ГИПЕРЕМИЯ
ГИПЕРЕМИЯ
(
hyperaemia
; греч, hyper- + haima кровь) — увеличение кровенаполнения в каком-либо участке периферической сосудистой системы (мелких артериях, капиллярах и венах), вызываемое усилением притока крови в микроциркуляторную систему (артериальная Г.) или ослаблением оттока крови (венозная Г.).
Биофизические механизмы гиперемии обусловлены основными законами гемодинамики (см.).
В области Г. внутрисосудистое давление повышено. Его уровень определяется согласно уравнению Бернулли величиной расхода энергии в сосудах, зависящей от изменения сосудистого просвета, скорости кровотока и т. д. При артериальной Г. повышение давления крови в микрососудах обусловлено уменьшением сопротивления в расширенных артериях, а при венозной Г.— замедлением кровотока в периферической сосудистой системе.
Диаметр сосудов определяется соотношением двух противоположно направленных сил — внутрисосудистого давления (Р), к-рое стремится их расширить, и напряжения (тонуса) стенки сосуда (F), к-рое их суживает. В условиях постоянного радиуса (r) это соотношение следующее: F — Рr (уравнение Лапласа).
При Г. расширение сосудов зависит от повышения P и уменьшения F (при артериальной Г.— от нейрогуморальные влияний на артерии и капилляры, а при венозной Г.— от увеличения растяжимости соединительной ткани, окружающей капилляры и вены). Начавшееся расширение сосудов продолжается, пока вновь не установится указанное выше равенство, иначе неизбежно произойдет разрыв сосудистой стенки.
Линейная скорость кровотока в микроциркуляторной системе зависит от артерио-венозного перепада давления. Она увеличивается при артериальной Г. вследствие повышения давления в артериальной части капилляров и уменьшается при венозной Г. в результате значительного повышения давления в венах. В каждой сосудистой области согласно закону непрерывности площадь поперечного сечения сосудистого русла (S), объемная (Q) и линейная (v) скорости связаны выражением: Q = Sv. При артериальной Г. величина Q увеличивается, что обусловлено увеличением v и S (за счет увеличения числа и частично диаметра функционирующих капилляров). При венозной Г. величина Q падает за счет резкого уменьшения v, перекрывающего увеличение S.
Артериальная гиперемия (син. активная Г.) может возникать в нормальных и в патол, условиях. В здоровом организме она может быть проявлением регулирования адекватного, т. е. соответствующего метаболической потребности, кровоснабжения ткани, когда в связи с усилением функционирования органа и обмена веществ интенсивность микроциркуляции (см.) увеличивается (функциональная, или рабочая, гиперемия).
В условиях патологии артериальная Г. может быть проявлением компенсаторного регулирования кровообращения при тех или иных расстройствах: а) вслед за временной ишемией (см.), когда ткань испытывает значительный дефицит кровоснабжения (постишемическая, или реактивная, Г.); частным случаем ее является так наз. посткомпрессионная Г., возникающая после временного сдавления сосудов органа или ткани; б) вокруг ишемического очага артериальная Г. способствует коллатеральному притоку крови (коллатеральная Г.); в) в очаге воспаления (см.) артериальная Г. компенсирует изменения микроциркуляции, возникающие вследствие резкого расширения и увеличения количества функционирующих капилляров, а также увеличения вязкости крови вследствие усиления внутрисосудистой агрегации эритроцитов.
Артериальная Г.
может быть чисто патол, явлением и возникать вследствие расстройств вазомоторного регулирования местного кровообращения: а) при эритромелалгии (см.) кожа конечностей резко краснеет, температура ее повышается, появляется сильная боль, вызванная растяжением сосудов кровью; б) при ангионевротическом отеке Квинке, когда наряду с артериальной Г. резко повышается проницаемость сосудистых стенок и появляется отек (см. Квинке отек); в) при мигрени (см.) — головная боль сопровождается усиленной пульсацией сосудов и увеличением кровенаполнения сосудов лица и др.
Местное расширение артерий вызывается вазомоторными нервными импульсами или гуморальными факторами. Последние могут быть специфическими физиологически активными веществами, циркулирующими в крови или образующимися в сосудистой стенке или окружающих тканях (напр., ацетилхолин, гистамин, брадикинин), либо продуктами метаболизма, накапливающимися в артериальных стенках или диффундирующими из окружающих тканей. Расширение артерий (особенно кожных) может зависеть и от прямого действия тепла.
При артериальной Г. в системе микроциркуляции возрастает скорость кровотока, увеличивается просвет артериальных отделов капилляров и количество функционирующих капилляров; это способствует увеличению объемной скорости кровотока. Повышение внутрикапиллярного давления крови вызывает усиленную фильтрацию жидкости сквозь стенки сосудов, накопление ее в тканях и усиление лимфотока.
В связи с расширением микрососудов и переполнением их кровью, а также увеличением количества тканевой жидкости объем ткани и органа увеличивается, что клинически можно зарегистрировать методом плетизмографии (см.). Усиление кровотока в органах, участвующих в теплоотдаче, ведет к повышению их температуры. Цвет органа при артериальной Г. бывает ало-красным вследствие расширения поверхностно расположенных сосудов (в коже и слизистых оболочках — гл. обр. поверхностных венозных сплетений), содержащих артериальную кровь (оксигемоглобин), т. к. вследствие избыточного кровотока кислород используется тканями только частично.
Поскольку артериальная Г. представляет собой компенсаторное явление при воспалении, с леч. целью широко используются методы, усиливающие ее (напр., тепловые процедуры).
Венозная гиперемия
(син.: застойная Г., венозный застой крови) — патол, изменение кровообращения, к-рое возникает при нарушении оттока венозной крови. При недостаточности сердечной деятельности возникает общий венозный застой крови в большом или малом круге кровообращения. Возникновение препятствий для оттока крови из венозной системы того или иного органа бывает при закупорке просвета вен тромбом или сдавлении их снаружи опухолью, рубцом или рядом лежащим органом (напр., маткой при беременности) и т. д.
При венозной Г. линейная и объемная скорости кровотока уменьшаются в венах и капиллярах, в них значительно повышается внутрисосудистое давление, что способствует расширению просвета всех функционирующих вен и раскрытию тех венозных сосудов, которые до того не функционировали. Вследствие большей растяжимости стенок и относительно большего повышения давления венозного отдела капилляров отмечается их дилатация, чему способствует также повышающаяся при венозной Г. растяжимость опорной соединительной ткани. Повышение внутрисосудистого давления, увеличение проницаемости сосудистых стенок (следствие гипоксии) и растяжимости опорной соединительной ткани в свою очередь способствует понижению гидростатического давления тканевой жидкости и накоплению транссудата.
Общая симптоматика при венозной Г. связана с уменьшением объемной скорости кровотока и переполнением сосудов кровью, гемоглобин к-рой преимущественно редуцирован; в результате этого ткани испытывают недостаточность кровоснабжения и гипоксию (см.).
Типичными клин, симптомами при венозной Г. являются отек (см.) и синюшность кожи и слизистых оболочек (см. Цианоз). Синюшный оттенок зависит от заполнения поверхностно расположенных венозных сплетений кровью, содержащей редуцированный гемоглобин, и от оптического феномена (флороконтраста), когда темно-красный цвет венозной крови изменяется при просвечивании через полупрозрачный слой эпидермиса. В связи с тем, что расширение вен может быть неравномерным на их протяжении, местами возникают узловидные выпячивания (см. Варикозное расширение вен).
Общий принцип терапии венозного застоя крови заключается в устранении патол, процессов, препятствующих кровотоку в венах (тромбоз, опухоли, рубцы и др.), а при общем венозном застое крови — лечение сердечной недостаточности.
Г. И. Мчедлишвили.
PATHOLOGI.COM
К нарушениям кровенаполнения относят полнокровие (гиперемию) и малокровие. Оба состояния могут быть как венозными, так и артериальными, а каждое из них — общим или местным (регионарным).
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате увеличения притока артериальной крови при её неизменённом оттоке. Также возможно развитие гиперемии при нормальном притоке крови, но затруднённом оттоке. Артериальная гиперемия может быть физиологической и патологической.
● Физиологическая артериальная гиперемия развивается местно, она может быть рабочей и рефлекторной.
◊ Рабочая (функциональная) гиперемия возникает при повышенной функциональной активности органа, ткани или системы.
◊ Рефлекторная гиперемия проявляется покраснением кожи лица при чувстве гнева или стыда, при воздействии физико-химических факторов (жар, холод, облучение).
● Патологическая общая артериальная гиперемия развивается при увеличении объёма циркулирующей крови (гиперволемия, плетора) или количества эритроцитов (эритроцитоз).
● Патологическая местная артериальная гиперемия встречается чаще, по патогенезу может быть воспалительной, постишемической, дискомпрессионной, ангионевротической, коллатеральной, шунтирующей.
◊ Воспалительная гиперемия является одним из признаков воспаления.
◊ Постишемическая гиперемия формируется после устранения фактора, вызвавшего сдавление артерии (снятие жгута и т.п.), что приводит к малокровию (ишемии) соседних органов.
◊ Дискомпрессионная, или вакатная гиперемия (от лат. vacuus — пустой) обусловлена падением барометрического давления (при постановке медицинских банок, быстром удалении жидкости при асците или гидротораксе). Эта гиперемия может быть общей — при кессонной болезни, быстром подъёме с глубины водолаза, после разгерметизации самолётов, барокамер.
◊ Ангионевротическая гиперемия развивается при наличии миопаралитического, нейропаралитического или нейротонического факторов по магистральному сосуду.
◊ Коллатеральная гиперемия возникает в анастомозах при затруднении оттока крови.
◊ При наличии артерио-венозного шунта, в результате чего артериальная кровь поступает в вены, например, при ранениях, незаращённом артериальном (боталловом) протоке, овальном окне в сердце.
Интересные медицинские статьи:
1) Формы рахита
2) Синдром массивной аспирации
3) Морфогенез узелкового полиартериита
| < Предыдущая | Следующая > |
Патологическая физиология
Данный вид артериальной гиперемии возникает при снижении тонуса сосудосуживающих нервов. В этом случае тонус вазодилататоров становится выше тонуса вазоконстрикторов и сосуды расширяются. Одной из форм нейропаралитической артериальной гиперемии является гиперемия после предшествующей ишемии, то есть после состояния местного малокровия. В условиях ишемии нарушается оксигенация тканей, и сосуды, вследствие паралича нервно-мышечного аппарата их стенки, теряют свой тонус. Если после этого ишемия прекращается и к данному участку начинает притекать кровь, то, из-за сниженного тонуса вазоконстрикторов, артерии резко расширяются. Это необходимо учитывать при проведении некоторых медицинских манипуляций, в частности, при выпускании асцитической жидкости, которая при ряде заболеваний (сердечная недостаточность, цирроз печени и т.д.) может скапливаться в брюшной полости в больших количествах. Эта жидкость сдавливает сосуды брыжейки и вызывает ее ишемию. Если быстро выпустить асцитическую жидкость, то в брыжейке разовьется состояние нейропаралитической артериальной гиперемии и ее артерии резко расширятся. Как известно, сосуды брыжейки могут вместить в себя до двух третей циркулирующей в организме крови. При таком быстром ее перераспределении может развиться обморочное состояние вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга.
Однако явление постишемической артериальной гиперемии можно успешно использовать в практике некоторых медицинских манипуляций, например, в том случае, когда необходимо произвести венепункцию, а у больного вены руки имеют небольшой калибр, что затрудняет введение иглы. В таком случае больному накладывают на плечо жгут так, чтобы исчез пульс на лучевой артерии. Через 1.5-2 минуты жгут ослабляют до появления пульса. За период ишемии тонус артерий несколько снизится, и после ослабления жгута они начинают интенсивно заполняться кровью. Поскольку жгут пережимает вены, а приток крови по артериям увеличен, вены набухают сильнее и появляется возможность произвести венепункцию.
Оценивая роль артериальной гиперемии в физиологических и патологических состояниях, следует сказать, что в целом это изменение местного кровообращения имеет положительное значение в условиях патологии, так как при артериальной гиперемии усиливается кровообращение в гиперемированном участке, эта область интенсивнее промывается кровью, из нее быстрее удаляются различные вредные вещества, ткани сильнее оксигенируются. Поэтому артериальную гиперемию нередко вызывают с лечебной целью при помощи различных физиотерапевтических процедур. Однако иногда артериальная гиперемия может принести организму вред, как, например, при перегревании головы. При этом возникает артериальная гиперемия головного мозга, а гиперемированная ткань, вследствие повышенного крово- и лимфонаполнения несколько увеличивается в объеме. Поскольку мозг находится в тесной и твердой черепной коробке, даже незначительное увеличение его объема приводит к сдавлению стенок вен, что в свою очередь вызывает состояние венозной гиперемии и отек мозга. Это может повести к потере сознания, глубоким расстройствам жизненно важных функций организма и даже к смерти. Поэтому при длительном нахождении в условиях интенсивного солнечного облучения в целях профилактики солнечного удара следует закрывать голову от прямых солнечных лучей, а при длительном купании в солнечную погоду периодически охлаждать голову в воде.
Заканчивая раздел, посвященный артериальной гиперемии, необходимо отметить, что в основе ее развития лежат неврогенные механизмы регуляции сосудистого тонуса. Поэтому артериальная гиперемия называется еще активной гиперемией, так как в ее возникновении активные изменения тонуса стенки сосудов играют определяющую роль.
