Ишемически гипоксическое поражение головного мозга у новорожденных. Гипоксическое поражение цнс у новорожденных

Рейтинг: Нет рейтинга

К сожалению, расстройство центральной нервной системы у новорожденных – явление нередкое. До 50% всех малышей подвергаются данному нарушению в той или иной степени.

Сегодня мы поговорим о перинатальном поражении центральной нервной системы (ЦНС) у новорожденных детей, расскажем, какими симптомами характеризуется данное заболевание, какие существуют методы диагностики и лечения поражения ЦНС, а также разберемся, какими могут быть последствия данного заболевания.

Причины поражения ЦНС у детей

Причинами возникновения данного заболевания во время беременности могут быть:

гипоксия у плода;
соматические заболевания у матери;
нарушение метаболизма;
неправильное питание;
неблагоприятная экологическая обстановка;
возраст матери старше 35 или меньше 18 лет;
острые инфекционные заболевания;
патологическое течение беременности;
влияние токсинов на организм будущей матери (курение, употребление алкоголя и наркотиков).

В некоторых случаях причинами поражения ЦНС служат травмы и гипоксия плода во время родового процесса. Любые поражения ЦНС можно разделить на два вида.

Органическое поражение ЦНС

Данный диагноз встречается среди людей разных возрастов. Органическое поражение ЦНС и у детей, и у взрослых характеризуется патологическими изменениями в головном мозге.

Перинатальное поражение ЦНС

Диагностируется у новорожденных. В зависимости от периода, в котором возникло данное поражение, разделяют следующие виды:

антенатальный (период внутриутробного развития с 28 недели и до родов);
интранатальный (поражение возникает непосредственно в процессе родов);
неонатальный (поражение диагностируется в первую неделю жизни).

В зависимости от причин данное заболевание разделяют на несколько видов.

Гипоксическое поражение ЦНС

Гипоксическое, или гипоксическо-ишемическое, поражение ЦНС у новорожденных характеризуется кислородным голоданием по тем или иным причинам. Появляется оно еще в утробе матери или по причине асфиксии в процессе родов.

Травматическое

Травматическое, или резидуальное, поражение ЦНС у детей представляет собой остаточные явления после травм и структурных изменений мозга.

Очень важно диагностировать данную патологию как можно раньше, поскольку клетки мозга у младенцев обладают возможностью восстановления. Соответственно, ужасных последствий можно избежать.

Симптомы повреждения головного мозга

В первые часы и дни после рождения на первый план выходят признаки нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, а симптомы гипоксического поражения ЦНС начинают проявлять себя позже.

Если повреждение мозга вызвано патологией беременности, то ребёнок может быть вялым, у него ослаблены или полностью отсутствуют рефлексы, которые должны быть у здорового новорожденного. При патологии, возникшей во время родов, ребёнок не сразу начинает дышать после рождения, кожа имеет синеватый оттенок, частота дыхательных движений ниже, чем в норме. И точно также будут снижены физиологические рефлексы – по этим признакам можно заподозрить кислородное голодание.

В более старшем возрасте гипоксия мозга, если она не была вылечена вовремя, проявляет себя замедлением психоэмоционального развития вплоть до тяжёлых форм слабоумия, двигательными нарушениями. При этом возможно наличие органической патологии – кист головного мозга, гидроцефалии (особенно часто возникает при внутриутробно перенесённых инфекциях). Тяжёлая гипоксия мозга может привести к летальному исходу.

Диагностика поражения ЦНС у детей

Опытный врач может диагностировать поражение ЦНС при одном взгляде на ребенка. Но для окончательной постановки диагноза используют следующие методы исследования:

различные виды томографии;
электроэнцефалограмму;

УЗИ головного мозга с допплерографией сосудов;
рентген черепа и позвоночника.

Данные исследования легко проводятся даже у самых маленьких пациентов. Причем открытый большой родничок у новорожденных позволяет проводить УЗИ головного мозга неоднократно и наблюдать за его состоянием в динамике.

Также одними из методов диагностики выступают сбор анамнеза и наблюдение за симптомами заболевания.

Симптоматика заболевания

Перинатальное поражение ЦНС по своему течению можно разделить на три этапа, каждый из который характеризуется своей симптоматикой.

Острый период

Данный период длится до одного месяца и характеризуется следующими симптомами:

синдром угнетения ЦНС (гиподинамия, вялость, снижение рефлексов, мышечная гипотония);
реже встречается синдром гипервозбудимости ЦНС (беспокойный и часто поверхностный сон, дрожание подбородка, гипертонус мышц, судороги).

Ранний восстановительный период

Данный период длится на протяжении 2-го и 3-го месяца и характеризуется уменьшением проявления симптомов острого периода. В это же время становится очевидным место локализации очага поражения. Данное явление характеризуется следующими симптомами:

расхождение швов черепа, увеличение окружности головы, набухание родничка;
нарушение двигательной активности;
расстройство терморегуляции, мраморный цвет кожи, нарушение работы ЖКТ.

Поздний восстановительный период

Период длится до 1 года у детей, рожденных в срок, и до 2 лет у недоношенных детей. В данный период происходит восстановление статических функций и мышечного тонуса. Процесс восстановления зависит от степени поражения в перинатальный период.

Период остаточных явлений

В большинстве случаев в этот период происходит полное восстановление всех неврологических функций. В то же время у каждого пятого ребенка наблюдаются серьезные последствия нарушений неврологических функций в этом периоде.

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС

Перинатальное поражение центральной нервной системы (ППЦНС) – это группа патологий, при которых нарушается нормальная работа спинного головного мозга у новорожденных.

Процесс может развиваться по разным причинам, одной из них является гипоксия, то есть кислородное голодание. Перинатальный период включает последний триместр беременности, роды и первую неделю жизни ребенка.

За это время организм испытывает стресс при переходе на легочное дыхание, а также при адаптации к различным факторам окружающей среды, поэтому гипоксически-ишемическое поражение ЦНС – частый диагноз.

10% новорожденных испытывают дефицит кислорода в разной степени, особенно недоношенные. Состояние требует срочной медицинской помощи, но в 80% случаев имеет благоприятный исход и никак не отражается на дальнейшем развитии ребенка.

Механизм развития гипоксии

Центральная нервная система – это головной и спинной мозг. Эти структуры способны нормально функционировать только при достаточном поступлении кислорода, который переносится с кровью.

У новорожденных и детей младшего возраста потребность в кислороде значительно выше, чем у взрослых, а его дефицит может становиться причиной серьезной задержки физического и умственного развития.

Поражение ЦНС ишемического генеза связано с недостаточным кровоснабжением тканей головного мозга, в связи с чем наблюдается постепенное отмирание нервных клеток.

Гипоксией называется нехватка кислорода в тканях. При перинатальном поражении это происходит во время беременности, при родах и в первые дни жизни ребенка. Состояние обратимо, поскольку в младшем возрасте процессы регенерации протекают быстрее.

Со временем можно нейтрализовать пагубное влияние кислородного голодания и восстановить нервную проводимость. Ишемия – более опасное состояние.

Этот термин подразумевает полное прекращение поступления кислорода в клетки, что приводит к их быстрому некрозу.

Причины поражения ЦНС

Основная причина заболевания – это ишемическая гипоксия, то есть повреждение клеток нервной системы из-за их недостаточного кровоснабжения. Тип нарушений зависит от ряда факторов, в том числе от длительности кислородного голодания.

Так, при острой гипоксии повреждаются стволовые части и подкорковые структуры, при длительном дефиците кислорода – кора головного мозга.

Процесс развивается в период внутриутробного развития и сразу после рождения, а его причинами могут становиться следующие факторы:

Советуем почитать статью:Заболевания сосудов головы

со стороны матери: различные нарушения кровообращения в матке, обильные кровотечения, различные патологии развития плаценты;
во время беременности: вредные привычки, системный прием некоторых групп препаратов;
во время родов: обвитие пуповины, массивные кровопотери у матери, пониженное артериальное давление и низкий пульс у ребенка;
в первые дни жизни: пороки сердца и врожденные заболевания системы дыхания, ДВС-синдром и другие патологии.

Различные патологии сердечно-сосудистой системы являются пусковым механизмом к развитию гипоксически-ишемического поражения ЦНС. Дефицит кислорода в артериальной крови вызывает его нехватку в нервной ткани. Так возникает некроз (отмирание) некоторых нервных клеток либо их групп.

В таком состоянии снижение артериального давления провоцирует ухудшение ситуации, может приводить к хронизации процесса и необратимым изменениям. Из-за замедления обмена веществ происходит ацидоз (окисление) клеток, что становится причиной отечности.

Ишемические изменения часто включают повышение внутричерепного давления, а также патологии внутренних органов (легких, почек, печени).

СПРАВКА! Под ишемически-гипоксическим поражением ЦНС подразумевают необратимые изменения в тканях головного мозга, вызванные их недостаточным кровоснабжением. Менее опасные нарушения чаще классифицируют как гипоксически-ишемическую энцефалопатию, но эти термины могут быть взаимозаменяемы.

Признаки

Клиническая картина ишемического синдрома индивидуальна для каждого пациента. Она проявляется в зависимости степени и длительности гипоксии. Стоит отметить, что прогноз в детском возрасте в большинстве случаев благоприятный. Центральная нервная система обладает свойствами регенерации, поэтому осложнения развиваются только на последних стадиях.

Диагноз можно поставить уже на первых минутах жизни, особенно если болезнь проявляется в тяжелой форме

Тяжесть состояния больного оценивают по шкале Апгар. Она включает ряд показателей, в том числе пульс и дыхание, состояние кожи, выраженность рефлексов. Так, поражение головного мозга гипоксического генеза можно диагностировать непосредственно после рождения. Выделяют 3 основные степени болезни, третья из которых наиболее опасна.

1 степень

При гипоксическом повреждении ЦНС первой степени симптомы выражены незначительно. Общее состояние ребенка оценивается на 6–7 баллов (оптимальным результатом считается оценка 7–10 баллов). Клиническая картина включает следующие признаки:

бледность, синюшность кожи;
ухудшение мышечного тонуса, тремор;
беспокойный сон;
активизация либо ухудшение рефлексов.

Повреждения первой степени не представляют опасности для пациента. Уже в течение первой недели жизни все показатели возвращаются в норму, а далее ребенок развивается наравне со сверстниками.

2 степень

Вторая степень поражения головного мозга чаще возникает при гипоксии как во время беременности, так и при родах. По шкале Апгар состояние ребенка можно оценить на 5 баллов. Патологический процесс проявляется следующими симптомами:

недостаточность рефлексов;
повышение либо снижение мышечного тонуса;
выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек;
повышение внутричерепного давления – этот показатель продолжает увеличиваться, проявляется выпиранием родничков, расстройствами сна, непроизвольными движениями мышц;
вегетативные нарушения, в том числе аритмии, замедление сердечного ритма, апноэ (остановки дыхания), проблемы с работой органов пищеварительного тракта.

ВАЖНО! В первые дни жизни ребенка важно следить за показателями внутричерепного давления. При своевременном лечении состояние может улучшиться к концу первой недели жизни, при его отсутствии – болезнь прогрессирует.

3 степень

Поражение ЦНС третьей степени – это последствие гестозов во второй половине беременности. Состояние ребенка осложняется при аномальных родах.

Новорожденный нуждается в проведении реанимационных мероприятий, поскольку у него может отсутствовать дыхательная активность, резко выражены патологии сердечно-сосудистой системы.

Рефлексы отсутствуют, в том числе глотательный, поэтому кормление естественным способом невозможно. Часто у таких пациентов диагностируют почечную и печеночную недостаточность, ДВС-синдром (патологию свертывания крови).

Этапы развития болезни и прогноз

В развитии заболевания выделяют несколько стадий. Установлено, что наиболее эффективно лечение в первую неделю жизни ребенка – именно за это время происходит наиболее интенсивное восстановление функций. Каждый этап характеризуется определенной клинической картиной, а их выраженность указывает на тяжесть патологии.

Острый период

Острым считается период с рождения ребенка и до первого месяца жизни. Вне зависимости от сложности его состояния, лечебные мероприятия лучше проводить именно в это время, чтоб избежать отдаленных последствий. Клиническая картина отличается, но может включать следующие синдромы:

гипертензионно-гидроцефальный – повышение внутричерепного давления за счет нарушения оттока жидкости из желудочков головного мозга;
судорожный – непроизвольные мышечные сокращения;
вегетативно-висцеральный – у ребенка появляется мраморный оттенок кожи, а также различные нарушения работы пищеварительного тракта, сердца и сосудов;
апатии – рефлексы замедлены, мышечный тонус снижен;
повышение нервной возбудимости, что проявляется повышением либо снижением тонуса мышц;
коматозный – наиболее опасный признак гипоксии головного мозга.

Первые улучшения должны появиться в течение первой недели. Лечение проводится в стационаре, а в тяжелых случаях – в реанимационном отделении. Основная цель – нормализовать кровоснабжение головного мозга и препятствовать отечности тканей.

Восстановительный период

Восстановительный этап длится до года, у недоношенных детей – до двух лет. Вначале появляются заметные улучшения: нормализуются рефлексы и тонус мышц, исчезает цианоз тканей. Однако, болезнь может протекать с обострениями, особенно при второй и третьей стадиях.

Стоит помнить, что при нарушении питания головного мозга у ребенка может наблюдаться отставание в росте и психическом развитии, но с возрастом эти изменения исчезнут.

На этом этапе необходимо делать акцент на постоянном наблюдении за пациентом, а также на проведении реабилитационных мероприятий (массаж, гимнастика).

Лечение в домашних условиях невозможно, поскольку ребенку необходимо быстро восстанавливать мозговое кровообращение и находиться под постоянным наблюдением

Исход заболевания

Дальнейшее состояние пациента можно прогнозировать в годовалом возрасте. К этому времени уже не должны быть заметны отличия в росте и развитии, особенно при легкой степени. Исход зависит от своевременности терапии и типа нарушений, вызванных гипоксией, и может быть следующим:

полное выздоровление;
неблагоприятным, с прогрессированием неврологической картины;
инвалидность;
латентное течение – симптомы проявляются с возрастом.

СПРАВКА! Даже при благоприятном исходе могут сохраняться такие отдаленные последствия, как задержка речи, гиперактивность, нарушения сна и перепады настроения. В тяжелых случаях возможно развитие гидроцефалии, эпилепсии и ДЦП.

Методы диагностики и лечения

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС выявляют непосредственно после рождения. На первом этапе проводят полный осмотр и диагностику рефлексов. При подозрении на поражение головного мозга дальнейшее обследование включает следующие методы:

нейросонография – УЗ-исследование тканей головного мозга через родничок, возможно только у новорожденных;
МРТ, КТ – наиболее информативные способы определения состояния ЦНС;
электроэнцефалография – диагностика активности головного мозга;
допплерография – исследование активности кровотока.

Лечение подбирается индивидуально и зависит от стадии патологии. Оно чаще проводится консервативными способами и заключается в использовании определенных групп препаратов:

противосудорожные средства;
ноотропы – лекарства для улучшения кровоснабжения головного мозга;
мочегонные препараты для снижения внутричерепного давления;
успокоительные средства на растительной основе (экстракт валерианы) при расстройствах сна;
дополнительные методы по показаниям.

В восстановительный период полезно посещать сеансы лечебного массажа, делать пассивную гимнастику. Возможно, потребуется длительный систематический прием препаратов для улучшения мозгового кровообращения.

Заключение

Гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы – это распространенный диагноз, но он чаще проявляется в легкой форме.

Патология возникает из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга в период внутриутробного развития плода и во время родов. Большинство детей (до 80%), которые при рождении имели подобные нарушения, ничем не отличаются от сверстников.

Однако, недооценивать болезнь опасно, поскольку она может становиться причиной опасных последствий и нервных расстройств.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/gipoksicheski-ishemicheskoe-porazhenie-cns

Лечение заболевания

Важно! Провести необходимое обследование и назначить правильное лечение может только врач.

Лечение поражения ЦНС при средней и тяжелой степени зачастую проводится в условиях реанимации, часто с использованием специального оборудования для поддержания работы жизненно важных органов.

В остром периоде заболевания применяют следующие методы лечения:

уменьшение отека мозга и поддержание работы внутренних органов;
уменьшение частоты судорог;
восстановление метаболизма нервной ткани;
восстановление кислородного обмена в клетках.

В восстановительном периоде помимо вышеперечисленных методов используют следующую терапию:

стимулирующие препараты;
седативная терапия при повышенной возбудимости;
препараты для улучшения мозгового кровообращения;
массаж;
физиотерапия;
ЛФК.

В дальнейшем лечение проводится до трех раз в год под наблюдением невролога на протяжении нескольких лет.

Симптомы и лечение ишемии головного мозга у ребенка

Гипоксические поражения головного мозга с развитием ишемии наблюдаются у 15-30% доношенных новорожденных. У недоношенных младенцев патология встречается чаще – в 40-60% случаев. Часто подобные нарушения являются предвестниками детского церебрального паралича (ДЦП), симптоматической эпилепсии, слабоумия, возникающего на фоне органического повреждения мозговых структур.

Перечисленные заболевания, возникающие в центральной нервной системе, приводят к детской инвалидности, являются основной причиной социальной дезадаптации.

Особое значение приобретает комплексная диагностика ишемических изменений, произошедших в головном мозге у новорожденных.

Диагностические исследования нервной системы плода во время беременности целесообразно проводить, начиная с антенатального периода.

Проявления ишемии у грудничков

Ишемия структур головного мозга – это такое заболевание, которое сопровождается у новорожденных гипоксией (пониженное содержание кислорода в тканях) или аноксией (отсутствие кислорода в тканях), что приводит к острому кислородному голоданию. В 40% случаев поражения ЦНС в детском возрасте связаны с перинатальной патологией.

Недоношенность – ведущий фактор, с которым ассоциируется морфофункциональная незрелость мозговых структур, из-за чего повышается риск возникновения ишемии головного мозга у недоношенных детей при преждевременных родах. Вследствие кислородного голодания развивается некроз (отмирание тканей), что приводит к очаговым и диффузным структурным изменениям мозгового вещества. В зависимости от локализации и характера повреждений выделяют:

Мультикистозную лейкомаляцию (диффузное поражение белого вещества гипоксической, ишемической этиологии).
Субкортикальную (подкорковую) лейкомаляцию.
Ишемический некроз (очаговый или диффузный).

Атрофические изменения мозговых структур выявляются в ходе инструментальной диагностики. При проведении Эхо-ЭГ (эхоэнцефалография) исследования в 80% случаев наблюдаются уплотнения в перивентрикулярной (около желудочков) области, в 20% случае картина дополняется расширением желудочков и пространств, в которых находится цереброспинальная жидкость (протоки, субарахноидальное пространство).

Нередко (около 18% случаев) ишемия, поразившая головной мозг у ребенка, протекает без явных отклонений в структуре мозгового вещества.

Исследование ЭЭГ (электроэнцефалография) у недоношенных младенцев в 73% случаев показывает непостоянный характер биоэлектрической активности мозга с преобладанием медленных, низкоамплитудных волн, периодически чередующихся с кратковременно продолжающимися регулярными волнами.

У 23% детей выявляются разноплановые патологические паттерны (схемы-образцы) ЭЭГ и волны эпилептической природы в общем колебательном ритме. Редко (3% случаев) ЭЭГ не показывает существенных отклонений от нормы у детей с ишемией, протекающей в головном мозге.

Основные признаки заболевания

Ишемическая болезнь, поразившая головной мозг, у новорожденных сопровождается преимущественно неврологической симптоматикой.

Оценка состояния новорожденного по шкале Апгар 2-5 баллов указывает на наличие интранатальной (во время родов) асфиксии.

В особо тяжелых случаях возможно развитие коматозного состояния и тяжелое угнетение деятельности ЦНС, что требует незамедлительного проведения реанимационных мероприятий с подключением к аппарату искусственной вентиляции легких. Другие признаки:

Судорожный синдром.
Бульбарные расстройства. Нарушение функций глотания и сосания.
Чередование мышечной гипотонии и мышечного гипертонуса пирамидного, пирамидно-экстрапирамидного типа.
Спастическая тетраплегия. Частичный или полный паралич конечностей.
Спастические тетрапарезы. Обессиливание моторной активности всех конечностей в результате нарушения функций нервной системы.
Дистонические эпизоды (спазматическое сокращение мышц постоянного характера) с характерным застыванием в позе ассиметричного тонического шейного рефлекса.
Гиперкинезы (непроизвольные движения одной или группы мышц) с атетозом (непроизвольные подергивания) кистей рук.
Мышечная ригидность. Неподатливость, твердость мышц.
Нарушение сна, частый плач.

Стоит обратить внимание на аномальный тонус мышц и тремор некоторых частей тела – подбородка, кистей рук. Оценка по шкале Infanib 12-20 баллов. Оценка спастичности по шкале Эшворта (Ashworth scale) 3-4 балла. Поражение структур нервной системы проявляется характерными синдромами:

Усиленная нервно-рефлекторная возбудимость.
Вегето-висцеральная дисфункция (расстройство нейроэндокринной регуляции).
Мышечная дистония (спазматические сокращения мышц).

Статистика показывает, признаки церебральной ишемии, развивающейся в головном мозге у новорожденных, чаще носят неврологический характер. Интенсивность и выраженность проявлений неврологических симптомов зависит от характера и степени поражения мозговых структур.

Перинатальные повреждения мозговых структур более выражены у недоношенных малышей (угнетение деятельности ЦНС – 18%, судорожная готовность – 19%, гипертензионно-гидроцефальный синдром – 9%).

У младенцев более позднего срока гестации (33 недели) сильнее проявляются вегето-висцеральные расстройства (в 44% случаев).

У доношенных детей чаще наблюдается усиленная нервно-рефлекторная возбудимость, развивающаяся на фоне гипертонуса мышц (в 31% случаев).

Степени патологии у новорожденных

Различают 3 степени ишемического поражения мозговых структур. Ишемия 1 степени в тканях головного мозга у новорожденных проявляется гиперактивностью, расстройством сна, ухудшением аппетита, беспричинным, частым плачем, повышенным тонусом мышц.

Симптомы ишемии 2 степени в тканях головного мозга у новорожденного включают судорожный синдром, повышение значений внутричерепного давления с сопутствующей симптоматикой.

Наблюдается выпячивание родничка, непроизвольное запрокидывание головы, частый плач, неконтролируемые движения глазными яблоками, гидроцефалия (аномальное увеличение диаметра головы).

Рефлексы вялые, периодически происходит замедление дыхания и сердечного ритма.

Для ишемии 3 степени характерно тяжелое угнетение функций ЦНС, вплоть до острой легочной недостаточности, отсутствия рефлексов, комы.

Причины развития

Ишемия в тканях головного мозга развивается вследствие кислородного голодания, все случаи патологии связаны с нарушением кровотока, вызванного закупоркой или сильным сужением сосудистого просвета. Основные причины:

Соматические заболевания инфекционной этиологии у матери.
Вредные привычки матери (курение, злоупотребление алкоголем).
Родовые травмы, полученные плодом.
Сбои в работе эндокринной системы у матери.
Неблагоприятное течение беременности (токсикозы, угрозы выкидыша, преждевременные, осложненные роды).

Развитию ишемического поражения подвержены младенцы, которые в перинатальный период перенесли заболевания: легочная и сердечная недостаточность, паразитарные инвазии, опухоли мозга, нарушение свертываемости крови, другие патологии системы гемостаза.

Методы лечения

Избежать серьезных последствий ишемии головного мозга у новорожденных поможет своевременная диагностика нарушений и лечение. Комплексная нейрореабилитация включает:

Медикаментозную терапию с использованием препаратов с нейропротекторным действием.
Лечебный массаж.
Пассивную лечебную гимнастику.
Аппликации озокеритом в области конечностей.
Сухую иммерсию. Без использования водной среды создают условия частичной невесомости наподобие тех, в которых плод пребывает в период внутриутробного развития. Эффективное реабилитационное мероприятие, которое позволяет уменьшать неврологическую симптоматику и стабилизировать некоторые гемодинамические показатели.
Физиотерапию (лазеротерапия, магнитотерапия).
Музыкотерапию.

Терапия фармацевтическими средствами направлена на устранение судорожного синдрома, устранение последствий гипоксии и отека мозга. Коррекция психомоторных функций выполнятся при помощи препаратов:

Витамины группы B1, B6.
Лекарства на основе L-карнитина (Элькар, Левокарнитин). Нормализуют обменные процессы на клеточном уровне, обладают антигипоксическим действием.
Нейропротекторы на основе аминокислот и нейропептидов (Актовегин). Улучшают взаимосвязь между нейронами, стимулируют репаративные (восстановительные) процессы в ЦНС.
Ангиопротекторы. Улучшают состояние сосудистых стенок, повышают тонус гладкой мускулатуры, препятствуют проникновению ионов кальция сквозь клеточные мембраны.
Ноотропные (Глицин, Фенотропил, Глиатилин). Повышают устойчивость мозговых структур к гипоксии. Ускоряют утилизацию глюкозы, стимулируют обмен нуклеиновых кислот, ускоряют синтез белков, АТФ, РНК.
Противосудорожные.
Миорелаксанты. Восстанавливают нормальный тонус мышц.

При легкой форме патологии рекомендуется делать профессиональный массаж, лечебную гимнастику, физиотерапевтические и водные процедуры, причем восстановительное лечение может проводиться без использования каких-либо фармацевтических препаратов.

Возможные последствия заболевания

Распространенные (78% случаев) последствия ишемии головного мозга у новорожденных – расстройство слуховой и зрительной афферентации (непрерывный поток нервных импульсов от органов чувств к нервной системе).

Частые осложнения ишемического поражения головного мозга у новорожденных: ДЦП, эпилепсия, ишемический инсульт, которые приводят к инвалидности и летальному исходу (7-28% случаев).

На фоне кислородного голодания может развиться слабоумие, нейросенсорная глухота и корковая слепота.

Поражение ЦНС у новорожденных – видео

Из данного видео вы узнаете о нюансах поражения ЦНС и методах лечения данного заболевания. Подводя итог, хотелось бы отметить, что изменения вследствие данной патологии вполне обратимы, если лечение начать вовремя, а именно – в первые недели жизни малыша. Не игнорируйте первые симптомы. При появлении каких-либо подозрительных признаков данного заболевания сразу же обращайтесь к неврологу для консультации.

А вы сталкивались с поражением ЦНС у ваших детей? Какие методы лечения вам были назначены? Каким был результат? Расскажите о своем опыте в комментариях.

Рекомендуем прочитать:

Гломерулонефрит у детей – симптомы, лечение Гемангиома у новорожденных – признаки и лечение Ребенок часто болеет – что делать Потница у детей – причины, симптомы и лечение

Повреждения ЦНС гипоксически-травматического генеза у новорожденных

Этиология. Наиболее частыми причинами повреждения являются кислородная недостаточность (гипоксия, асфиксия), различные инфекции и интоксикации. Реже непосредственной причиной может быть механическое повреждение мозга в интранатальном периоде.

Ранняя диагностика характера церебральных повреждений у ново рожденного представляет большие трудности. Многообразие и сходство клинических проявлений нарушения функции ЦНС, склонность мозга к генерализованным реакциям, динамичность процесса, изменяющая симптоматика в течение нескольких часов, наслоения родового стресса затрудняют диагностические возможности врача. В остром периоде заболевания нередко трудно дифференцировать инфекционно-воспалительный процесс, последствия механической внутричерепной травмы и асфиксии, сложно установить, являются ли те или иные симптомы следствием крупного кровоизлияния или они обусловлены нарушением мозговой гемодинамики, отеком мозга.

В уточнении причины нарушения функции ЦНС, в постановке ведущего диагноза в первые дни жизни ребенка важное значение имеют данные анамнеза. Детальный анализ состояния здоровья матери, особенностей течения беременности и родов позволяет уточнить характер повреждающего фактор и определить степень риска повреждения плода.

Поражение нервной системы у новорожденных характеризуется широким диапазоном клинических и морфологических изменений — от легких функциональных нарушений при расстройствах гемоликвороциркуляции до грубых симптомов повреждения мозга и жизненных функций при диффузно отеке и внутричерепных кровоизлияниях.

Терминология. Общепринятой классификации поражения ЦНС новорожденных пока не существует. В последние годы в медицинской практике широкое распространение получил термин «перинатальная энцефалопатия у новорожденных с поражениями ЦНС».

Наиболее известной является клиническая классификация поражений нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста, разработанная Ю. А. Якуниным и соавт.

Согласно Международной классификации болезней, принятой XXI Всемирной ассамблеей здравоохранения по Девятому пересмотру в перинатальном периоде причинами повреждения ЦНС у детей могут быт «асфиксия» (гипоксия) и «родовая травма». Для обеспечения возможное более раннего прогнозирования и определения патогенетической терапии в перинатальном периоде важным является уточнение ведущего синдром острого периода, выделение так называемого «синдромного диагноза». В связи с этим при построении диагноза указанная выше классификация может быть использована со следующими изменениями: в раннем неонатальном периоде указывают ведущую причину поражения ЦНС — «асфиксия» или «родовая травма», далее отмечают форму заболевания по степени тяжести и ведущий клинический синдром; например, при преимущественно гипоксическом генезе поражения ЦНС диагноз может быть следующим:

Асфиксия. Легкая форма поражения ЦНС. Острый период. Нарушение гемоликвородинамики. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
Хроническая внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах. Тяжелая форма поражения ЦНС. Отек мозга. Судорожный синдром.
Хроническая внутриутробная гипоксия. Среднетяжелая форма поражения ЦНС. Нарушение гемоликвородинамики. Гипертензионно-гидроцефальный синдром.

При механической родовой травме:

Родовая травма ЦНС. Среднетяжелая форма. Нарушение гемоликвородинамики. Гипертензионный синдром. Судорожный синдром.
Родовая травма ЦНС на фоне хронической внутриутробной гипоксии. Тяжелая форма. Внутричерепное кровоизлияние. Коматозное состояние.

Клиника. В настоящее время в зависимости от степени тяжести повреждения различают 3 клинические формы поражения ЦНС у новорожденных: легкую, средней тяжести и тяжелую. Острый период заболевания продолжается 7—10 дней.

При легкой форме поражения в основе клинических проявлений лежат преходящие нарушения гемоликвороциркуляции, которые связаны с кратковременными гипоксическими воздействиями и влиянием родового стресса. Церебральные нарушения в большинстве случаев обусловлены нетяжелыми осложнениями в процессе родового акта, оперативными вмешательствами, кратковременной острой гипоксией плода. Продолжительность и глубину повреждения плода можно приближенно установить по изменению сердечной деятельности плода в родах, примеси мекония в амниотической жидкости, снижению величины рН крови плода.

Состояние таких детей при рождении обычно не тяжелое. Оценка по шкале Апгар 6—7 баллов, обусловлена нарушением становления внешнего дыхания, цианозом кожных покровов, снижением мышечного тонуса. Мероприятия первичной реанимации, как правило, оказываются высокоэффективными и стойко восстанавливают жизненно важные функции. Симптомы церебральных расстройств появляются и могут нарастать в течение первых 24—48 ч постнатальной жизни. Обычно это негрубая, непостоянная неврологическая симптоматика в виде общемозговых нарушений функционального характера, проявляющаяся синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Общее состояние таких детей в первые дни средней тяжести. Отмечаются нарушение сна, эмоциональное двигательное беспокойство, мелкоамплитудный тремор верхних и нижних конечностей, подбородка, спонтанный рефлекс Моро, эпизодический горизонтальный нистагм. У детей могут наблюдаться срыгивания в первые часы после рождения. Врожденные безусловные рефлексы оживлены с быстрым истощением, часть рефлексов угнетена. Мышечный тонус мало изменен и может характеризоваться непостоянной мышечной дистонией. Функции терморегуляции, сосания, глотания сохранены.

Легкая форма поражения отличается быстрым исчезновением клинических патологических симптомов. В большинстве случаев стойкое улучшение состояния детей наблюдается к 4—5-му дню жизни.

Поражение ЦНС средней тяжести обычно наблюдается у детей при сочетании неблагоприятного течения анте- и интранатального периодов развития. В анамнезе выявляется многообразие повреждающих факторов на протяжении беременности, связанных с заболеваниями матери производственными вредностями, нарушением питания беременной женщины, отрицательными эмоциональными реакциями, различными соматическими и острыми инфекционными заболеваниями. В периоде родов у таки; рожениц развиваются слабость родовых сил, дискоординация родовой деятельности, несвоевременное излитие околоплодных вод. Некоторые дети рождаются с помощью специальных акушерских приемов и оперативны вмешательств (извлечение за тазовый конец, акушерские щипцы, вакуум экстракция плода и др.). Эти осложнения способствуют более длительно кислородной недостаточности плода, метаболическим нарушениям, а также механическим повреждениям мозга плода. В родах отмечаются глухости сердечных тонов плода, длительная постоянная тахикардия или аритмии сердечной деятельности, что указывает на истощение его компенсаторных адаптационных механизмов.

При рождении у детей этой группы оценка по шкале Апгар колеблете: в пределах 4—5 баллов. Отмечаются угнетение рефлекторной раздражимости, снижение мышечного тонуса, распространенный цианоз кожных покровов. Дети нуждаются в дыхательной реанимации и коррекции гомеостаз В раннем постреанимационном периоде жизни для нормализации жизнен важных функций им требуются специальные лечебные мероприятия.

Расстройство функции ЦНС выявляется сразу после первичной реанимации или непродолжительного «светлого промежутка». В большинстве случае состояние детей тяжелое с преобладанием в первые часы и дни жизни общего угнетения или развитием синдрома внутричерепной гипертензии. При общем угнетении мышечный тонус снижен или повышен, возможна его асимметрия в верхних и нижних конечностях. В динамике заболевания нередко мышечная гипотония может сменяться дис- или гипертонией. Спонтанные движения у ребенка отсутствуют иногда в течение нескольких дней. Отмечается угнетение многих врожденных безусловных рефлексов. Наряду с этим наблюдается также вегетативно-висцеральные расстройства в виде периодических остановок дыхания, тахи- или брадикардии, желудочно-кишечных дискинезий, част отмечают нарушение терморегуляции (гипотермия в первые дни жизни) Дети вяло сосут, часто срыгивают, особенно в первые часы после рождения У них нередко снижена реакция на болевые раздражители. Локальная неврологическая симптоматика в большинстве случаев отсутствует или может быт нестойкой в виде разницы глазных щелей, спонтанного крупноразмашистого горизонтального нистагма, косоглазия.

В клинической картине при гипертензионном синдроме доминируют симптомы нарастающего двигательного беспокойства, гиперестезия кожных покровов, прерывистый сон ребенка. Наблюдают мелкоамплитудный тремор подбородка, конечностей, резко усиливающийся при раздражении. Симптомами внутричерепной гипертензии являются выбухание родничков, симптом Грефе и «заходящего солнца», горизонтальный нистагм. У детей возможны кратковременные клонические судорожные подергивания мимической мускулатуры или атипичные судороги в виде автоматических жевательных движений, «педалирования» стоп, вазомоторные нарушения. Эти судорожные приступы кратковременны, непостоянны, однако характерны их однотипное и повторяемость у одного и того же ребенка. Судорожные приступы чаще выявляют при осмотре ребенка, его пеленании и внешних раздражения

В основе клинической симптоматики у детей с поражением ЦНС в фор средней тяжести, по мнению большинства исследователей, лежат отечно-геморрагические изменения в оболочках и веществе мозга с дисциркуля торным параличом сосудов и мелкоточечными диапедезными кровоизлияниями. При этом заболевание протекает нередко с ликворной гипо- или нормотензией.

В динамике заболевания на фоне проводимого лечения стабилизация жизненно важных функций у ребенка происходит достаточно быстро, обычно не позднее 6—7-го дня жизни.

Большинство детей со среднетяжелой формой поражения ЦНС по мере нормализации состояния на 10—12-й день жизни выписывают домой. Эта группа детей должна находиться под диспансерным наблюдением участкового педиатра и невропатолога. В случаях сохранения на фоне лечения симптомов внутричерепной гипертензии ребенка следует перевести в специализированное неврологическое отделение на 7—10-й день жизни.

Тяжелая форма поражения ЦНС является следствием сочетания повреждающих факторов во время беременности и в родах. Длительная хроническая кислородная недостаточность может быть обусловлена тяжелыми формами токсикоза (нефропатия, эклампсия), артериальной гипертензией у беременной, распространенными отеками, значительной протеинурией. Вследствие этой патологии происходят тяжелые нарушения маточно плацентарного кровообращения и газообмена между матерью и плодом, что приводит к общей задержке развития плода и внутриутробной гипотрофии. Наряду с хроническими расстройствами, тяжелая форма поражения ЦНС может быть обусловлена острой патологией в родах (преждевременная отслойка плаценты, разрыв сосудов пуповины, выпадение петли пуповины, разрыв матки в родах, массивная кровопотеря при предлежании плаценты, iiнеправильные вставления предлежащей части плода в процессе родов, затруднения при выведении головы и плечевого пояса плода и др.).

Дети рождаются в состоянии гипоксемического шока с тяжелыми! нарушениями гемодинамики. Оценка по шкале Апгар при рождении не превышает 3 балла. Отмечают отсутствие дыхания, нарушение сердечной деятельности, атонию и угнетение рефлексов. Новорожденные нуждаются в дыхательной и сердечной реанимации, восстановлении гемодинамики и метаболизма. У новорожденных, перенесших тяжелую внутриутробную гипоксию, развивается постасфиксический синдром, основными проявлениями которого являются легочные, сердечно-сосудистые и мозговые расстройства. После первичной реанимации и восстановления сердечной деятельности и функции внешнего дыхания у ребенка сохраняются сосудистая недостаточность, дыхательные расстройства и недостаточность функции коры надпочечников на фоне резкого угнетения ЦНС. Дети находятся в коматозном состоянии. Они малоподвижны, слабо стонут, крик отсутствует или бывает слабый, монотонный, иногда афоничный. Ребенок не реагирует на болевые и тактильные раздражители. Кожные покровы серо-цианотичные, холодные на ощупь, отмечается общая гипотермия. Выражен цианоз вокруг глаз, рта, цианоз кистей, стоп. Дыхание неравномерное, поверхностное, с длительными остановками. Сердечные тоны глухие, нередко наблюдается брадикардия, прослушивается систолический шум над областью сердца.

Могут наблюдаться симптомы бульварных и псевдобульбарных расстройств с нарушением сосательной функции и глотания. Поражения отдельных черепных нервов проявляются асимметрией лица, отвисанием нижней челюсти, птозом, косоглазием и др. Это состояние характерно для диффузного отека мозга или внутричерепного кровоизлияния под tentoriumcerebelli. При кровоизлияниях над tentoriumcerebelli преобладают резкое беспокойство ребенка, упорная зевота, вынужденное положение, общая скованность вследствие повышения мышечного тонуса в различных группах мышц. Характере! резкий короткий или низкого тона крик. Глазные щели широко раскрыты взгляд фиксирован, зрачки широкие или сужены, неподвижные, отмечаются экзофтальм, ротаторный нистагм. Дети лежат с запрокинутой головой вследствие парадоксального перераспределения мышечного тонуса. Иногда голов; может быть повернута в одну сторону. В этой группе новорожденных отмечают частые повторные судорожные припадки с преобладанием тонического компонента с выключением дыхательной мускулатуры и приступами вторичной асфиксии. Могут наблюдаться также односторонние судороги, указывающие на субдуральные кровоизлияния, возникающие преимущественно у доношенных новорожденных. Судорожный синдром при этом не всегда обнаруживается в ранние сроки заболевания и может появиться лишь пр развитии гидроцефалии.

Тяжесть клинических симптомов обусловлена генерализованным отеком мозга, внутричерепными кровоизлияниями. При асфиксии наиболее част наблюдают субарахноидальные кровоизлияния, клинически вызывающий острый оболочечно-гипертензионный синдром. Нередко обнаруживают кровоизлияния в веществ мозга, периваскулярно в области коры головного мозга и в продолговато мозге. При массивных внутричерепных кровоизлияниях, особенно с субтенториальной локализацией, диффузном отеке мозга происходит сдавление подкорково-стволовых образований с резким нарушением жизненных функций и развитием мозговой комы.

Детям с тяжелым поражением ЦНС после первичной реанимации показана интенсивная терапия. Прогноз у них часто неблагоприятный. У выживших новорожденных нестабильное состояние сохраняется до 8—10-го дня жизни, отмечают выпадение сосательной функции и нарушение глотания. Эти новорожденные нуждаются в длительной терапии в условиях специализированного неврологического отделения и должны переводиться в возрасте7—10 дней из родильного дома в больницу.