Атрофия левого желудочка сердца: чем опасна, симптомы, как лечить, прогноз

Общие сведения

В кардиологии под термином миокардиодистрофия (дистрофия миокарда) объединяют группу недегенеративных и невоспалительных поражений сердечной мышцы миокарда. Код миокардиодистрофии по МКБ-10 – I42.8 Другие кардиомиопатии (дисгормональная относится к I42.9 Кардиомиопатия неуточненная).
Патология характеризуется значительными изменениями в обменных процессах и выраженным снижением сократительной функции миокарда. Дистрофия сердца всегда является вторичным процессом, который объединяет электролитные, дисметаболические, нейрогуморальные, ферментные и вегетативные нарушения. Дистрофия левого желудочка сердца характеризуется изменениями как в самих миоцитах, так и в структурах проводящей системы сердца, что ведет к нарушениям основных функций миокарда:

возбудимость;
проводимость;
автоматизм;
сократимость.

Дистрофическая дегенерация миокарда, особенно на начальном этапе, носит, как правило, обратимый характер, что сильно отличает её от дегенарации, которая возникает при амилоидозе сердца и гемохроматозе.

Почему возникает атрофия

Атрофия желудочка сердца, что это такое, известно не всем. Левый желудочек, имеющий конусовидную форму, стенки по толщине в три раза больше стенок правого желудочка, является одной из четырех камер сердца. С него начинается большой круг кровообращения, соответственно, питание всего организма.
Как указывают статистические данные, смертность при гипертрофии левого желудочка составляет порядка 4%. Рассмотрим особенности этого заболевания.

Гипертрофия провоцирует значительное утолщение стенки левого желудочка, причем происходит это утолщение совершенно не за счет особенностей внутреннего пространства, которое изменениям не подвергается.

Достаточно часто гипертрофия приводит и к видоизменению перегородки, расположенной между правым и левым желудочками. По причине происходящих гипертрофических изменений происходит потеря эластичности стенкой, при этом утолщение ее может происходить как равномерно, так и в конкретных областях локализации.

Все эти особенности напрямую влияют на течение заболевания.

Что примечательно, гипертрофия левого желудочка нередко отмечается среди молодежи, причем зачастую сама по себе она даже не является заболеванием, как не является и диагнозом, представляя собой лишь один из возможных симптомов любого типа заболеваний сердца.

Как нами уже отмечено, гипертрофия левого желудочка может развиться по причине гипертонической болезни. Помимо этого в числе предрасполагающих факторов выделяют различные варианты пороков сердца, частые и значительные нагрузки.

Патогенез

Под воздействием некоторых негативных факторов в кардиомиоцитах нарушается белковый, электролитный и энергетический обмен, происходит накопление патологических метаболитов. В результате изменений биохимических процессов в миокарде нарушается сократительная способность мышечных волокон, формируется сердечная недостаточность, развиваются аритмии.

Миоциты способны полностью восстанавливаться после устранения влияния негативных факторов. Однако слишком длительное воздействие может привести к частичной гибели кардиомиоцитов, которые в последствие замещаются соединительной тканью. Так формируется кардиосклероз.

Постреабилитационный период

Остановить дистрофические изменения, которые запускаются в организме при развитии диффузной дистрофии миокарда, способен правильный постреабилитационный период. Также можно укрепить организм и провести качественную профилактику. При диагностировании дистрофии миокарда необходимо придерживаться следующих правил:

курортно-санаторное лечение с бальнеотерапией и физиопроцедурами;
лечение патологий, которые затрагивают щитовидную железу;
нормализация обмена веществ;
приём витаминов и минералов, которые необходимы для нормальной работы сердца;
длительные и неспешные прогулки на свежем воздухе;
проведение планового УЗИ и ЭКГ для раннего выявления прогресса заболевания;
обязательное лечение основного заболевания, которое привело к дистрофии миокарда, в особенности это касается ИБС, которая приводит к развитию ишемической дистрофии.

Классификация

Патологические изменения в сердце классифицируются по причинам возникновения, которые будут перечислены ниже в соответствующем разделе, по стадиям и по скорости развития.

По стадиям

Стадия компенсации. На данном этапе все изменения обратимы. Постепенно в сердечной мышце формируются очаги дистрофии, которые заметны на микроскопическом уровне. Симптоматика минимальна либо вовсе отсутствует.
Стадия субкомпенсации. Все изменения в кардиомиоцитах по прежнему обратимы. Формируются сливные очаги дистрофии. Все изменения видны на макроскопическом уровне, камеры сердца начинают увеличиваться. Симптоматика нарастает.
Стадия декомпенсации. Изменения становятся необратимыми. Происходит полный некроз клеток с их постепенным замещением соединительной тканью, которая не способна выполнять нормальные функции кардиомиоцитов. Структура сердца меняется, симптоматика резко нарастает, состояние пациента значительно ухудшается.

Классификация по скорости развития

Острая форма. Возникает резко на фоне интенсивного воздействия негативных факторов (тромбоэмболия лёгочной артерии, выраженное физическое перенапряжение, осложнённый гипертонический криз).
Хроническая форма. Формируется при длительном воздействии внутренних и внешних факторов, умеренных по силе (часто возникающие острые инфекции, хроническая интоксикация).

Причины появления атрофических изменений в сердце

Все причины, по которым может развиваться дистрофия сердечной мышцы можно разделить на две категории — врожденные и приобретенные. Непосредственное изменение клеточной структуры клеток сердца наблюдается при врожденных кардиомиопатиях, происхождение которых еще недостаточно изучено.

Существует также ряд патологических процессов, лежащих в основе развития дистрофии миокарда, возникающие в процессе уже после рождения. К ним относятся:

Интоксикация. Происходит в результате острого или хронического отравления организма табаком, алкоголем, наркотиками, лекарственными препаратами, недоброкачественными пищевыми продуктами, промышленными веществами и другими токсическими соединениями, попадающими в организм.
Инфекция. Часто атрофия сердечной мышцы возникает на фоне острой вирусной (грипп, вирус Коксаки) или хронической инфекции. Особенно часто осложнения на сердце дают постоянные воспалительные процессы в носоглотке.
ИБС. Возникает в результате хронической ишемии миокарда на фоне выраженного коронарного атеросклероза.
Чрезмерные перегрузки (у спортсменов и людей физического труда). Появляется в результате постоянно повышенной нагрузки на сердце, с которой оно не справляется. Это выражается в нарушении кислородного обмена, в том числе и в кардиомиоцитах.
Отклонения в работе эндокринных органов (тиреотоксикоз, гипотиреоз).
Хроническая анемия, авитаминоз, голодание.
Нарушение метаболизма и ожирение.
Гиподинамия.
Патологические процессы в печени и почках.
Психосоматические отклонения.
Нарушение работы пищеварительной системы (цирроз печени, гепатит, панкреатит).

Причины

Миокардиодистрофия может развиваться под воздействием самых разных внутренних и внешних факторов, которые нарушают течение метаболических и энергетических процессов в сердечной мышце.

Дегенеративные изменения могут формироваться под влиянием острых и хронически протекающих экзогенных интоксикаций (медикаментозная, промышленная, алкогольная), различных физических агентов (перегревание, вибрация, радиация).

Строение миокарда

Довольно часто изменения в сердечной мышце формируются в результате:

обменных и эндокринных нарушений (патологический климакс, синдром Иценко-Кушинга, авитаминоз, ожирение, сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, тиреотоксикоз);
инфекций (хронически протекающий тонзиллит);
системных заболеваний (нейромышечная дистрофия, коллагенозы);
болезней пищеварительного тракта (панкреатит, цирротическое поражение печени, синдром мальабсорбции).

У новорожденных и детей раннего возраста миокардиодистрофия может развиться в результате внутриутробной инфекции, перинатальной энцефалопатии, синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы из-за гипоксии.

Патологические изменения в сердце могут наблюдаться и у спортсменов, что связано с чрезмерными физическими перегрузками (патологическое спортивное сердце).

Дисгормональная миокардиодистрофия

Диагностируется в основном у женщин в возрасте 45-50 лет. Возникает в результате нарушений эстрогенных функций яичников. Крайне редко дисгормональная кардиодистрофия встречается у мужчин в возрасте 50-55 лет в результате нарушений выработки гормона тестостерона.

Основные жалобы на:

боли в области сердца во время «приливов»;
ощущения жара в груди;
повышенная потливость;
ощущение учащённого сердцебиения.

При наличии у пациента сопутствующей гипертонической болезни, как осложнение может развиться сердечная недостаточность.

К дисгормональной форме миокардиодистрофии относят также изменения в сердечной мышце, вызванные нарушениями в работе щитовидной железы.

Сердце при миокардиодистрофии в разрезе

При тиреотоксикозе (гиперфункция щитовидной железы) ускоряется метаболизм, что ведёт к снижению веса, нарушениям ритма, бессоннице, жажде, повышенной возбудимости нервной системы и чрезмерной нервозности.

При гипотиреозе обмен веществ наоборот замедляется. Пациенты предъявляют жалобы на пониженное кровяное давление, отёчность, ощущение зябкости, ноющие загрудинные боли.

Жировая дистрофия миокарда

При выраженных нарушениях в обмене веществ жиры начинают откладываться в сердечной мышце, полностью замещая цитоплазму кардиомиоцитов в течение времени. Жировая дистрофия миокарда приводит к значительному снижению сократительной способности сердца.

Пациенты жалуются на выраженную одышку, боли ноющего характера в области расположения сердца. В более запущенных случаях присоединяется отёчность нижних конечностей. Таким пациентам в первую очередь показана коррекция образа жизни параллельно с медикаментозной терапией.

Дисметаболическая миокардиодистрофия

Что такое дисметаболическая миокардиодистрофия и когда она развивается?

Данная патология наблюдается у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Возникает в результате нарушений метаболических процессов, что ведёт к поражению коронарных артерий. Пациенты жалуются на загрудинные боли, имитирующие приступы стенокардии. Боли не купируются Нитроглицерином и носят менее интенсивный характер.

Миокардиодистрофия смешанного генеза

Развитию данной патологии способствует сразу несколько факторов.

Что это такое и как проявляется? Чаще всего смешанная миокардиодистрофия наблюдается у детей, страдающих хронической анемией. У маленьких пациентов развивается нейроэндокринная дистрофия миокарда, меняется обмен электролитов. Подобное заболевание может встречаться и у взрослых. Самыми первыми диагностическими признаками на ЭКГ являются нарушения функции сокращения (в особенности в левом желудочке). При отсутствии адекватной своевременной терапии негативное влияние на сердце усугубляется, нарушения начинают регистрироваться в отношении автоматизма, возбудимости и проводимости сердца. И как осложнение у пациента развивается острое гемодинамически значимое патологическое заболевание.

Миокардиодистрофия сложного генеза

Для данного варианта характерно более тяжёлое течение. Заболевание провоцируется систематическим нарушением в обмене веществ органов и тканей, что ведёт к системным изменениям. Первые симптомы заболевания неспецифичны, что затрудняет раннюю диагностику. В более запущенных случаях пациенты жалуются на дыхательные расстройства, аритмии, подъемы кровяного давления.

Алкогольная кардиодистрофия

Принято считать, что данная форма развивается при систематическом, ежедневном употреблении спирта в течение 10 лет. Однако, при наследственном дефиците специфических ферментов, которые отвечают за переработку этанола, заболевание может развиться в течение 3-х лет. Чаще всего болеют лица мужского пола возрастной категории 25—55 лет.

Миокардиодистрофия при анемиях

При снижении гемоглобина ниже уровня 90-80 г/л развивается гемическая гипоксия, которая сопровождается энергетическим дефицитом в сердечной мышце. Заболевание развивается на фоне хронической кровопотери, гемолитической и железодефицитной анемии, при ДВС-синдроме.

Механизм развития патологии

Дистрофия миокарда обуславливается массой причин. Потому и сам по себе процесс прогрессирует или берет начало разными путями.

В любом случае основу заболевания составляет нарушение обменных процессов в сердечных структурах.

Примерная схема развития включает три этапа:

Возникновение первичного, провоцирующего фактора. Подобным может выступать эндокринное отклонение, интоксикация, прочие моменты.
Воздействие на мышечный слой органа. Блокируется нормальное обеспечение кислородом и питательными соединениями. Трофика на локальном уровне падает существенно.
«Закрепление» результата. Возникает хронический дефицит необходимых веществ и стабилизация дистрофических явлений (истончение мышечного слоя миокарда).

Процесс может развиться за неделю, месяц или годы. Зависит от агрессивности патологии.

Деструкция возникает постепенно, не в одну секунду. Обычно от момента возникновения первых симптомом до складывания четкой клинической картины проходит от 6 до 24 месяцев. Это дает надежду на качественную диагностику и полноценное лечение.

Симптомы миокардиодистрофии

Симптоматика миокардиодистрофии напрямую зависит от ее стадии. На ранних этапах развития жалобы кардиологического характера могут отсутствовать. Пациенты отмечаются снижение работоспособности, быструю утомляемость и плохую переносимость привычных физических нагрузок.

Позднее, по мере прогрессирования заболевания, пациенты начинают предъявлять жалобы на длительные, ноющие боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой и не прекращающиеся после приёма Нитроглицерина. Но в тоже время эмоциональные и физические нагрузки могут провоцировать загрудинные боли у таких пациентов, но спустя определённое время. Чаще всего боли носят беспричинный характер.

Нередко появляется ощущение учащённого сердцебиения, чувство недостатка воздуха, одышка. На более поздних стадиях появляется отёчность на нижних конечностях, развиваются аритмии, одышка появляется уже в покое. При объективном осмотре можно выслушать ослабление первого тона над верхушкой сердца, тахикардию и короткий систолический шум.

Клиническая симптоматика во многом зависит от причины, которая привела к изменениям в сердце. При климактерической патологии пациентки жалуются на чувство жара, частые «приливы», чрезмерную потливость, ощущение парестезии в конечностях. При тиреотоксикозе довольно быстро развиваются нарушения ритма и проводимости, при анемии – симулируются симптомы пороков клапанного аппарата сердца (появляется патологический систолический шум, характерный для недостаточности одного из клапанов: аортальный, трикуспидальный или митральный).

Что представляет собой патология

Под действием некоторых факторов происходит гипертрофия мышц органа: утолщение стенок, потеря эластичности перегородки между правым и левым желудочками, что приводит к атрофии органа. Механизм развития следующий. В полость левого желудочка сердца начинает поступать больше крови. Мышцы преодолевают большее сопротивление. Начинается перегрузка из-за возникающего давления и объема. Ответ на перегрузку: удлинение, увеличение мышц, повышение общей массы миокарда.

При увеличении мышцы становятся плотными, возрастает их потребность в кислороде. Но организм уже не в состоянии обеспечить должным объемом орган. Развивается кислородное голодание, дальнейшее видоизменение структуры.

Виды атрофии

Заболевание имеет несколько видов, независящих от причин его развития:

Жировая атрофия. Происходит на фоне нарушения жирового обмена, гипоксии, сердечно-сосудистых патологий, интоксикации алкоголем или заболеваний крови.
Дисгормональная. При сбое работы гормональной системы. Часто развивается в период климакса.
Ишемическая. Результат коронарного кризиса. Состояние опасное, провоцирует сердечную недостаточность.
Диффузная. Появляется на фоне частых воспалительных процессов.
Зернистая. Провоцирует атрофию нарушение белкового обмена.

Атрофия левого желудочка – частое явление у людей, занимающихся спортом профессионально. Систематические физические нагрузки, несбалансированное питание приводят к истощению мышц.

Причины атрофии

Развивается патология по таким причинам:

аномалии развития сердца;
наследственность;
пищевые, производственные отравления;
чрезмерные физические нагрузки;
нарушение обмена веществ;
анемия (низкое содержание гемоглобина в крови);
заболевания щитовидной железы;
авитаминоз;
миопатия (хроническое прогрессирующее наследственное заболевание мышц, связанное с нарушением обмена веществ в мышечной ткани);
стрессовые состояния;
нарушение питания (диеты, голодание с отсутствием нормального количества белковой пищи);
ожирение;
злоупотребление алкоголем;
кардиосклероз (характеризуется кислородным голоданием тканей, нарушением метаболизма).
высокое АД;
гипертрофическая кардиомиопатия (наследственное заболевание, при котором утолщается миокард);
стеноз митрального клапана (заболевание, характеризующееся сужением левого предсердно-желудочкового клапана);
стеноз аортальный (при заболевании сужается проход аорты, препятствующий свободному току крови);
патологии органов дыхания: приводят к нарушению функций легких;
ишемическая болезнь сердца;
гипертоническая болезнь на поздних стадиях.

Все вышеперечисленные факторы становятся причиной видоизменения мышц левого желудочка, что, в свою очередь, является причиной дисфункции органа. Атрофия левого желудочка – опасное заболевание, результатом которого при несвоевременном лечении может стать летальный исход.

Анализы и диагностика

В анамнезе у пациентов с миокардиодистрофией выявляются различные патологические состояния и заболевания, которые проявляются нарушениями в метаболических процессах и тканевым гипоксическим синдромом. Объективно при исследовании сердца можно выслушать слабый систолический шум, ослабление первого тона на верхушке сердца, приглушение сердечных тонов и нерегулярность ритма.

На электрокардиограмме регистрируются неспецифические изменения в миокарде, нарушения процессов реполяризации, аритмии, признаки снижения сократительной функции миокарда.

Лекарственные и нагрузочные пробы дают отрицательный результат (исключается ИБС).

При проведении фонокардиографии меняется соотношение длительности электрической и механической систолы.

Эхокардиография подтверждает расширение полостей сердца, регистрируется изменения в структурах сердечной мышцы. При этом какая-либо органическая патология не наблюдается.

Если при рентгенографии органов грудной клетки выявляется миопатическая конфигурация сердца, то это говорит о глубоком поражении миокарда.

При помощи сцинтиграфии можно оценить перфузию и метаболизм сердечной мышцы, обнаружить диффузные/очаговые изменения, что будет свидетельствовать о снижении числа нормально функционирующих кардиомиоцитов.

В крайне сомнительных случаях прибегают к биопсии миокарда, когда все проведённые неинвазивные исследования не дали какого-либо результата. Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как:

миокардиты;
ИБС;
легочное сердце;
кардиосклероз;
пороки сердца.

Показатели ОАК, как правило, в норме.

Коротко о строении миокарда

Миокард представляет собой среднюю (мышечную) оболочку сердца и состоит из специфических клеток — кардиомиоцитов. Также в нём располагаются волокна проводящей системы, генерирующие импульсы для сокращения органа. Среди них:

синоатриальный узел (Киса — Флека);
атриовентрикулярный узел (Ашоффа — Тавары);
правая и левая ножки пучка Гиса;
волокна Пуркинье.

Миокард желудочков и предсердий отделён друг от друга, благодаря чему они способны не синхронно сокращаться. Мышечный слой желудочков более развит и может достигать 11 мм для левого и 5 мм для правого. Это связано с тем, что они выполняют больший объём работы. Толщина стенок предсердий колеблется от 2 до 3 мм.

Функции миокарда

сократимость, благодаря чему кровь распространяется по всему организму;
возбудимость — способность сокращаться в ответ на внутренние или внешние раздражители;
проведение импульса по волокнам проводящей системы;
автоматизм — умение расслабляться и сокращаться самостоятельно без внешней стимуляции.

Для сокращения мышечных клеток необходимы следующие условия:

митохондрии должны производить достаточный объём энергии;
кардиомиоциты, при нормально функционирующей проводящей системе, обязаны улавливать нервный импульс;
должен сохраняться достаточный уровень калия.

При миокардиодистрофии процесс сокращения заметно нарушается, что ведёт к нарушению кровообращения, и все органы и ткани организма не дополучают необходимые питательные вещества и кислород.

Лечение миокардиодистрофии народными средствами

Народные методы лечения могут быть лишь дополнением к основной терапии, но никак не заменять её.

Настойка из цветов шиповника

Приготовленный раствор помогает нормализовать сердечную деятельность, выровнять сердечный ритм при аритмии, восполнить недостаток витамина С.

Залейте двумя стаканами кипятка 2 столовые ложки цветков шиповника и дайте настояться в течение часа. Приготовленный настой нужно принимать перед приёмом пищи по 1 столовой ложке.

Лимонный сбор

Цитрусовый сбор поможет нормализовать работу сердца и укрепить сердечную мышцу. Для приготовления густой кашицы необходимо измельчить в мясорубке 150 грамм свежего инжира и 250 грамм лимона. После чего добавить в полученную консистенцию 50 грамм водки и 100 грамм жидкого пчелиного мёда. Лимонный настой нужно принимать трижды в день по 1 чайной ложке.

Медово-свекольная настойка

Для улучшения кровообращения сердечной мышцы и избавления от тахикардии рекомендуется медово-свекольная настойка. Дополнительно раствор оказывает седативный эффект.

Для приготовления размешайте 1 чайную ложку перги в 100 мл смеси свекольного сока и мёда (50/50). Дайте настояться в холодильнике в течение 3-х часов. Полученный настой нужно принимать трижды в день по 3 столовые ложки.

Народное средство от одышки

Частым спутником миокардиодистрофии является именно одышка. Бороться с ней помогают дыхательные практики. Дополнительно можно использовать проверенные народные методы.

Из 10-ти целых головок чеснока и 10-ти лимонов выжмите сок, и полученный раствор смешайте с 1 литром пчелиного мёда. Готовую смесь поместите в ёмкость, и плотно закупорив её, поместите в прохладное тёмное место на 7 дней. Принимать нужно ежедневно по 4 чайные ложки смеси в течение двух месяцев. Смесь нельзя сразу глотать, старайтесь рассасывать медленно.

Витаминный коктейль

Одной из первостепенных задач при лечении патологии сердца является общее укрепление организма и ускорение метаболизма. Полезный витаминный коктейль позволит решить сразу две этих задача.

Смешайте сок 1 грейпфрута, 2 киви и 4 апельсинов. Залейте стакан ягод шиповника литром воды и варите в течение 20 минут. Дайте остыть, после чего процедите с помощью марли и добавьте в ягодный микс. Дополнительно натрите на тёрке корень имбиря и 1 чайную ложку с мёдом добавьте в полученную смесь.

Целебный травяной сбор

Представленный рецепт позволит приготовить сбор, который положительно влияет на работу сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Вам понадобиться:

2 ст. ложки душицы и валерианы;
1,5 ст. ложки цветов адониса и листьев мяты;
1 ст. ложка травы пустырника, можжевельника и плодов укропа.

Залейте всё кипятком из расчёта 1 ст. ложка травяного сбора на 1 л воды. Доведите настой до кипения и дайте отстояться в течение суток. Принимать полученный раствор нужно перед приёмом пищи по 100 г.

Профилактика

Большое значение в профилактике миокардиодистрофии имеет образ жизни. Практически все профилактические мероприятия направлены на коррекцию уже существующего образа жизни.

Рекомендуется отказ от употребления алкогольсодержащих напитков, курения. Необходимо вовремя лечить все выявленные патологические изменения в сердечной мышце, различные инфекционные заболевания.

Важно следить за правильностью работы эндокринной системы. Питание должно быть максимально правильным, а у лиц с ожирением – диетическим. Важное значение имеет коррекция веса.

Чрезмерные физические нагрузки лучше исключить, чтобы не насиловать сердце лишний раз. При занятиях спортом необходимо учитывать свою физическую подготовленность. Не забывайте про разминку, которая позволяет сбалансировать физические нагрузки. Постарайтесь отказаться от работы на вредном производстве – здоровье дороже любых денег.

Основные аспекты профилактики миокардиодистрофии

санация очагов инфекции;
полноценное, здоровое, сбалансированное питание;
своевременная поддерживающая лекарственная терапия (при выявлении кардиопатологии, особенно – при дистрофических изменениях в миокарде).

Диагностические подходы

Диагностика сердечных патологий разнообразна. Обследование пациента всегда начинается с визуального осмотра пациента, анализа его жалоб. При осмотре доктор проводит перкуссию (выстукивание пальцами) и аускультацию (выслушивание фонендоскопом). Перкуссия позволяет определить границы сердечной мышцы, которые при миокардиодистрофии расширяются. Однако метод перкуссии нельзя назвать показательным по сравнению с более современными методами диагностики – ЭХО-КГ, МРТ и прочими.

Аускультация помогает выявить наличие сердечного шума, приглушение первого тона, нарушенный ритм.

Основой любого кардиологического обследования всегда является ЭКГ. Это доступный и очень информативный метод диагностики, который позволяет не только выявить патологии в работе сердца, но и определить дальнейший сценарий обследования пациента.

Рентген грудной клетки, МРТ, нагрузочные тесты назначаются кардиологом для уточнения диагноза уже после проведения ЭКГ.

Дополнительно проводятся лабораторные анализы, в частности, имеет значение биохимический анализ крови, анализы на гормоны щитовидной железы, общий анализ крови.

Другие сложные диагностические процедуры – сцинтиграфия, коронарография, УЗИ сердца назначаются строго индивидуально, после того, как для этого будет дана рекомендация кардиолога.

У детей

У детей миокардиодистрофия может развиться в результате гипервитаминоза, рахита, хронических нарушениях в режиме питания, бактериальных и вирусных инфекций. Нередко данная патология наблюдается в раннем возрасте из-за недостатка физической активности, или, напротив, из-за чрезмерных силовых перегрузок.

В педиатрической практике наблюдались миокардиодистрофии, развившиеся в результате отравления лекарственными препаратами.

Чаще всего причиной заболевания становятся вегетативные, нервные и эндокринные нарушения.

Основная симптоматика у детей складывается из:

астении;
одышки при минимальной физической активности;
ослабления звучности сердечных тонов.

Анатомо-функциональные особенности сердца

Сердце – это один из жизненно-важных органов, выполняющий функцию кровоснабжения организма. Он имеет 4 камеры, которые представлены в виде:

правого предсердия;
правого желудочка;
левого предсердия;
левого желудочка.

Из-за их поочередного сокращения кровь имеет возможность двигаться по кровеносным сосудам согласно двух кругов кровообращения (малого и большого). Если говорить о числах, то в минуту среднее количество сокращений сердечной мышцы достигает 70 ударов, а общее среднесуточное количество равняется 100 000.

При беременности

Чаще всего среди заболеваний миокарда у беременных встречается именно миокардиодистрофия.

Гинекологам довольно часто приходится сталкиваться с этим диагнозом в повседневной практике, хотя он не всегда обоснован. Если отойти от всех случаев, где миокардиодистрофия граничит с другими органическими заболеваниями сердца (клапанные пороки, миокардит и т.д.), то к дистрофии сердечной мышцы можно будет отнести лишь те патологические изменения, которые возникают при анемии, авитаминозе, интоксикации, переутомлении у беременных.

Для беременных, которые страдают миокардиодистрофией, по данным Института акушерства и гинекологии АМН характерно: присоединение позднего токсикоза (35%), преждевременное отхождение вод (28%), слабость родовой деятельности (12%), перинатальная смертность (6%).

Терапия беременных с миокардиодистрофией заключается в устранении основного заболевания, повлекшего данную патологию, компенсацию сердечной деятельности и ликвидации осложнений беременности. Прерывание беременности не требуется в большинстве случаев.

Лечение атрофии миокарда

На сегодняшний день основная стратегия лечения при атрофических изменениях миокарда заключается в предотвращении дальнейшего ее прогрессирования. К сожалению, как показала практика, эффективных препаратов, способных восстановить клетки миокарда на сегодняшний день нет. Триметазидин (предуктал) не оправдал возлагавших на него надежд. Эффективность месидола и рибоксиа является до сих пор не доказанной. А по ряду заметок в официальной медицинской литературе она может считаться спорной

Поэтому, сейчас вся терапия сводиться не к лечению заболевания атрофия мышц, а к коррекции его последствий. Первыми известными препаратами, которые значительно останавливают процессы дистрофии и последующею атрофии кардиомиоцитов, являются диуретики и бета-блокаторы. Их с успехом применяют уже более 50-ти лет в разных странах мира. Используемые ныне ингибиторы АПФ способны останавливать процессы атрофии только у ряда пациентов. Сартаны и кальциевые блокаторы достаточно успешно используются последнее десятилетие. Но этого срока мало для того что бы решить какое лечение атрофии мышц сердца наиболее приемлемо на той или иной стадии.

Диета при миокардиодистрофии

Диета при сердечной недостаточности

Эффективность: лечебный эффект через 20 дней
Сроки: постоянно
Стоимость продуктов: 1700-1800 руб. в неделю

Диета при вегето-сосудистой дистонии (ВСД)

Эффективность: Лечебный эффект
Сроки: постоянно
Стоимость продуктов: 1500-1600 рублей в неделю

Основные правила в питании:

ограничение в потреблении соли (не более 3 г сутки);
подсчет употребляемых калорий;
употребление достаточного количества жидкости;
контроль веса;
употребление пищи, богатой калием, магнием и клетчаткой;
употребление поливитаминов и витаминизированной пищи;
отказ от кофе и алкогольсодержащих продуктов.

Последствия и осложнения

Грозные осложнения и последствия нелеченного заболевания:

Хроническая сердечная недостаточность. Проявляется отёчностью, выраженной одышкой и общей слабостью. Первоначально симптомы проявляются только при нагрузке, в более запущенных случаях – в покое и при минимальной физической активности. Без адекватной терапии ХСН достаточно быстро прогрессирует и приводит к летальному исходу.
Нарушения ритма и проводимости. Изменения касаются генерации и проведения нервных импульсов по сердечной мышце. Всё может начинаться с редких, безобидных на первый взгляд экстрасистол. Далее заболевание прогрессирует и затрагивает проводимость, провоцируя синоатриальные, атриовентрикулярные блокады. Нередко регистрируется мерцательная аритмия. Пациенты жалуются на потерю сознания, одышку, чувство аритмии. Лечение может быть медикаментозным либо экстренным хирургическим (имплантация ЭКС).
При выраженных нарушениях гемодинамики формируются тромбы, которые с током крови могут попасть в головной мозг, почки, глаза и т.д.

Механизм гипертрофических изменений

Левый желудочек, как и мышцы скелетной мускулатуры, в ответ на увеличивающуюся нагрузку, тренируется, мышечные волокна увеличиваются в объеме.

Первоначально утолщенная стенка обеспечивает более мощное сокращение левого желудочка сердца, но в дальнейшем увеличение стенки уже носит не компенсаторный характер, а патологический.

Коронарные капилляры не могут обеспечить разросшуюся левожелудочковую стенку кислородом, и часть мышечных клеток находится в состоянии ишемии. Гипертрофия левого желудочка провоцирует нарушение коронарного кровотока и может привести к инфаркту, чему способствует склерозирование кровеносных сосудов.

Из-за ишемии разрушается питание кардиомицетов, часть из них заменяется соединительной тканью. В толще миокарда ЛЖ увеличивается содержание фибрина, что снижает способность миокарда к сокращению.

Со временем в левом желудочке из-за хронической ишемии развивается атрофия — это такое состояние, при котором кардиомицеты истощаются, что приводит к уменьшению толщины сердца.

В гипертрофированном миокарде отмечается:

снижение силы сжатий желудочка;
увеличение продолжительности сокращения;
дилатация – расширение полости;
уменьшение растяжимости, что ухудшает наполнение желудочка;
снижение коронарного резерва – объема крови, который желудочек способен дополнительно вытолкнуть при нагрузке в кровоток.

Прогноз

Прогноз считается благоприятным при I и II стадии. Функции сердца способны полностью восстанавливаться после устранения причинно-следственного фактора. На длительность восстановительного периода во многом влияет общее состояние организма (быстрейшее выздоровление наблюдается в молодом возрасте и при отсутствии сопутствующей патологии), время начала терапии (чем раньше назначено грамотное лечение, тем быстрее регрессирует заболевание). Длительность может составлять от 1 года до нескольких лет.

На III стадии прогноз напрямую зависит от наличия осложнений и выраженности уже сформировавшихся изменений. При диагностированных изменениях в сердечной мышце акцент делается не на хорошее самочувствие пациента и восстановление нормальных параметров работы сердца, а на снижение скорости прогрессирования хронической сердечной недостаточности и восстановление ритма. На третьей стадии требуется пожизненная терапия. При отсутствии адекватного лечения прогноз жизни крайне неблагоприятный.

Клинические формы

Кроме того, ряд клинических специалистов выделяют формы миокардиодистрофии в зависимости от клинических проявлений. Среди них:

кардиалгическая. Проявляется болями в грудной клетке ноющего, щемящего характера, не зависящими от физической или эмоциональной нагрузки, приёма нитроглицерина или других нитратов, не иррадиирущими (не отдающая) в область лопатки или левой руки, проходящими самостоятельно; зябкостью верхних или нижних конечностей; быстрой утомляемостью; общей слабостью; низкой физической выносливостью; головокружениями;
аритмическая. Характерно: приступы пред- или обморочных состояний, ощущения неправильной работы сердца, чувство нехватки воздуха, учащение частоты сердечных сокращений (пациенты ощущают их при частоте более 90 в минуту), боли в области грудной клетки;
застойная. Формируется при хронической сердечной недостаточности и проявляется в виде отёков голеней, стоп, бёдер, реже верхних конечностей и лица, кашель непродуктивного характера при застое крови в малом круге кровообращения; увеличение в размерах печени; набухание шейных вен; гидроперикард или гидроторакс — скопление жидкости между листками наружной оболочки сердца или плевральной оболочки лёгких;
сочетанная. Встречается наиболее часто и представляет собой комбинацию различных форм заболевания.

Миокардиодистрофия отличается длительным, медленно прогрессирующим течением, от начала первой стадии до последней могут пройти десятки лет.