Максимальный градиент давления на аортальном клапане норма

Аортальный стеноз — это сужение просвета крупнейшей артерии, в результате чего наблюдается неполная проходимость структуры, заброс крови обратно в левое предсердия и нарушение локальной, а затем и общей гемодинамики.

Восстановление проводится хирургическими методами. Нужно отграничивать сужение от закупорки или окклюзии. Как в случае с распространенным атеросклерозом.

В первой ситуации имеет место стеноз аорты, во втором — механическая непроходимость в результате отложения холестериновых бляшек. И то, и другое опасно.

Необходимо оперативное лечение. От его своевременности и эффективности зависит прогноз. Специалист, на плечи которого ложится терапия — кардиохирург.

Аортальный стеноз имеет собственный код по МКБ-10 — I35 c различными постфиксами.

Механизм развития патологии

Суть состояния заключается в сужении устья артерии и невозможности дальнейшего проведения крови в большой круг.

Болезнетворный процесс обуславливается одним или группой факторов внешнего и внутреннего характера.

Частым вариантом выступает регулярное воспаление околосердечных структур, например, ревматизм. Как аутоиммунная патология, она имеет деструктивный характер. Течет постоянно.

Если же рецидивы частые, вероятность растет еще существеннее. Также возможны врожденные пороки развития, васкулит (поражение самой стенки сосуда) и прочие варианты.

Независимо от типа процесса, наблюдается сужение устья аорты, в месте ее впадения в левый желудочек. Кровь выбрасывается из камеры, проходит клапан, но не способна преодолеть сопротивление. Потому в большой круг попадает только часть жидкой соединительной ткани.

Другая застревает в полости кардиальных структур и провоцирует перегрузку сердца. По мере прогрессирования объем регургитации (возвращения) нарастает, возможно растяжение желудочка, развитие дилатации и вторичной кардиомиопатии.

Механизм становления опасных последствий понятный:

• С одной стороны сердце интенсифицирует деятельность, чтобы обеспечить организм достаточным количеством питательных веществ и кислорода. Это чревато искусственным разрастанием мышечного слоя, в качестве способа компенсации. Также растет артериальное давление и показатели такового в самой аорте.
• С другой стороны органы и системы недополучают необходимых соединений. Заканчивается это гипоксией, дистрофией тканей и полиорганной недостаточностью.

Аортальный стеноз. Гемодинамика, симптоматика, диагностика.

Аортальный стеноз — это сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой.

Причинами приобретенного аортального стеноза являются:

· ревматическое поражение створок клапана (наиболее частая причина)

· атеросклероз аорты

· эндокардит

· дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвествлением.

· сифилитический аортит и последующий кальциноз

Изменения гемодинамики

Вследствие сужения просвета Клиника.Стеноз устья аорты в течение длительного времени протекает бессимптомно.

При значительном сужении клапанного отверстия наиболее характерны жалобы, обусловленные наличием фиксированного ударного объема, относительной коронарной недостаточностью и левожелудочковой недостаточностью:

— головокружение, обмороки при нагрузке или быстрой перемене положения тела;

— быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке;

— приступы типичной стенокардии;

— одышка при нагрузке, а затем и в покое;

— в тяжелых случаях — приступы удушья (сердечная астма или отек легких).

Первые жалобы появляются обычно при сужении устья аорты примерно до 50% ее просвета. Симптомы объясняются невозможностью адекватного увеличения сердечного выброса при нагрузке и преходящей недостаточностью мозгового кровообращения.

Со временем на фоне описанных клинических проявлений фиксированного ударного объема появляются быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке (недостаточная перфузия скелетных мышц, в том числе за счет вазоконстрикторных сосудистых реакций).

Боли в области сердца появляются еще в период компенсации порока в результате относительной коронарной недостаточности, которая появляется или усугубляется во время физической нагрузки. Боль обычно локализуется за грудиной, иррадиирует в левую руку и плечо, купируется нитроглицерином.

Осмотр

При общем осмотре обращает на себя внимание характерная бледность кожных покровов (“аортальная бледность”), обусловленная снижением сердечного выброса и возникающей на этом фоне склонностью периферических сосудов к вазоконстрикторным реакциям.

В стадии компенсации, когда преобладает выраженная концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ без расширения его полости, отмечают резко усиленный концентрированный и мало смещенный верхушечный толчок. Обычно он располагается в V межреберье по срединно-ключичной линии. Границы относительной тупости сердца практически не изменены. Иногда определяется “двойной” верхушечный толчок, обусловленный усиленным сокращением ЛП.

В стадии декомпенсации, которая характеризуется не только диастолической дисфункцией, но и снижением сократимости миокарда, наблюдается дилатация полости ЛЖ. При пальпации определяется усиленный верхушечный толчок, расположенный в V–VI межреберье кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Левая граница относительной тупости сердца смещена влево.

Кроме того, при значительном сужении аортального клапанного отверстия на основании сердца нередко пальпаторно определяется систолическое дрожание, обусловленное низкочастотными колебаниями, образующимися при прохождении крови через суженное клапанное отверстие. Систолическое дрожание может определяться также в яремной вырезке и на сонных артериях.

В типичных случаях для стеноза устья аорты характерен грубый интенсивный систолический шум в зоне аускультации аорты и часто ослабление 1 и 2 тонов.

АД.В начальных стадиях заболевания артериальный пульс и АД практически не изменены. При значительном сужении аортального клапана пульс становится малым, низким и редким (pulsus parvus, tardus et rarus). Замедление сердечного ритма является своеобразным компенсаторным механизмом, обеспечивающим более полное изгнание крови через суженное отверстие аортального клапана.

При выраженном аортальном стенозе наблюдается уменьшение систолического и пульсового АД, что отражает характерные для порока изменения гемодинамики (уменьшение сердечного выброса).

Влажные хрипы в легких свидетельствуют о наличии у больного левожелудочковой недостаточности и застое крови в малом круге кровообращения.

ЭКГ долго может оставаться постоянной. Позднее выявляются отклонения электрической оси сердца влево и другие признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца R, снижение сегмента ST, изменение зубца Т в левых грудных отведениях.

При эхокардиографии находят утолщение створок аортального, уменьшение систолического расхождения створок клапанного отверстия в период систолы.

Билет22

1.Общая пальпация больного.Пальпация – метод исследования при помощи осязания с целью изучить физические свойства, чувствительность, топографию органов человека.

Для определения температуры тела руки кладут плашмя на туловище и конечности, на симметричные суставы. Пальпаторно исследуют пульс, прижимая пальцы к месту, где идёт артерия, оценивают характер, качество пульса. Пальпируют лимфатические узлы, оценивают их. Пальпацию применяют для определения голосвого дрожания.Огромную роль играет пальпация органов брюшной полости. Специальные приёмы пальпации применяются в гинекологической и урологической практике.

Различают поверхностную и глубокую пальпации, пальпацию болевых пунктов. Так же существуют бимануальная, баллотирующая пальпация, глубокая скользящая пальпация по Образцову и Стражеско.

2.Сухой плеврит.Это воспаление листков плевры. Этиология: инфекционная, при крупозной пневмонии, туберкулезе, аллергическая. Патогенез: фибринозный экссудат покрывает листки плевры, они становятся шероховатыми, происх слущивание мезотелия, оголение нервных окончаний. Клиника: боль, усиливается на вдохе (вынужд положение больного – на больном боку, чтобы уменьшить экскурсию больного легкого)субфефрильная лихорадка, сухой болезненный кашель. Осмотр:ограничение подвижности гр кр на пораженной стороне. Перкуссия: снижение подвижности нижн лег края. Ясный легочный звук. Ауск: Везик дых+шум трения плевры, усиливается при надавливании стетоскопом. Голос дрож и бронхофония не изм. Сухой плеврит может переходить в экссудативный. 3. Недостаточность аортального клапана. Гемодинамика, симптоматика, диагностика.

Недостаточность аортального клапана характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Наиболее частыми причинами являются: Ревматизм (около 70% случаев заболевания); Инфекционный эндокардит; Атеросклероз Сифилис Волчаночный эндокардит

Недостаточность клапана аорты приводит регургитации значительной части крови, выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы. Объем крови, возвращающейся в левый желудочек, может превышать половину всего сердечного выброса.

Таким образом, при недостаточности клапана аорты, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка.

Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется.

Митрализация порока —возникновения относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ..»Митрализация» недостаточности аортального клапана приводит к регургитации крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Гемодинамика:Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока. Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.

Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения: — повышенное систолическое АД; — пониженное диастолическое АД; -усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях — артериол нарушение питания периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции. Относительная недостаточность коронарного кровотока (обусловлено низким диастолич давлением в аорте, гипертрофией ЛЖ)

КлиникаОдним из первых клинических проявлений болезни является неприятное ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов (больные «ощущают свое сердце»), особенно в положении лежа. Эти симптомы связаны с высоким сердечным выбросом и пульсовым давлением в артериальной системе. К этим ощущениям нередко присоединяется учащенное сердцебиение. При значительном дефекте аортального клапана у больного может появляться головокружение, обмороки, обусловл. нарушением перфузии головного мозга.

Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда хорошо купируются нитроглицерином.

Период декомпенсации характеризуется появлением признаков левожелудочковой недостаточности. Одышка вначале появляется при физической нагрузке, а затем и в покое. При прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ. Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Характерно появление быстрой утомляемости при нагрузке, общей слабости.

При общем осмотребольных с аортальной недостаточностью, прежде всего, обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.

При выраженном дефекте аортального клапана можно выявить систоло-диастолических перепадов давления в артериальной системе:

· усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др.);

· симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу);

· симптом Квинке («капиллярный пульс», «прекапиллярный пульс») — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;

· симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;

· симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.

Tипичными аускультативными признаками аортальной недостаточности являются диастолический шум на аорте и в точке Боткина, ослабление II и I тонов сердца, а также систолический шум на аорте функционального характера. Функциональный диастолический шум Флинта — это пресистолический шум функционального стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, который изредка выслушивается у больных с органической недостаточностью аортального клапана. СимптомДюрозье Двойной тон Траубе ЭКГ:обнаруживаются поворот электрической оси сердца влево, увеличение зубца R в левых грудных отведениях, а, в дальнейшем, смещение сегмента SТ вниз и инверсия зубца Т в стандартном и в левых грудных отведениях.

При недостаточности клапана аорты, как правило, выявляют отчетливые рентгенологические признаки расширения ЛЖ. На ЭХО конечный диастолический размер левого желудочка увеличен

Билет 23

1.Пальпация, перкуссия и аускультаця пациента с патологией мочевыделительной системы.Пальпация – бимануально, лев рука на пояснице, правой прижимают почку к задн бр ст. В норме не пальпируются, у астеников – пальп нижн полюс прав почки. Пальпируются при увеличении или опущении. Степени нефроптоза(опущ): 1)прощуп нижн полюс почки 2)прощуп почка целиком 3)почка прощуп целиком и смещается. При асците – баллотирующая пальпация почек. Проникающая пальпация – мочеточниковые точки, выявл болезненность. Поколачивание (с-м Пастернацкого ) – выявл болезненность. Перкуссия: Опр верхн границу мочевого пузыря. При его переполнении – переход тимпанического в тупой звук. Ауск: Выслушивание систолич шума над почечной артерией говорит о ее склерозировании.

2. Дыхательная недостаточность.ДН – состояние, при котором возникает недостаточность фнкции внеш дыхания для обеспечения полноценного газообмена. Этиология: эмфизема, БА, пневмо и гидротораксы и прочее. Классификация: 1) патогенетическая: обструктивная (БА, бронхит, эмфизема, инородные тела), рестриктивная=снижен дых обьем (пневмония, туберкулез, опухоль, гидро, пневмоторакс), смешанная. 2)По степени тяжести: 0 – отсутствие проявлений. 1- проявл при физ нагр 2 – при мин физ акт-ти 3 – в покое. Осн проявление – одышка,

3. Митральный стеноз.Сужение левого AV отверстия. Этиология: ревматический эндокардит, склеродегенеративн изм-я, инф эндокардит. Гемодинамика: Во время систолы предсердий, кровь не успевает полность перейти в ЛЖ, в ЛП остается часть крови. В это же время в ЛП приходит новая порция крови из легочных вен-> дилатация и гипертроф ЛП, повышается давление в малом круге (рефлекс Китаева: часть крови сбрасывается чз артериовентрикул шунты), повышается нагр на ПЖ, формируется трикусп недост-ть. Жалобы:одышка при физ наргузке, затем в покое, перебои в раб сердца (мерцат аритмия, фибрилляция предс), кашель, кровохарканье, неспец жалобы, при декомпенсации порока – отеки (асцит, может быть анасарка) Осмотр: Диффузный цианоз пепельного цвета Facies mitralis (богрово красная бабочка – спинка носа + щеки), пульсация яремных вен, отеки. Перкуссия: смещение вверх, влево, немного вправо. Пальп: пульс аритмичный, на левой луч артерии может быть слабее или отсутствовать, частый; Диастолическое дрожание (кошачье мурлыканье); Симптом нестерова «2х молоточков» (попеременная пульсация на верхушке и основании сердца), серд толчок при декомпенс Ауск: 1 тон на верх сердца громкий хлопающий (створки калицинированные, стенка ЛЖ тонкая, малая гемодинамика), систолич пауза, норм 2 тон, чз 0,02 сек митральный щелчок, диастолич грубый шум à ритм перепела. 3 точка (2 м/р слева) – акцент 2 тона на лег артерии.

Рентген: митральное сердце, талия сглажена. ЭКГ: признаки ГЛП: 1 2 V1 V2 – двугорбый Р, увелич 2я фаза. ЭХО: фракция выброса снижена à потери сознания.

Билет № 24.

1. Сравнительная перкуссия легких. Характеристика ясного легочного звука, механизм его образования. Механизмы изменения перкуторного звука над легкими.

Цель – выявление звуковых эквивалентов деформации легочной ткани (уплотнений, пустот). Исследование проводят последовательно: верхушки, передняя поверхность легких – по межреберьям, боковые поверхности – по средним подмышечным линиям, задняя поверхность – в надлопаточных областях, в межлопаточном пространстве и ниже угла лопатки по лопаточной линии.

Перкуссия дает 3 разновидности перкуторного тона:

1. ясный легочный – получается при перкуссии непосредственно за грудной клеткой лежит неизмененная легочная ткань, ясный легочный звук возникает при нормальном содержании воздуха в легких, нормальном напряжении легочной ткани и при нормальной толщине покровов, ясный легочный звук по своей периодичности колебательные движения (это обусловлено наличием эластического напряжения легочной ткани), сила и высота меняются в зависимости от ряда условий: возраста, свойств грудной клетки, развития мышц, величины п/к жирового слоя;
2. тупой, или притупленный, тон возникает при перкуссии всюду, где прилегают плотные паренхиматозные органы: печень, сердце, селезенка, в патологических условиях наблюдается при уменьшении воздушности легкого, в результате заполнения плевральной полости жидкостью или полными тканевыми образованиями, воздушность также уменьшается при его воспалении и заполнении альвеол экссудатом, при спадении (ателектазе) легкого вследствие закупорки приводящего бронха или сдавления легкого извне, при кровоизлиянии в него, при наличии в легком большой полости, заполненной жидким содержимым, при опухоли легкого; плеврит, образование массивных шварт, развитие опухоли плевры приводят к появлению тупого перкуторного звука;
3. тимпанический тон определяется, где непосредственно близко к грудной клетке прилежат полости, содержащие воздух, в нормальных условиях определяется слева внизу (в полулунном пространстве Траубе), при патологии встречается при образовании в легких полостей, содержащих воздух (каверна, абсцесс), и при скоплении воздуха в полости плевры (пневмоторакс).

Притуплено-тимпанический тон– при уменьшении воздушности легочной ткани уменьшается ее нормальное эластическое напряжение – наблюдается при воспалении легких, когда вследствие инфильтрации происходит расслабление легочной ткани, при экссудативном плеврите над экссудатом, при одновременном заполнении альвеол воздухом, когда другие альвеолы еще не полностью освободились от экссудата, что наблюдается в 1 и 4 стадии крупозной пневмонии, при отеке легких.

Коробочный тон– громкий перкуторный тон с тимпаническим оттенком, когда эластическое напряжение легочной ткани уменьшается, а воздушность увеличивается (при эмфиземе, во время приступа бронхиальной астмы).


Исходя из момента развития

• Врожденный вид. Встречается относительно редко. Сочетается с группой сопутствующих патологий кардиального и иного профиля. Причиной оказывается порок развития.
• Приобретенная форма. Особенно часто поражает молодых людей в возрасте до 30 лет. Затем болезнь неуклонно прогрессирует, не давая знать о себе до момента стабилизации анатомического дефекта.

К сведению:
Как показывает практика, полного излечения не наступает никогда. Есть шансы существенно продлить жизнь больному, начав терапию на ранних стадиях (1-2). Но тотального восстановления не произойдет.

Лечение стеноза аорты у детей

Использование консервативной терапии не устраняет этот сердечный порок. Однако может облегчить его симптоматику, улучшая кровообращение в сердце, устраняя застой в легких. Аортальный стеноз новорожденных лечат простагландинами, которые препятствуют закрытию протока аорты; мочегонными препаратами для снятия отека легких. Диуретики выводят лишнюю жидкость из организма, но вместе с тем способствуют нарушению водно-солевого баланса.

Аортальный стеноз у новорожденных устраняют и хирургическим путем. Для этого используются методы баллонной вальвулопластики, протезирования и пластики аортального протока. В каждом конкретном случае способ хирургического лечения определяет детский кардиохирург.

Причины

Факторы развития состояния множественны. Некоторые имеют контролируемый характер, другие вообще не зависят от пациента и проявляют патогенную активность спонтанно.

Какие это моменты:

• Длительное курение. Лица с никотиновой зависимостью физиологического плана болеют в 80% случаев. Если внимательно присмотреться к потребляющим табак, можно обнаружить, что подавляющее большинство страдает стенозом клапана аорты в начальных или развитых фазах. Проблема даст знать о себе позже.
• Холестеринемия. Имеет косвенную связь с описанным патологическим процессом. Появляется атеросклероз, образуется бляшка. Далее возможны варианты. В момент лечения вероятно повреждение сосудистых стенок, провокация воспаления. Особенно характерно это для хирургического вмешательства при кальцификации липидных образований. Отсюда грубое рубцевание тканей и сужение просвета. Вероятность подобного исхода минимальна, но она присутствует.
• Принадлежность к мужскому полу. Согласно исследованиям, женщины страдают аортальным стенозом в 5-6 раз реже. По всей видимости, это связано с активностью эстрогенов, которые позволяют лучше бороться с негативными факторами разного рода, способными повлиять на сердце и сосуды.
• Возрастная группа 60+. Существует два пика заболеваемости. Молодость до 30 и старость после 55. Категории риска должны регулярно наблюдаться у кардиолога и, как минимум, раз в год проходить ЭХО-КГ.
• Почечная недостаточность в фазе декомпенсации. Провокация патологического процесса в таком случае понятна не до конца. Тот же эффект развивается на фоне опасных патологий парного органа деструктивного характера. Нефриты и проч. Вырабатывается избыток ренина, ангиотензина-II, альдостерона. Они искусственно сужают просвет аорты. Патологический механизм закрепляется, становится стереотипным и существует постоянно, делая невозможным нормальный кровоток.
• Воспалительные поражения кардиальных структур. В первую очередь эндокардит. Деструкция внутренней оболочки. Имеет инфекционное (бактериальное, реже вирусное или грибковое происхождение). Сопровождается рубцеванием, заращением тканей. При разрушении аорты наступает эпителизация стенок. Соединительные клетки сужают просвет и не дают нормально двигаться крови.
• Системная красная волчанка.
• Ревматизм. Воспалительная патология. Как и предыдущая причина заканчивается деструкцией сосудистой ткани, внутреннего слоя, то есть эндотелия. Восстановление имеет спорные перспективы по причине стойкости аутоиммунного процесса.
• Аномалии развития кардиальных структур, сосудов, в том числе самой аорты. Имеют врожденное происхождение. Не обязательно связаны с наследственностью, генетическими отклонениями, но и такое возможно. Во втором случае помимо стеноза наблюдаются грубые дефекты сердечных структур. Бывают дополнительные отклонения со стороны соединительной, костной ткани и прочих.
• Кальцинозы. Отложение неорганических солей в полости сосудов и на поверхности клапанов. Болезнь имеет обменное происхождение и не связана с потреблением названного микроэлемента или препаратов на его основе. В основном страдают лежачие пациенты и процессы реабсорбции кальция.

Некоторые факторы может устранить сам человек в рамках профилактики. Другие же купируются специальными методами, в зависимости от исходного диагноза.

Процедуры и операции

В зависимости от клинического состояния пациента, его возраста и формы порока выбирается метод инвазивной коррекции. Противопоказаниями для оперативного вмешательства являются стенозы I и IV стадии.

Возможные методы оперативного лечения:

• Баллонная перкутанная вальвулопластика аортального клапана – операция проводится у младенцев с критическими стенозами.
• Вальвулопластика аортального клапана – операция на открытом сердце, проводится у детей. Протезирование аортального клапана – операция проводится при врождённой патологии (дисплазированный двустворчатый, одностворчатый аортальный клапан) и пациентам после вальвулотомии с прогрессирующим стенозом. В качестве протеза может использоваться легочной клапанный аутографт, алографт аорты, свиной биопротез, либо механический протез.
• Операция Конно — дилатация корня аорты с заменой клапана. Оперативное лечение проводится при обструкции в форме тоннеля и тяжёлом стенозе.
• Операция Росса – аутотрансплантация лёгочного ствола с клапанов в аортальную позицию. Дополнительно проводится реконструкция выносящего тракта правого желудочка посредством гомографта. Оперативное лечение проводится детям первого года жизни.

Симптомы

Зависят от стадии:

1 степень стеноза аорты характеризуется полным или преимущественным отсутствием проявлений.

2 этап определяется минимальной клинической картиной:

• Одышка на фоне умеренной физической нагрузки. Наблюдается в большинстве случаев как следствие нарушения нормального газообмена.
• Тахикардия. Ускорение сердечной деятельности, повышение частоты сокращений.
• Рост артериального давления. Не всегда, но в большинстве случаев.
• Головокружение. В результате поражения церебральных структур, невозможности обеспечения нервной ткани кровью (к слову, они очень чувствительны к недостатку кислорода и питательных соединений).

3 стадия — самый частый момент диагностики:

• Одышка возникает на фоне минимальной физической нагрузки.
• Боли в грудной клетке интенсивного характера. Приступообразные, не дольше 30 минут. Типичны для стенокардии.
• Обмороки, синкопальные состояния. Разной частоты и интенсивности.
• Тошнота, рвота.

Прочие проявления также присутствуют.

4 этап определяется все теми же признаками, но большей силы. То же касается и пятой стадии.

Независимо от фазы патологического процесса, наблюдаются такие моменты:

• Бледность кожных покровов.
• Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта.
• Повышенная потливость.
• Непереносимость физической активности. Также называется снижением толерантности.

При поражении церебральных структур формируется стойкий неврологический очаговый дефицит. Может проявляться нарушением координации в пространстве, речи, зрения, слуха, глотания, двигательной функции и прочих.

Стеноз устья аорты у детей: причины

Заболевание может проявляться в первые дни жизни ребенка, если устье его аорты меньше 5 мм. При таком параметре к полугоду жизни состояние здоровья младенца резко ухудшается.

Врожденный стеноз аорты возникает в первом триместре гестации плода, а его развитию способствует генетическая предрасположенность, регулярные стрессы будущей мамы, употребление алкоголя либо прием запрещенных при беременности препаратов. Способствуют развитию этой врожденной патологии синдром Вильямса у плода и проживание беременной в опасной экологической обстановке.

Диагностика

Обследование больных с подозрением на стеноз клапана аорты проводится под контролем кардиолога.

Примерный перечень мероприятий:

• Устный опрос больного на предмет жалоб и их давности.
• Сбор анамнестических данных. Главная роль отводится перенесенным ранее патологиям кардиального, нефрогенного и эндокринного характера. Также учитывается образ жизни. Чем больше вредных привычек, тем существеннее вероятность отклонения.
• Измерение артериального давления. Показатели могут быть повышенными или нормальными. Также частоты сердечных сокращений. В момент приступа стенокардии — ускорение деятельности.
• Суточное мониторирование. По мере необходимости.
• ЭКГ. Для оценки функциональной активности. Показывает аритмии.
• ЭХО-КГ. Используется для определения органических дефектов. Тем же способом проводится измерение давления в камерах и самой аорте.
• УЗИ почек. Для выявления нефрологических состояний.
• МРТ-диагностика.

В рамках расширенного обследования может потребоваться анализ крови (общий, биохимический, гормональный).

Мероприятия проводятся как в стационарных, так и амбулаторных условиях.

Лечение

Строго хирургическое. Применение медикаментов практикуется только на ранних стадиях, а также в рамках подготовки пациента к оперативному вмешательству.

Перечень препаратов при аортальном стенозе:

• Гипотензивные. Для коррекции уровня артериального давления. Существует целая группа средств с подобным эффектом.
• Антиагреганты. Аспирин-Кардио и прочие. Для восстановления текучести крови и упрощения преодоления стенозированных областей.
• Медикаменты для нормализации частоты сердечных сокращений и ритма вообще. Амиодарон.

Возможно назначение других препаратов, по мере необходимости Задача предоперационного периода — стабилизировать состояние пациента и не допустить осложнений в момент вмешательства и сразу после него.

Радикальное лечение стеноза аортального клапана проводится посредством протезирования (замены) или стентирования участков сужения на начальной стадии.

• Первая методика показана при невозможности восстановления анатомической целостности и функциональной активности структуры. Клапан заменяется на механический, либо биологический.
• Вторая касается установки специальной пружинки, не дающей сужаться просвету аорты. Назначается при надклапанном и подклапанном стенозе.

Выбор методики ложится на плечи кардиохирурга. В большинстве случаев альтернатив замене клапана или участка нет.

Стадии

В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений, в течении стеноза аортального клапана выделяют следующие стадии:

• I (полной компенсации): симптомы аортального стеноза могут обнаруживаться только при выслушивании тонов сердца или проведении инструментальных исследований по поводу других заболеваний;
• II (скрытой сердечной недостаточности): характеризуется появлением жалоб на повышенную утомляемость и одышку после физической активности и выявлением признаков стеноза на ЭКГ и Эхо-КГ (градиент давления составляет 36-65 мм рт. ст.), на этом этапе может быть рекомендовано выполнение хирургического вмешательства для устранения стеноза;
• III (относительной коронарной недостаточности): сопровождается стенокардией, учащением обмороков и усугублением одышки, на этом этапе рекомендуется проведение хирургического вмешательства для устранения стеноза;
• IV (выраженной сердечной недостаточности): одышка и приступы сердечной астмы появляются и в состоянии покоя, хирургическая коррекция на данном этапе возможна, но сопровождается низкой эффективностью;
• V (терминальная стадия): возможно развитие осложнений, снижение сократительной способности миокарда быстро нарастает и сопровождается отечным синдромом и сердечной астмой, на данной стадии может предприниматься только медикаментозное лечение, а хирургическая операция для устранения стеноза уже противопоказана.

Прогноз

Полного излечения не наступает никогда, как и было сказано ранее. Исход зависит от характера патологии, агрессивности течения, стадии и прочих моментов.

Возможность радикального вмешательства дает хорошие шансы на успех. Согласно статистике, выживаемость среди пациентов в течение 10 лет наблюдается в 75-80% случаев.

Внимание:

Более длительная продолжительность жизни также возможна. Клинические исследования не проводились, пациенты выпадали из поля зрения врачей.

Прогрессирование, дальнейшее развитие коррелирует с вероятностью смерти. Связь пропорциональная.

Неотложные состояния усугубляют общий прогноз, приводя к значительному риску фатального результата.

Возможные осложнения

Среди вероятных последствий патологического процесса:

• Инфаркт. Как итог коронарной недостаточности, которая берет начало аж со 2-й стадии или чуть позже.
• Остановка сердца. Внезапная смерть как результат.
• Кардиогенный шок. Абсолютно летальное состояние. Приводит к гибели в 90-100% случаев. Восстановление бесперспективно.
• Сосудистая деменция. Похожа по проявлениям на болезнь Альцгеймера.

Указанные состояния приводят к летальному исходу в большинстве случаев.