвоты, потери сознания (у 55%) вплоть до коматозного состояния, светобоязни, присоединения менингеальных (ригидности мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского) и очаговых симптомов в зависимости от пораженного отдела. Если аневризма располагается в СМА, то нарушение кровообращения в бассейне приводит к гемипарезу и речевым расстройствам, особенно в доминантном полушарии.

Если в ПСА, то образуется бифронтальная гематома, вызывающая нижний парапарез. Если расслаивается позвоночная артерия (ПА), возможен синдром Валленберга-Захарченко. В течение первых дней у пациентов с развившимся подпаутинным кровоизлиянием повышается температура тела до 38оС и артериальное давление.

Симптомы аневризм

Разрыв А. проявляется клинической картиной геморрагического инсульта. Неразорвавшаяся А. вызывает симптомы при сдавливании окружающих мозговых структур.

Чем опасна

Опасна разрывом и асимптомностью. То есть аневризмы до разрыва могут вообще никак себя не проявлять. Симптомов нет или они малоспецифичны и малозначимы.

А когда рвется, то проявляется геморрагическим инсультом- опасным для жизни состоянием, зачастую с грубыми неврологическими нарушениями, которые требую долгой реабилитации.

Стоит задуматься об этом тем, у кого-либо в роду были эпизоды внутримозговых кровоизлияний, особенно у кого-то в возрасте до 40-50 лет.

Не исключено, что причинами были именно аневризмы. В такой ситуации обратитесь к неврологу с вопросом о прохождении обследования и выявлении мозговых сосудистых заболеваний.

Источник: https://zdorovoe-serdce.net.ru/anevrizmaticheskaya-bolezn-golovnogo-mozga-mkb-10/

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

2) Диета: стол № 10 (ограничение соли, жидкости).

— глицин, 20 мг/кг массы тела (в среднем 1-2 г/сутки) сублингвально в течение 7-14 дней

— толперизона гидрохлорид, 50-150 мг 2 раза в сутки длительно (под контролем АД).

Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

— винпоцетин – 5-10 мг в таблетках 3 раза в день/сутки; Таблетки 5,10 мг, ампулы по 2 мл.; — ницерголин – по 10 мг в таблетках 3 раза в день в сутки, таблетки; ампулы 5 мг, таблетки по 5, 10 мг.; — бенциклана фумарат – в/в медленно 50-100 мг/сутки, ампулы; по 100 мг 2 раза/сут в течение 2-3 месяцев, таблетки. Ампулы по 2 мл, таблетки по 100 мг.

— толперизон – по 100 мг/сутки – ампулы, таблетки по 50 мг — 50-150 мг/сутки.

— габапентин – капсулы по 100, 300, 400 мг.

— Толперизон – таблетки по 50 мг.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

— Эпилептические припадки (смотрите клинический протокол «Эпилепсия», «Эпилептический статус»).

Применение специальной системы упражнений для восстановления нарушенных двигательных функций и формирование компенсаторного стереотипа.

Постоянная стимуляция двигательной и умственной деятельности.

— Санитарная просветительная работа, направленная на образовательные, агитационные и пропагандистские мероприятия, формирующие здоровый образ жизни.

Другие цереброваскулярные болезни (I67)

Исключены: последствия перечисленных состояний (I69.8)

Исключен: разрыв мозговых артерий (I60.7)

Мозговая(ой):

аневризма БДУ
артериовенозный свищ приобретенный

Исключены:

врожденная аневризма мозга без разрыва (Q28.-)
разорванная аневризма мозга (I60.-)

Атерома артерий мозга

Исключен: субкортикальная сосудистая деменция (F01.2)

Негнойный тромбоз:

вен мозга
внутричерепного венозного синуса

Исключены: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.6)

Острая цереброваскулярная недостаточность БДУ

Ишемия мозга (хроническая)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней

10-го пересмотра (
МКБ-10
) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10

внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ

— без других указаний.

НКДР

— не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

Код ишемии головного мозга по МКБ-10

Использование Международной классификации болезней (МКБ-10) помогает врачам проще ориентироваться в большом многообразии патологии человеческого организма. Современная медицина способна определять массу диагнозов, которые невозможно запомнить или выучить. Особенно это актуально при сосудистой патологии: различных вариантов серьезных болезней, связанных с острым или хроническим нарушением кровообращения органов и систем, достаточно много. В частности, ишемия головного мозга относится к «Болезням системы кровообращения» (класс IX) и находится в разделе «Цереброваскулярные болезни». Для каждого состояния имеется код, который врач будет использовать при диагностике и лечении.

Код мкб церебральная ишемия

Церебральной ишемией называется заболевание, развивающееся у новорожденных детей вследствие нарушения кровообращения и характеризующееся недостаточным (гипоксия) или полностью прекращенным (аноксия) снабжением тканей головного мозга кислородом.
Несвоевременная диагностика и поздно начатая терапия болезни ведут к развитию метаболических расстройств и формированию различных функциональных нарушений, которые в свою очередь могут стать причиной кровотечений, появления очагов некроза и других тяжелейших осложнений, включая летальный исход.

Ишемия у новорожденного в современной медицине является одной из самых серьезных проблем перинатальной неврологии. Это связано с отсутствием достаточно эффективных методов терапии заболевания.

Поэтому патология является одной из главных причин смертности и инвалидизации детей в возрасте до года. По МКБ 10 ишемия имеет код P 91.0 – P 91.

9 в зависимости от степени течения, причин развития и клинических проявлений.

Классификация патологии

Специалисты выделяют две формы заболевания:

Ишемия головного мозга у новорожденных – относится к врожденным патологиям, ее признаки появляются в первые дни жизни ребенка. А у 70 грудничков из 100 она стартует еще в момент родов или на поздних сроках гестации.
Хроническая форма ишемической болезни – диагностируется у пациентов старшего, чаще пенсионного, возраста.

Причины развития заболевания

В подавляющем большинстве случаев причины развития ишемии у младенца заключаются в формировании нарушений кровоснабжения в третьем триместре беременности или непосредственно во время родов.

Причины развития ишемии во внутриутробном периоде

Гипоксия плода на последних сроках гестасции может развиваться по следующим причинам:

Нарушение маточно-плацентарного кровотока, которое чаще всего спровоцировано следующими факторами:

возраст будущей матери более 35 лет – для того чтобы родить здорового ребенка в этом возрасте необходимо соблюдать все рекомендации врача;
наличие эндокринных заболеваний у беременной;
развитие токсикоза в третьем триместре;
эпилепсия в анамнезе матери или наличие неврологических расстройств у близких родственников;
длительное лечение от бесплодия;
вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, прием наркотических препаратов, бесконтрольное использование различных медикаментов);
вынашивание нескольких плодов одновременно.

Нарушение кровотока от плаценты до плода (фетоплацентарного). Это может происходить по следующим причинам:

отслойка плаценты или нарушение ее кровоснабжения, к которому ведут патологии сосудов;
обвитие пуповины вокруг шеи плода;
внутриутробные пороки развития и формирования органов сердечно-сосудистой системы будущего ребёнка;
развитие острой плацентарной недостаточности.

Многие нарушения внутриутробного развития ребенка, в том числе и изменения кровоснабжения, можно определить при помощи вовремя проведенного УЗИ.

Факторы, провоцирующие развитие гипоксии мозга во время родов

Основными причинными факторами развития ишемии у новорождённого являются:

Асфиксия на протяжении периода родов – ее могут спровоцировать:

длительно или слишком быстро протекающие роды;
пережатие пуповины во время схваток или потуг;
повышение температуры тела свыше 38 градусов в период родов из-за острого заболевания или обострения хронического;
роды дома без квалифицированной медицинской помощи;
обильное кровотечение;
проведение кесарева сечения в экстренном порядке;
роды на сроке менее 36 недель и более 42.

Развитие дыхательной недостаточности в первые дни после рождения происходит по следующим причинам:

наличие врожденных пороков развития сердечно-сосудистой системы;
нарушение снабжения сердца кровью;
тяжелые родовые травмы;
РДС – респираторный дистресс плода;
угнетение функции дыхания по различным причинам;
периодически дублирующиеся приступы отсутствия дыхания (апноэ);
наличие врожденного воспаления легких или аспирационного синдрома;
развитие дыхательной недостаточности у недоношенных малышей.

Резкое понижение АД вскоре после рождения, которое может быть вызвано:

сепсисом;
развитием обильных кровотечений.

Клинические проявления и принципы диагностики

Специалисты выделяют три стадии недуга у детей: легкую, средней степени и тяжелую. Для каждой из них характерна своя симптоматика.

Ишемия легкой или первой степени

Заболевание характеризуется легким поражением тканей головного мозга и развивается вследствие перенесенной на протяжении родов слабой гипоксии или асфиксии.

Основные симптомы церебральной ишемии 1 степени у новорожденных следующие:

наличие нарушений тонуса мышечной системы;
усиленная двигательная активность, появляющаяся дрожанием подбородка, конечностей;
усиленные рефлексы;
беспокойность – неглубокий сон, беспричинный плач, резкие движения.

У преждевременно рожденных детей ишемия 1 степени проявляется синдромом угнетения центральной нервной системы, признаками которого являются вялость, низкий мышечный тонус, ослабление безусловных рефлексов (хватательного, глотательного и сосательного).

При легкой степени патологии клинические проявления проходят на 5-7 сутки. В подавляющем большинстве случаев их не надо лечить.

Изменения в лабораторных и клинических исследованиях

В анализе крови можно обнаружить снижение уровня кислорода (гипоксемию) и повышение содержание углекислого газа (гиперкарбию), также наблюдается ацидоз – смещение реакции в кислую сторону. Все инструментальные исследования без патологических отклонений.

Вторая степень ишемии

Основные причинные факторы – гипоксия плода во внутриутробном периоде, средней тяжести асфиксия во время родов, наличие РДС или врожденных патологий, таких как порок сердца, пневмония.

Ишемия 2 степени проявляется следующими симптомами:

Синдром угнетения или возбуждения центральной нервной системы – в некоторых случаях наблюдается их чередование.
Судороги – у доношенных детей однократные, кратковременные клонические, а у недоношенных – частые тонические или атипичные. К таким судорожным проявлениям относятся апноэ, гребущие движения руками и педалирующие ногами, беспричинные вздрагивания.
Повышение внутричерепного давления – оно может привести к развитию гидроцефалии, характеризующейся увеличением размеров головы, раскрытием швов черепа.
Наличие вегетативно-висцеральных нарушений – мраморная кожа, дермографизм, расстройство функционирования ЖКТ, заключающееся в частых запорах, диареях, наличии метеоризма, усилении срыгиваний.
Потеря сознания или предобморочные состояния, вызванные изменением артериального давления.

Третья степень церебральной ишемии

Причинами развития третьей и самой тяжелой стадии заболевания являются существующая длительное время внутриутробная гипоксия или перинатальная асфиксия высокой степени сложности. Возможно и сочетание этих двух причин.

Помимо этого, развитие ишемии 3 степени могут вызвать и экстрацеребральные заболевания ребенка, к ним относятся тяжелые врожденные пневмонии, пороки развития сердечно-сосудистой системы, расстройства дыхания, недостаток воды в организме, приводящий к гиповолемическому шоку.

Клинические проявления этой стадии по сложности их купирования превосходят многие заболевания. Третья степень развития ишемии проявляется следующими признаками:

Глубокое угнетение деятельности центральной нервной системы, которое может развиваться в первые двенадцать часов жизни малыша (нередко в этот период ребенок находится в коме). На протяжении следующих 12 часов наблюдается незначительное нарастание уровня активности, а затем, на вторые — третьи сутки, снова угнетение ЦНС вплоть до комы.
Часто повторяющиеся судороги.
Дисфункция стволовых отделов головного мозга, проявляющаяся нарушением ритмичности дыхательной и глазодвигательной функции, расстройством нормальной реакции зрачка на свет.
Наличие вегетативных и висцеральных нарушений – кожа синюшного или мраморного оттенка, ярко выраженный дермографизм.
Повышенное внутричерепное давление.
В некоторых случаях тяжелая стадия заболевания характеризуется полным отсутствием безусловных рефлексов и реакции на различные раздражители.
При обширных участках поражения новорождённый принимает вынужденную позу децеребрации и декортикации, при которой конечности и тело вытянуты, ручки повернуты внутрь, зрачки расширены, глаза закатываются вниз.
Крайняя степень проявления угнетения ЦНС – коматозный синдром, характеризующийся резким снижением тонуса всех мышечных волокон и артериального давления, нарушением ритма дыхания и сердцебиения, наличием функциональных расстройств со стороны ЖКТ и мочевыделительной системы. При этом глаза и ротик открыты, а глазные яблоки не фиксированы (плавают).

Источник: https://eltransteh.ru/kod-mkb-cerebralnaja-ishemija/

Классификация острых мозговых ишемий

Сосудистая патология головного мозга, вызванная внезапным и выраженным нарушением артериального кровотока, выделена в отдельную группу МКБ-10. Все варианты мозгового инфаркта разделены на части, каждый из которых обозначает уровень патологии сосудов:

затруднение кровообращение произошло на уровне сосудов, находящихся вне головного мозга (прецеребральные артерии);
нарушен церебральный кровоток;
тромб образовался в мозговых венах.

Коды МКБ-10 от I63.0 до I63.2 обозначают инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий, I63.3 до I63.6 – закупоркой церебральных артерий и вен. Код I64.0 шифрует инсульт, при котором нет кровоизлияния в мозговые структуры.

Эта группа шифров МКБ-10 не включает осложнения и последствия, возникающие вследствие острой ишемической атаки.

Симптомы

В большинстве случаев небольшое расширение участка артерии себя никак не проявляет. Такую аневризму чаще всего обнаруживают случайно или в ходе планового обследования. Когда клинические признаки появляются, они по течению подразделяются на опухолеподобные либо апоплексические. В первом случае образование быстро увеличивается в размерах, по мере роста сдавливая расположенные поблизости структуры мозга.

Все симптомы складываются в стандартную клиническую картину опухоли и напрямую зависят от местоположения выпячивания. Обычно аневризма опухолеподобного типа локализуется в кавернозном синусе или в районе хиазма – перекрестка зрительных нервов.

Расположенный в хиазмальной области дефект стенки артерии негативно влияет на зрительную функцию: снижается острота зрения, нарушаются его поля. Длительно существующая и достаточно крупная аневризма головного мозга нередко приводит к атрофии нерва с последующей полной слепотой. Если она дислоцируется в кавернозном синусе, который расположен в основании черепа и регулирует венозный отток от глазниц и мозга, появляется парез черепно-мозговых нервов. Когда затронуты 3-я, 4-я и 6-я пара, возникают глазодвигательные нарушения типа косоглазия, невозможности сфокусировать взгляд на предмете.

Поражение ветвей тройничного нерва проявляется характерной симптоматикой его невралгии. В запущенных случаях деформируются даже костная ткань черепа, что выявляется в ходе рентгенографического исследования.

Когда заболевание протекает по апоплексическому типу, какие-либо клинические признаки чаще всего отсутствуют. Апоплексическая аневризма обнаруживается только после ее разрыва и кровоизлияния в мозг. Из симптомов, которые могут предшествовать этому, изредка упоминаются болезненные ощущения в области глазниц и лба.

Варианты кодирования хронической мозговой ишемии

Все хронические состояния, ведущие к ишемическим изменениям в мозговых структурах, шифруются в подразделе I67. Частыми причинами длительно протекающей недостаточности церебрального кровообращения являются следующие состояния:

расслаивающая аневризма мозговых артерий (I67.0);
церебральная аневризма без признаков разрыва (I67.1);
атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга (I67.2);
энцефалопатия, вызванная сосудистыми причинами (I67.3);
энцефалопатия, обусловленная артериальной гипертензией (I67.4);
редко встречающаяся сосудистая патология сонных и церебральных артерий, описанная как болезнь Мойамойа (I67.5);
воспалительное поражение вен и артерий головного мозга, приводящее к нарушению кровотока (I67.6 — I67.7);
при сложности выявления основного причинного фактора используются коды I67.8 — I67.9, которые обозначают все неуточненные варианты болезней.

Все виды последствий острой или хронической церебральной ишемии шифруются подразделом I69.

Дополнительные коды для указания причины

Зачастую врачу необходимо не только выделить кодом основное заболевание, но и обозначить дополнительные причинные факторы, которые привели к ишемическим состояниям в голове. Для этого используются шифры из других подразделов:

артериальная гипотония (I95);
серьезные болезни сердца (I21, I47);
закупорка отдельных немозговых артерий (I65);
различные варианты церебральных кровоизлияний (I60 — I62).

Если необходимо указать осложнения, то врач может использовать кодировку других разделов. В частности, при возникновении выраженных мозговых нарушений по типу деменции, обусловленных сосудистыми причинами, можно использовать шифр F01.

Лечение

Лечится аневризма преимущественно хирургически, поскольку такое образование требует удаления. Однако если выпячивание небольших размеров, не проявляется клинически, то невролог ограничивается систематическим наблюдением. Пациент с таким диагнозом ставится на учет, регулярно обследуется. Дополнительно предпринимаются меры по устранению причин, спровоцировавших патологию. Если наблюдается увеличение аневризмы головного мозга с возрастающим одновременно риском ее разрыва, делается операция по одной из современных методик.

Общие рекомендации

Ведущие причины возникновения данного заболевания – атеросклероз, гипертония, сахарный диабет. Если имеются хронические патологии, необходимо лечить их, а также скорректировать образ жизни. Прежде всего, следует отказаться от курения и сократить потребление алкоголя. Эти вредные привычки крайне негативно сказываются на состоянии сосудов при всех перечисленных диагнозах.

Переход на здоровое питание – одно из важнейших условий стабилизации состояния и эффективности медикаментозной терапии основных заболеваний. Из рациона необходимо исключить вредные жирные продукты, минимизировать потребление сахара, есть больше свежих овощей с фруктами, нежирного мяса, молочных продуктов. Термическая обработка тоже имеет значение: желательно варить, тушить или запекать блюда, а от жареного отказаться.

Варианты использования МКБ-10

Основная цель применения МКБ-10 в практике любого врача – возможность выполнения статистического анализа, как в пределах одного лечебного учреждения, так и медициной страны и мира. Кроме этого, международная классификация позволяет всем врачам в мире использовать одинаковые диагнозы, что помогает эффективно и правильно проводить лечение.

При обнаружении острого тромбоза или хронической ишемии сосудов головного мозга врач проводит курс терапии, направленный на полное излечение пациента от патологии прецеребральных или мозговых артерий. При необходимости может быть выполнено хирургическое вмешательство. Если лечение прошло удачно, то при выписке врач укажет диагноз в виде шифра МКБ-10. Код болезни обработает статистическая служба больницы, отправив информацию в информационный медицинский центр региона. Если кроме основного диагноза будут осложнения и последствия, которые потребуют дополнительного обследования и лечения, то врач укажет кодировку этих состояний, используя шифры международной классификации.

Все ишемические состояния головного мозга можно зашифровать, используя МКБ-10. Применяя вариант Международной классификации болезней 10-го пересмотра, врач всегда будет пользоваться диагнозами, применяемыми во всем мире. Это позволит правильно оценивать не только болезнь у человека, но и проводить эффективное лечение, используя современные и высокотехнологичные методы мировой терапии.

Симптомы аневризмы

Разрыв аневризмы головного мозга диагностируется по симптомам, схожим с проявлением инсульта:

Приступы сильной головной боли.
Головокружение.
Ощущения чувства жара.
Различные когнитивные расстройства: потеря памяти, неспособность воспринимать информацию, нарушение логического мышления.
Развитие всевозможных психологических нарушений, среди которых постоянная смена настроения, бессонница, повышенное чувство тревоги, раздражительность.
Нарушения в поведении: чрезмерная пугливость, агрессия, заторможенность реакции.
Снижение артериального давления.

Светобоязнь и другие нарушения зрения.
Проблемы с мочеиспусканием или дефекацией (обычно они происходят самопроизвольно).
Чувствительность к громким и резким звукам.
Шум и звон в ушах.

Снижение слуха в одном ухе.
Возникновение общей слабости организма.
Тошнота и рвота.
Из-за возникшего тонуса мышц, сложно повернуть голову или опустить ее вниз.
Обезвоживание организма.

Организм человека на 75% состоит из воды. Чтобы пополнить запас воды в организме, чаще употребляйте продукты с ее высоким содержанием

Затрудненное глотание.
Нарушение с восприятием окружающего мира.
Расстройства речи.

Нарушение координации движений.
Судороги и паралич.
Потеря сознания или впадение в кому.

Как оказать человеку первую помощь при потере сознания до приезда врачей
Такой симптом, как головная боль, может возникнуть за 1-2 дня до момента разрыва аневризмы.

Хотя отмечены случаи, когда больной жаловался на них в течение нескольких недель до кровоизлияния.

Симптомы, сопровождающие кровоизлияние, в большинстве случаев зависят от размера возникшего образования и места расположения аневризмы, а также от наличия сопутствующих осложнений.

При возникновении патологии на сонной артерии, у пациента возникают различные нарушения зрения.

При нахождении ее в районе передней мозговой артерии, у пациента происходит нарушение психики, возможен паралич конечностей. Аневризма средней мозговой артерии приводит к гемиапарезу и нарушению речи.

Если она возникает в вертебробазилярной системе, возможно развитие поражения тройничного или лицевого нерва и другие нарушения, такие как дизартрия.

Локализация в каверзном синусе часто приводит к кровоизлиянию в полость черепной коробки, потому что она располагается за мозговой оболочкой.

Если человек находит у себя любые из этих признаков в сочетании с головной болью, то необходимо обратиться к врачу для своевременного определения диагноза и начала лечения, которое поможет предотвратить негативные последствия разрыва аневризмы с последующим кровоизлиянием.

Геморрагический васкулит

Геморрагический васкулит считается заболеванием, которое является разновидностью иммунного васкулита малых сосудов и характеризуется повышенным образованием иммунных комплексов, увеличением проницаемости сосудистых стенок. Данная патология может развиться через 2-3 недели после острого тонзиллита, гриппа или скарлатины. Геморрагический васкулит у детей встречается более часто, чем у взрослых. Особенно подвержены заболеванию дети от 4 до 12 лет. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.

Геморрагический васкулит МКБ 10 (по международной классификации болезней десятого пересмотра) входит в группу заболеваний под кодом D69.0 Аллергическая пурпура. На большинство фото геморрагического васкулита видно, что основным симптомом болезни является аллергическая сыпь.

Этиология возникновения заболевания

Причины геморрагического васкулита у взрослых и детей делятся на несколько типов:

осложнения после инфекционного заболевания, вызываемые вирусами, бактериями или паразитами;
пищевая или лекарственная аллергия;
переохлаждение или индивидуальная непереносимость вакцины;
генетическая предрасположенность.

Наиболее часто встречаются причины геморрагического васкулита, связанные с влиянием инфекционных агентов.

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Операция клипирование

Нейрохирургическое лечение проводится в первые трое суток после разрыва аневризматического мешка- по состоянию пациента. Проводится внутричерепное вмешательство, обнажение кровеносного сосуда и «выключение» А из кровообращения.

Некоторые из них можно «выключить» эндовазальным методом (заполнить просвет аневризмы баллонными катетерами, введенными по проводнику через кровеносные сосуды под периодическим рентгенологическим контролем).

Ранние операции направлены на профилактику рецидива кровотечений и на удаление крови из подпаутинного пространства, что позволяет снизить риск спазма артерий в последующем.

Спустя неделю-две после разрыва наступает поздний период, когда имеется повышение внутричерепного давления (ВЧД), отечность ГМ, повышенная его ранимость, что усложняет подход к А.

Важную роль играет выбор метода анестезии и операционной поддержки. Используют люмбальную пункцию (снижение объема ГМ), гипервентиляцию, защиту от дефицита кислорода с использованием барбитуратов, снижение артериального давления вплоть до 50 мм.рт.ст.

Клипса на аневризматическом мешке

При открытой операции обеспечивается осторожный доступ в виде лобно-височного (резецируется чешуя и гребень крыльев основной кости) или базального (если А располагается в вертебробазилярном бассейне).

Чтобы «обезвредить» аневризму в арсенале у нейрохирурга имеются миниатюрные клипсы, которые накладываются на ее основание – шейку, они имеют пружинный механизм, что позволяет изменять их положение.

Нередко перед наложением клипс аневризма вскрывается и освобождается от тромботических масс

Клипирование может дополняться нанесением на поверхность А специальных быстро затвердевающих веществ пластического характера .

Оперативное лечение обязательно дополняется консервативным. Обеспечивается постельный режим, прием обезболивающих и седативных препаратов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальциевых каналов, препаратов, улучшающих свертываемость крови, мозговое кровообращение и расширяющих сосуды.

В ряде случаев к терапии добавляют противокашлевые препараты, чтобы предупредить кашлевые толчки, сопровождающиеся ростом давления в сосудах и риском повторных кровоизлияний.

Гипертоническая болезнь код по мкб 10

КАРДИОЛОГ ЛЕО БОКЕРИЯ О ГИПЕРТОНИИ

Главный кардиохирург Минздрава РФ заявляет: «Гипертония — это не приговор. Заболевание действительно опасное, но бороться с ним и можно и нужно. Наука шагнула вперед и появились лекарства, устраняющие причины развития гипертонии, а не только ее последствия.Достаточно всего лишь… Читать статью >>

Гипертонией страдали еще задолго до изобретения первого тонометра, но уже тогда люди знали, как проявляется недуг и могли узнать его по характерным симптомам. Первое на что обращали внимание – это:

С тех времен симптоматика не поменялась, а вот название немного преобразилось. Оно обрело многим не понятную приставку из трех букв и одной цифры.

Международная Классификация болезней

Гипертоническая болезнь код по мкб 10 для обычного человека звучит как что-то не привычное, не понятное, ведь все привыкли просто к гипертонии. Что же означают этот код?

В современных реалиях для обеспечения развития медицинской науки и возможности управления здравоохранением во всем мире, необходимо постоянно получать, собирать и сохранять информацию о состоянии здоровья населения. С этой целью в далеком 1989 году и была создана Международная Классификация болезней. На данный момент действует МКБ 10-го пересмотра.

Так же одной из целей МКБ является – перевод диагнозов (которые на разных языках звучат по-разному) в универсальный, международный код мкб. Такой подход упрощает процесс классификации, хранения и передачи важной медицинской информации.

Диагноз – гипертоническая болезнь, ставится при стойком повышении АТ выше показателей нормы (по заявлению ВОЗ – 140/90) зафиксированное в течении двух врачебных приемов в состоянии полного физического спокойствия. Это важно так как давление повышается не только при патологии, но и в норме при физических нагрузках как адаптивная реакция организма.

Если кабинет врача находится далеко не на первом этаже и к нему нету лифта, а в нашей стране это не редкость, то после покорения пациентом всех ступеней ему и его сердечно-сосудистой системе нужно время, чтобы прийти в норму. Но если человек страдает гипертонией, то в норму помогут прийти только гипотензивные препараты.

Гипертоническая болезнь код по мкб 10 в международной классификации занимает сразу несколько позиций, а именно имеет шифры начиная с I10 и до I15, правда минуя I14. Каждый код так же имеет третью цифру (кроме I10), которая обозначает конкретную особенность диагноза.

Органы мишени

Как и любое другое заболевание гипертоническая болезнь мкб имеет свои органы мишени – это органы, которые страдают в первую очередь и больше остальных. В данном случае это:

Сердечная мышца страдает в следствии нарушения регуляции тонуса сосудов высшими центрами, которые находятся в продолговатом мозге и в гипоталамусе. В следствии чего запускается огромный каскад сложных реакций результатом которого является стеноз сосудов в том числе и артерий, что приводит осложнению нормальной циркуляции крови по руслу.

Сердце пытается адаптироваться к новым условиям, развивается гипертрофия (увеличение в объеме) левого желудочка, что позволяет увеличить силу сердечного сокращения, но не все так гладко, за все нужно платить.

Гипертрофированная мышечная ткань требует больше кислорода чем обычная и со временем перестает снабжаться О2 в полной мере, что в комплексе с дефицитом питательных веществ ведет сердечной недостаточности.

Почечные артериолы так же поражаются, как и остальные сосуды их просвет аналогично сужается. При этом нарушается кровоснабжение почки, что может привести к осложнению фильтрации в паренхиме, чтобы избежать этого в кровь начинают выделятся специфические гормоны такие как ренин, который запускает ренин-ангеотензиновую систему основная задача, которой – повышение уровня АД.

Головной мозг может поражаться в следствии стойкого повышения давления и как следствие разрыва одного из сосудов головного мозга. Геморрагический инсульт одно из грозных осложнений гипертонической болезни.

Причины возникновения

Отягощенная наследственность.
Пол (более склонны мужчины)
Возраст> 50-55 лет
Частые стрессы
Ожирение
Гиподинамия
Вредные привычки

Формы, стадии развития

Гипертоническая болезнь имеет две формы:

Существует IIIстадии артериальной гипертензии.

Аневризма сосудов головного мозга: причины, симптомы, диагностика

Большая часть крови в головной мозг притекает за счет непарной базилярной и внутренней сонной артерии. Внутри паренхимы сосуды образуют ветви за счет микроциркуляции множества анатомических структур (мозжечок, продолговатый мозг, желудочки).

На уровне ствола данные артерии образуют сплетение (Виллизиев круг). От области отходят мозговые артерии (передняя, средняя, задняя). Большое количество анастомозов обеспечивают сохранение циркуляции при закупорке тромба одного из сосудов – сонной или базиллярной артерии.

Аневризма сосудов головного мозга – это расслоение артериальной стенки с высоким риском внутрисосудистого кровоизлияния. Образование не сопровождается клиническими симптомами, поэтому создает сложности обнаружения. Нейровизуализация лучевыми методами (КТ и МРТ) по поводу других заболеваний обнаруживает патологию случайно.

КТ аневризмы внутренней сонной и передней мозговой артерии

Крупные выпячивания сдавливают окружающие структуры. Симптоматика обусловлена локализацией аневризматического расширения. В большинстве случаев прослеживается периодическая головная боль, головокружение.

Из-за сложностей выявления вначале развития, отсутствия клинической симптоматики сложно достоверно установить частоту распространения заболевания. Около 50% аневризм сосудов мозга обнаруживают случайным образом по причине патологоанатомического обследования людей, погибших от внутримозгового кровоизлияния (геморрагический инсульт).

Летальный исход возникает от разрыва аневризмы с частотой 65% в течение трех месяцев после возникновения патологии. Вероятность гибели сразу после разрыва – около 10%.

Артериальные аневризматические расширения стенки сосудов формируются постепенно. Снижение интенсивности микроциркуляции развивается последовательно. Образование сосудистых анастомозов и коллатералей компенсирует недостаток микроциркуляции. Отсутствие внешних проявлений патологии вначале развития не позволяет провести своевременную диагностику.

Классификация аневризм мозга по МКБ

Международная классификация выделила несколько видов аневризматических выпячиваний артериальной стенки:

Расслоение любой части стенки аорты – код «I71»;
Разорванная аневризма грудной аорты – «I71.1»;
Грудная аневризма аорты без точной локализации расширения – «I71.2»;
Разорванная аневризма брюшной аорты – «I71.3»;
Аневризма сосудов головного мозга (церебральная) – «I67.1».

Перечень цереброваскулярных болезней имеет код МКБ – «I60-69». Рубрика включает субарахноидальные, внутримозговые кровоизлияния, инфаркты мозга, инсульты, стенозы и закупорки церебральных артерий.

Анатомически виды аневризм головного мозга:

Боковая (опухолевидная);
Мешотчатая;
Веретеновидная.

Боковой вариант имеет опухолевидную форму. Мешотчатый вид является округлым, что обеспечивает связь между шейкой и стволом артерии. Веретенообразная разновидность возникает по причине расширения сосуда в части ствола.

Классификация по размеру:

Малая – до 11 мм диаметром;
Средняя – 11-25 мм диаметром;
Гигантская – свыше 25 мм.

Невозможно определить связь между этиологией и формой патологии. Структура артериального выпячивания зависит от места повреждения.

Причины возникновения церебральной аневризмы

Для восстановления нарушенного кровообращения внутри головного мозга образуются межсосудистые анастомозы:

Артериоловенулярные – образуются между артериолами, венами разного диаметра. Коллатерали обеспечивают непосредственное отведение крови от участка артериального застоя непосредственно в вены. Формирование соустий увеличивает вероятность образования аневризмы за счет повышения давления в артерии;
Артериоартериальные шунты создают обходные пути для оттока крови. Соустья не всегда обеспечивают оптимальный отток крови из-за закупорки артерий эмболом или тромбом;
Веновенозные анастомозы образуются посредством дополнительных связей между разными венами. Коллатерали обеспечивают улучшение оттока для устранения гипоксии тканей.

Анастомозы могут быть предшественниками формирования аневризматического расширения или появляться на фоне первичного артериального выпячивания.

Морфологические основы формирования аневризмы

Стенка сосуда состоит из трех оболочек – внутренняя, средняя, наружная. Кровь контактирует с интимой. При повреждении внутренней стенки создаются условия для образования тромбов, атеросклеротических бляшек, эмболов. Хрупкость интимы развивается при интоксикации, инфекциях, отравлении.

Средняя (промежуточная) оболочка представлена эластичными соединительнотканными волокнами, обеспечивающими сокращение и расслабление стенки.

Наружная часть сосуда содержит вены, артерии, нервные волокна. Повышенная прочность позволяет поддерживать величину просвета, сохранять форму.

Для формирования аневризмы требуется дефект средней и внешней оболочки артерии. Проникновение интимы наружу способствует образованию дополнительной полости, которая накапливает кровь. Если тонкостенная полость разрывается, возникает разрыв аневризмы, который приводит к инсульту. Разрушение стенок повышает вероятность накопления тромбов.

Местные завихрения движения крови в местах повреждения обуславливают затруднения для микроциркуляции. Локальный застой способствует тромбозу. Длительное сохранение состояния обуславливает накопления холестериновых бляшек в местах разрушения интимы.

Атеросклероз и повышенное артериальное давление создает предпосылки для закупорки мозговых артерий при отрыве фрагмента холестериновой бляшки, тромба и миграции в головной мозг.

Причины дефектов сосудистой стенки:

Приобретенные – инфекционные состояния, болезни соединительной ткани, повышение артериального давления, аутоиммунное разрушение интимы;
Врожденные – генетическая склонность к дефектам сосудистой стромы, слабость соединительнотканных волокон.

Наследственные болезни, повышающие риск аневризм головного мозга:

Эссенциальная гипертензия;
Дефицит альфа-1-антитрипсина;
Поликистоз почек;
Нейрофиброматоз;
Артериовенозные мальформации;
Серповидноклеточная анемия;
Фиброзно-мышечная дисплазия;
Туберкулезный склероз;
Коллагенозы с нарушением формирования коллагена III типа;
Синдром Элерса-Данлоса;
Синдром Рандю-Ослера;
Синдром Марфана;
Системная красная волчанка;
Псевдоксантома эластическая.

Отдельно следует выделить нозологию под названием «коарктация». Состояние сопровождается врожденным дефектом аорты. Возникает у 8% новорожденных детей. Нозология сочетается с пороками сердца и характеризуется нарушением продвижения крови через суженную часть сосуда.

Аневризматическое расширение при артериальной гипертензии

Стойкое повышение артериального давления является хроническим состоянием. Этиология нозологии не установлена, но существуют провоцирующие факторы, которые требуется устранить во время лечения.

Эссенциальная гипертензия или гипертоническая болезнь устанавливается при стойком повышении артериального давления свыше 140 мм. ртутного столба.

Увеличение внутрисосудистого давления на фоне нозологии приводит к разрушению стенки сосудов, способствует формированию тромбов, расширению средней и внешней оболочки артерии.

Другие провоцирующие факторы – воспалительные сосудистые процессы, болезни соединительной ткани, наследственная предрасположенность, атеросклероз.

Инфекционные причины аневризм

Бактериальные возбудители обуславливают интоксикацию, провоцируют прямое повреждение тканей.

Список инфекционных болезней, способствующих формированию аневризмы:

Менингит – воспалительное повреждение мозговых оболочек с переходом на артериальную оболочку;
Грибковые инфекции с повреждением церебральной паренхимы;
Бактериальный эндокардит – характеризуется блокадой церебральных сосудов тромбами, которые попадают внутрь мозговых артерий с первичного воспалительного очага, которым являются сердечные клапаны, миокард.

Аневризматические полости мозга при черепно-мозговой травме

Закрытая ЧМТ способствует разрушению костей черепа, которые обуславливают компрессию церебральных артерий. Патология локализуется внутри корковых частей церебральных артерий. Дополнительную опасность представляет разрыв сосуда костным отломком, который образуется при переломах.

Магнитно-резонансная томография позволяет отличить ложные и истинные черепно-мозговые травмы. Первая разновидность образуется из-за проникновения крови через оболочки сосуда, вторая – за счет выпячивания внутренней интимы через среднюю и внешнюю стенку.

Симптомы мозговых аневризм

Большинство форм протекает скрыто. Слабые симптомы появляются только при присутствии легкого внутримозгового кровоизлияния (геморрагического пропитывания).

Очаговые неврологические расстройства формируют крупные внутримозговые образования:

Мышечные судороги формируются крупными расширениями с компрессией полушарий;
Патология зрения связана с повреждением зрительного нерва;
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) обусловлена значительным снижением кровотока по крупным церебральным артериям;
Головные боли провоцируются сдавлением паутинной и мягкой оболочки, раздражением болевых рецепторов воспалением, отеком, новообразованием;
Болезненность лицевой области возникает при повреждении черепных нервов, обуславливающих иннервации жевательных, мимических мышц;
Двоение объектов перед глазами провоцируется компрессией, повреждением зрительного перекреста внутри мозга;
Речевые расстройства.

Слабая симптоматика патологии развивается при расширении стенки сонной или позвоночной артерии.

Последствия церебральной аневризмы

Длительное время аневризматическое расширение не проявляется клинически. Узнать о присутствии опасного состояния удается после выполнения КТ или МРТ головного или после разрыва.

В первом случаев операция по удалению аневризмы спасет человеку жизнь, во втором – последствия печальны. Примерно у 50% наблюдается летальный исход сразу или в течение трех месяцев.

У 25% людей с разрывом аневризмы формируется инвалидность.

Основные последствия:

Отек головного мозга;
Повышение внутричерепного давления;
Закупорка ликворных путей;
Смещение внутримозговых структур;
Субарахноидальное кровоизлияние;
Церебральный ангиоспазм;
Кома;
Инсульт (ишемический и геморрагический).

Опасность разрыва аневризматического выпячивания мозговой артерии составляет около 80%. Если обнаружить небольшое образование вначале развития, предотвратить негативные последствия удается консервативными способами.

Диагностика внутримозговых аневризм

Методы нейровизуализации (компьютерная и магнитно-резонансная томография) помогают определить изменения мозговых структур, церебральные кровоизлияния, гематомы, патологию сосудистой стенки.

Что показывает КТ:

Участки компрессии мозговой паренхимы;
Мешкообразные, веретенообразные расширения;
Внутричерепные кровоизлияния;
Деструкция кости;
Зоны сдавления мозга;
Тромбофлебит артерий.

Что показывает МРТ:

Внутримозговое кровоизлияние;
Пульсирование артерий;
Расширение сосудистой стенки;
Компрессия нервных стволов, мозгового вещества;
Внутриартериальные тромбы.

Контрастные способы усиления (артериография, КТ и МРТ сосудов головного мозга) применяются с целью верифицикации участков сужения сосудов, атеросклероза, участков нарушения кровообращения.

Дополнительные способы диагностики – транскраниальное УЗИ, позитронно-эмиссионная томография, радиография шейного отдела позвоночника, ЭКГ, поясничная пункция, ЭЭГ (электроэнцефалография).

Источник: https://mrt-kt-golovnogo-mozga.ru/article/anevrizma-sosudov-golovnogo-mozga